第四章 酸碱平衡(13级)

授课教师：李瑞香第四章酸碱平衡紊乱

(Acid-basedisturbances)Contents分析酸碱平衡紊乱的方法单纯型酸碱平衡紊乱*酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标*正常酸碱的来源及调节*酸性体质碱性体质各种瓶装碱性水的广告，都宣称人体一切疾病以及衰老的根源都是酸性体质，最快最直接的治疗防御方式就是将我们的体质改变为弱碱性,而碱性水能够改变酸性体质。

正常值：7.35~7.45弱碱性概念

因酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

酸碱平衡(Acid-basebalance)

通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程。

酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

第一节酸碱物质的来源和调节一、酸碱物质的来源酸：能提供H＋的物质，主要由体内代谢产生类型挥发酸H2CO3CO2﹢H2O固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成CA由肺呼出经肾排出碱：能接受质子的任何物质如:OH－

HCO3－Pr－来源体内碱性氨基酸分解食物中有机酸盐转变酸﹥碱一、酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节组织细胞的调节肾的调节肺的调节体液缓冲系统(一)体液缓冲系统

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。共轭碱H2CO3H＋＋HCO3－弱酸缓冲机制HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O意义：接受H+或释放H+

，减轻pH变动的程度。缓冲酸

缓冲碱

H2CO3

HCO3-+H+H2PO4- HPO42-+H+

HPr Pr-+H+HHb

Hb

-+H+

HHbO2 HbO2-+H+

全血的五种缓冲系统

缓冲体系 占全血缓冲体系％血浆HCO3- 35

红细胞HCO3- 18HbO2及Hb 35

HPO42- 5Pr- 7全血中各缓冲体系含量与分布碳酸氢盐缓冲系统能力强，具有开放性，潜力大，但不能缓冲挥发酸磷酸盐缓冲对主要在肾和细胞内发挥作用蛋白质缓冲系统主要在细胞内缓冲血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲对是RBC特有，主要缓冲挥发酸总结pH与缓冲系统的关系［HA］×K＝［H+］×［A—］［H+

］＝K［HA］×［A—］

pH＝－lg[H+]［HA］＝

－lgK

＋lg

［A—］［HA］＝

pK＋lg

［A—］Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4（二）肺的调节作用肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓二氧化碳麻醉

高浓度CO2(>80mmHg)对中枢神经系统产生的抑制作用。(三)肾的调节作用排泄固定酸,维持血浆HCO3-浓度1.NaHCO3重吸收2.磷酸盐酸化3.氨的排泄近曲小管泌H＋及重吸收HCO3－CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CANa＋K＋H＋Na＋HCO3-H2CO3CACO2H2O＋＋管周毛细血管肾小管管腔基底膜管腔膜远端酸化作用Cl－H+HCO3-＋H2CO3CO2H2O＋CAH+＋HPO42-H2PO4-远曲小管泌H＋及重吸收HCO3－基底膜管腔膜NH4+的排出管周毛细血管近曲小管Na＋HCO3-α-酮戊二酸H2CO3H+Na＋Cl-NH4Cl＋Cl-HCO3-＋NH3谷氨酰胺谷氨酸酶H+H2CO3NH3NH4+集合管NH4+NH4+肾脏调节酸碱平衡的特点近曲小管不断泌H+的同时，重吸收了HCO3-，排酸保碱；如不能维持HCO3-的浓度，则启动远端尿液酸化和泌NH4+(依赖PH)来完成排酸保碱的任务；如果体内HCO3-负荷较重，则肾脏调节重吸收HCO3-减少。（四）组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-HCO3-Cl-酸碱平衡调节总结血液缓冲——反应迅速，但作用不持久；肺调节——作用较强，不能缓冲固定酸；细胞内缓冲——作用较强，但需2~4小时后才能发挥作用，易引起电解质紊乱；肾脏调节——作用最慢，强而持久，12－24小时开始，3~5天达高峰。

