内科学课件11 2017呼吸衰竭

内科学课件112017呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性（四）)按照发病机制分类通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，泵衰竭(pumpfailure)、肺衰竭(1ungfailure)分类Ⅱ型Ⅰ型呼衰分类描述

①中枢性呼衰：

呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰

肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭

肺通气功能障碍呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性㈠肺通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足;

2.阻塞性通气障碍

—气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

(影响气道阻力最主要的因素是气道内径)①中央性气道阻塞：胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑成比例呼吸商指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍.⒈原因：⑴肺泡膜面积减少⑵肺泡膜厚度增加(3)弥散时间缩短

⒉弥散障碍时的血气变化：PaO2↓

PaCO2N/↓/↑

㈡弥散功能障碍

肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液呼吸膜示意图㈢通气与血流比失调生理性V/Q⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足:功能性分流/静脉血掺杂死腔样通气

病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足——

部分肺血流障碍→死腔样通气

⒉V/Q失调的血气变化

PaO2↓

PaCO2N/↓/↑O2及CO2解离曲线㈣解剖分流（真性分流）↑

1、生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支2、病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸衰竭是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发原因，如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经疾患抑制呼吸，机体来不及代偿，出现呼吸功能衰竭。病因：重度急性呼吸道、肺实质、胸廓、气胸、急性增加的胸腔积液、颅内病变、神经病变等；临床表现：呼吸困难和多脏功能障碍。呼吸困难为最早出现，还可有发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现；分类：急性Ⅰ型呼吸衰竭急性Ⅱ型呼吸衰竭急性Ⅰ型呼吸衰竭：肺实质病变肺水肿肺血管疾患胸壁和胸膜疾病急性Ⅱ型呼吸衰竭急性气道阻塞神经肌肉疾病急性呼吸窘迫综合症是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭；主要病理特征：肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤，是主要病理基础。（肺泡-毛细血管膜损伤）病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，X片显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多脏器功能障碍。ARDS病因及发病机理炎症瀑布相互重叠的3阶段：启动、放大、损伤。炎症瀑布是系统性和全身性的，多种效应细胞核炎症介质参与肺损伤。病理：弥漫性肺泡损伤，表现为肺泡透明膜形成，Ⅰ型肺泡细胞或肺毛细血管内皮细胞损伤，或伴Ⅱ型上皮细胞增生。病理大体观察：肺重量分级：超正常重量25%-50%为轻度。50%-75%为中度，75%以上为重度。

V/Q失调

是ARDS病人呼衰的主要发病机制PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHgARDS主要功能代谢变化PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg代偿反应为主代谢机能严重紊乱酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：⒉代谢性酸中毒:⒊呼吸性碱中毒4.代谢性碱中毒：ARDS临床表现原发疾病相关症状体征典型症状：呼吸急促和窘迫咳嗽和咳痰烦躁、神志恍惚或淡漠其他体征：发绀、肺部体征和心率增快ARDS柏林定义ARDS辅助检查X线表现：3期

一期或早期：24h内，可无异常或肺血管纹理增多，模糊；二期或中期：发病1~5天，肺实变为主，重力性分布，以中下肺野和肺外带为主；

三期或晚期：大于5天，磨玻璃样改变，白肺表现。动脉血气分析ARDS治疗积极治疗原发疾病改善通气和组织供氧严格控制输入液体量多环节减轻肺和全身损伤糖皮质激素非皮质醇抗炎药物抗氧化剂血管扩张剂肺表面活性物质替代物（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑慢性呼吸衰竭病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制一、缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VAPACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）。根据肺泡气体公式(PaO2=Pio2-PACO2/RQ),如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。2023/1/12PresentationByZhaoJie33病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。

CO2弥散速度为O2的21倍

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤☺PaCO2升高剌激中枢化学感受器☺PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，

PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍（三）精神神经症状

缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血

基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭：低浓度吸氧，因患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）1、合