第二节酸碱平衡紊乱的分类

及常用检测指标一、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒碱中毒pH代谢性呼吸性代谢性呼吸性PaCO2↑[HCO3-]↓PaCO2↓[HCO3-]↑二、常用检测指标1.

pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓—失代偿性酸中毒

pH↑—失代偿性碱中毒

—酸碱平衡正常代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱中毒pH正常?2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)意义:反映呼吸因素的指标升高—呼酸或代偿后代碱

降低—呼碱或代偿后代酸正常值:40mmHg（33~46）概念:

物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义:不受呼吸因素影响反映代谢性酸碱紊乱3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonate，SB)

38C

Hb完全氧合

PaCO240mmHg正常值:24mmol/L（22~27）4.实际碳酸氢盐(actualbicarbonate，AB)概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义:受呼吸和代谢双重因素影响

隔绝空气实际血氧饱和度实际PaCO2正常值:24mmol/L（22~27）AB＝SB＝24mmol/L正常AB=SB同时↑或↓反映代谢紊乱AB>SB有CO2潴留呼酸AB<SBCO2排出过多呼碱AB与SB的意义5.缓冲碱(bufferbase，BB)概念:标准条件下血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。意义:降低------代酸

升高------代碱正常值:48mmol/L（45~52）6.碱剩余(baseexcessBE)

概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。

意义:BE正值增大---------代碱

BE负值增大---------代酸正常值:0±3mmol/L?7.阴离子间隙(aniongap，AG)概念:血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA–UC

Na++UC=Cl-+HCO3-+UA

AG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG正常范围:10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型

诊断混合型酸碱平衡紊乱

患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿，高血压。化验结果：pH7.30，PaCO2

20mmHg，HCO3-

9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

1.有无酸碱失衡？属于哪一型？

2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？

3.为什么PaCO2也会下降？

4.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？

5.有无AG的改变？有什么意义？HCO3-

pH

∝PaCO2

病例分析(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)概念:

以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH

(一)原因与机制

分型1、AG增高型：是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代谢性酸中毒。又称正常血氯性代谢性酸中毒

2、AG正常型：[HCO3-]↓，而同时伴有[Cl-]代偿性↑时的代谢性酸中毒。又称高血氯性代谢性酸中毒。

Cl-Na+HCO3-AGAG正常型代酸AGCl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常

(一)原因与机制

分型1.AG增大型代酸特点：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：生成增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒排出障碍：严重肾功能衰竭摄入过多：水杨酸中毒2.AG正常型代酸特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因：酸多碱少入酸增多：摄入含氯酸性药过多排酸减少：肾衰泌H＋减少、RTA、CA抑制剂

HCO3－丢失：严重腹泻、肠道瘘管、肠吸引术等血液稀释：大量生理盐水的输入高钾血症：细胞内H＋逸出HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+H+血[H+]反常性碱性尿酸中毒尿[H+]肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA）概念：是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球的功能一般正常，严重酸中毒时尿液却呈中性或碱性。分类：Ⅰ（远端）：远端肾小管泌H+功能降低Ⅱ（近端）：近曲小管重吸收HCO3-减少(二)机体的代偿调节血浆的缓冲:H++HCO3-→H2CO3

细胞内缓冲：H+-K+交换，高钾血症呼吸调节:[H＋]↑→肺通气量↑→CO2排出↑肾的代偿泌H＋↑泌氨↑重吸收HCO3-↑尿呈酸性细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换K＋

Na＋交换酸中毒→高血钾

细胞内缓冲实验室常用指标的变化原发性:HCO3-↓pH↓，SB↓，AB↓BB↓，BE负值↑继发性:PaCO2↓，血[K+]↑，AB﹤SB预计代偿公式：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2△PaCO2=△HCO3-×1.2±2判断意义：实测PaCO2在预测范围内，单纯代酸。实测PaCO2大于预测范围，代酸合并呼酸。实测PaCO2小于预测范围，代酸合并呼碱。病例分析

例1.

1

糖尿病患者：

pH7.30,HCO3-16mmol/L,PaCO231mmHg；预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=31,在（30～34）范围内，单纯型代酸pH↓HCO3-↓代酸HCO3-pH∝PaCO2

例1.

2肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

例1.

3肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱HCO3-pH∝PaCO2病例分析(三)对机体的影响(Effects)主要引起心血管、中枢神经系统的影响1.心血管系统心律失常：高钾血症抑制心肌收缩力：H＋↑钙代谢障碍血管对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统原因：脑能量生成↓γ-氨基丁酸↑γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)抑制状态：乏力,倦怠,意识障碍,嗜睡,昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡3.骨骼系统慢性酸中毒引起骨质钙盐溶解，可致纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病(四)防治的病理生理基础

1、积极治疗原发病，去除病因。2、应用碱性药物：首选碳酸氢钠

血气监护下，分次补，量要小，速度慢。3、纠正水、电解质紊乱如低血钾、低血钙Ca2++血浆蛋白 结合钙OH-H+二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念：

以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH(一)原因与机制

CO2排出减少呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞CO2吸入过多空气中CO2含量↑鸡胸漏斗胸（二）分类急性呼吸性酸中毒

急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维化肺不张(三)机体的代偿调节细胞内缓冲:H++Hb-→HHb

急性呼酸的主要代偿方式，代偿有限肾的代偿泌H＋↑泌氨↑重吸收HCO3-↑尿呈酸性慢性呼酸中发挥代偿作用细胞内缓冲RBC[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2+H2O→H2CO3CO2↑CO2+H2O→H2CO3H+H+HCO3-Cl-Cl-HHb+Hb-

实验室常用指标的变化原发性:pH↓，PaCO2↑继发性:SB、AB、BB均↑，BE正值↑血[K+]↑，AB﹥SB急性:PaCO2

↑10mmHg

HCO3－代偿性↑1mmol/L慢性:PaCO2↑10mmHg

HCO3－代偿性↑3.5mmol/L预计代偿公式：

HCO3-=24+0.35△PaCO2±3，

△HCO3-=△PaCO2×0.35±3判断意义：实测HCO3-在预测范围内，单纯呼酸。实测HCO3-大于预测范围，呼酸合并代碱。实测HCO3-小于预测范围，呼酸合并代酸。病例分析

例2.

1

肺心病患者：

pH7.29,HCO3-37.7mmol/L,PaCO277mmHg；预测HCO3-=24+0.35(77―40)±3=33.6～39.6实际HCO3-=33.7,在范围（33.6～39.6）内，为单纯呼酸pH↓PaCO2

↑呼酸HCO3-pH∝PaCO2

例2.

2肺心病患者补碱后：

pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

预测HCO3-=24+0.35(67―40)±3=30.5～36.5实际HCO3-=40,超过预测最高值36.5，为呼酸合并代碱

例2.

3肺心病患者：

pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg；预测HCO3-=24+0.35(50―40)±3=24.5～30.5实际HCO3-=20,低于预测最低值24.5，为呼酸合并代酸HCO3-pH∝PaCO2病例分析(四)对机体的影响与代酸相同，但CNS症状更明显脑血流量增加中枢酸中毒明显CO2CO2HCO3－pH↓CO2麻醉

(五)防治的病理生理基础1、去除病因，改善通气功能

肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免发生代碱、呼碱。2、应用碱性药物(慎用)一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型:呼酸合并代酸

代碱合并呼碱（二）酸碱混合型:呼酸合并代碱

代酸合并呼碱

代酸合并代碱混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）二、三重性混合型酸碱紊乱（一）呼酸合并AG增高性代酸和代碱（二）呼碱合并AG增高性代酸和代碱混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）一、看pH,定酸中毒or碱中毒二、看病史和根据H-H公式,找出原发改变定呼吸性or代谢性三、看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡

PaCO2和HCO3-变化方向相反为酸碱一致性

PaCO2和HCO3-变化方向一致计算代偿公式四、看AG,定代酸类型五、看临床表现作参考分析酸碱失衡病例的基本思路和规律

某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗：pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/LNa+140mmol/L，Cl-74mmol/L分析:1.pH2.病史:PaCO2↑为原发性变化----呼酸3.代偿:HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=28.4~34.4实测值=38＞34.4----代碱4.AG=140-(74+38)=28(mmol/L)----AG↑性代酸判断:呼酸+代碱+AG↑性代酸。某冠心病、左心衰并发肺部感染呼吸困难患者:pH7.70，PaCO216.6mmHg，HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L.分析:1.pH↑----碱中毒2.病史:PaCO2↓

为原发性变化----呼碱3.代偿:HCO3-=24-0.5△PaCO2±2.5=9.8~14.8实测值=20＞14.8----代碱4.AG=120-(70+20)=30(mmol/L)----AG↑性代酸判断:呼碱+代碱+AG↑性代酸。ThankYou!概念:

以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。三、代谢性碱中毒pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH(一)原因与机制（1）经消化道(胃液)大量丢失:剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失1、酸性物质丢失过多Cl-H++HCO3-H2CO3CO2+H2OHCl肠道胃血液Cl-

H+Cl-

HCO3-HCO3-CA（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药醛固酮分泌异常增加

小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

1、酸性物质丢失过多2、HCO3—过量负荷

碱性药物摄入过多

输入大量库存血

脱水——浓缩性碱中毒呼酸纠正过快3.H+向细胞内移动细胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒低血钾反常性酸性尿(二)机体的代偿调节1.血浆的缓冲:H2CO3→

HCO3-＋

H＋

2.细胞内缓冲:低钾血症3.呼吸调节:[H＋]↓→肺通气量↓→CO2排出↓4.肾的代偿:泌H＋↓泌氨↓重吸收HCO3-↓

尿呈碱性细胞外液[H＋]肾小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

细胞内缓冲血K＋

K＋H＋

Na＋交换实验室常用指标的变化原发性:pH↑，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑继发性:PaCO2↑血[K＋]↓,AB﹥SB预计代偿公式：PaCO2=40+0.7△HCO3-±5判断意义：实测PaCO2在预测范围内，单纯代碱。实测PaCO2大于预测范围，代碱合并呼酸。实测PaCO2小于预测范围，代碱合并呼碱。病例分析

例3.

1

幽门梗阻呕吐患者：

pH7.49,HCO3-36mmol/L,PaCO248mmHg；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaCO2=48，在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱pH↑HCO3-↑代碱HCO3-pH∝PaCO2

例3.

2肺心病、水肿患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=60,

超过预测最高值53.4，为代碱合并呼酸

例3.

3败血症休克患者过度纠酸，且使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，为代碱合并呼碱HCO3-pH∝PaCO2病例分析1.中枢神经系统表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。机制：γ-氨基丁酸减少谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脱羧酶琥珀酸转氨酶（抑制性神经递质）(三)对机体的影响(Effects)

手足抽搐

(CarpopedalSpasm)

(三)对机体的影响(Effects)2.血红蛋白解离曲线左移3.低钾血症4.神经肌肉应激性升高[Ca2+]+血浆蛋白结合钙酸中毒碱中毒(四)防治的病理生理基础治疗原发病,去除维持因素生理盐水盐水反应性碱中毒：见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、低钾低氯等，盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等，盐水治疗无效含氯酸性药四、呼吸性碱中毒概念：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH(一)原因与机制CO2排出过多：低氧血症和肺疾患中枢病变，精神因素高代谢

呼吸机使用不当（二）分类急性呼吸性碱中毒呼吸机使用不当,高热,低氧血症.慢性呼吸性碱中毒肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病(三)机体的代偿调节细胞内缓冲:HHb→H++HCO3-→H2CO3急性呼碱的主要代偿方式，代偿有限肾的代偿泌H＋↓泌氨↓重吸收HCO3-↓尿呈碱性慢性呼碱中发挥代