第八章营养与疾病

第八章营养与疾病第1页，共131页。1临床营养学第2页，共131页。2第一节心脑血管疾病第二节营养与代谢性疾病第三节营养与恶性肿瘤第3页，共131页。3人类的愿望：健康长寿

哺乳动物寿命—生长期的5～6倍

人的生长期—20～25岁

人的寿命—最短100岁，最长150岁

公认人的寿命正常为120岁。

当今社会的普遍现象：

提前得病，提前残废，提前死亡第4页，共131页。4没有健康，就等于生而不活

有两种东西丧失之后才会发现它的价值——青春和健康！第5页，共131页。5※影响健康的因素１、行为生活方式：包括营养、风俗习惯、嗜好(吸烟、酗酒)、交通工具(如汽车所带来的车祸)、体育锻炼、精神状态等。

２、环境因素：包括致病性微生物、细菌、病毒、真菌、原虫以及物理、化学、社会、经济、文化教育、就业等因素。

３、医疗卫生服务：社会的医疗卫生设施和制度及其利用。

４、生物遗传因素：从亲代遗传的体形特征、生理特征、代谢类型、行为本能等第6页，共131页。6第7页，共131页。7生活方式病lifestylerelateddisease:指由于人们衣、食、住、行、娱等日常生活中的不良行为，以及社会的、经济的、精神的、文化的各个方面的不良因素导致躯体或心理的疾病，称之为生活方式病。如：高血压病、肿瘤、糖尿病、痛风、肥胖等。第8页，共131页。8与其病后求药方，不如无病早预防民以食为天。病从口入，病从口祛。健康是吃出来的，病也是吃出来的。所以，合理膳食是健康的基石。尽管人不能永生，也不能抗拒衰老，但是合理营养、科学饮食，却能够使人健康、充满活力、延缓衰老的过程。第9页，共131页。9是快樂之源有健康，才能有良好工作表現，優良的生活品質，享受快樂幸福的人生。健康的基本要素

充足的氧氣、水分、睡眠、營養、

規律的運動。營養是健康的根本

食物是營養的來源〝健康〞第10页，共131页。10其他我国居民主要疾病死亡原因第11页，共131页。11

第一节心脑血管疾病一、营养与动脉粥样硬化二、营养与高血压第12页，共131页。12

第一节心脑血管疾病一、营养与动脉粥样硬化第13页，共131页。13 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）：是一种炎症性、多阶段的退行性复合性病变，导致受损的动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。由于动脉内膜聚集的脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。 目前的研究表明：所有膳食营养素都和动脉粥样硬化的发生和发展有关。一、营养与动脉粥样硬化第14页，共131页。14㈠、高血脂症与动脉粥样硬化1、血浆脂蛋白 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL）2、高脂蛋白血症（hyperlipidemia） 指血脂高于正常上限。 分型见5版教材P148，表5-2。 第15页，共131页。15

脂蛋白分类及化学组成分类化学组成（%）功能（超速离心法）蛋白胆固醇甘油三酯磷脂乳糜微粒14955转运外源性甘油三脂入血（CM）低密度脂蛋白2050525转运胆固醇到全身组织被(LDL)利用极低密度脂蛋白10156015转运内源性甘油三酯至全(VLDL)身高密度脂蛋白4525525转运外周组织胆固醇到肝(HDL)代谢和排泄

第16页，共131页。16㈡、膳食脂类与动脉粥样硬化1、脂肪摄入总量与动脉粥样硬化发病率呈正相关。2、饱和脂肪酸摄入量与动脉粥样硬化发病率呈正相关。3、饱和脂肪酸摄入可使血浆胆固醇升高。4、短链脂肪酸（C6～C10）对血浆胆固醇影响很小；中长链脂肪酸（＞C12）可使血脂升高（硬脂酸除外）。5、单不饱和脂肪酸（MUFA）可降低血清总胆固醇和LDL。第17页，共131页。176、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）能降低血浆胆固醇含量，降低LDL胆固醇同时也降低HDL胆固醇。7、n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）中的-亚麻酸、EPA和DHA可明显降低血浆甘油三脂、血浆胆固醇，升高HDL。8、反式脂肪酸（氢原子位于双键两侧）可增加LDL胆固醇，减少HDL。9、增加膳食胆固醇水平可使血浆胆固醇升高。10、磷脂为强乳化剂，可使血液中的胆固醇颗粒变小，易于透过血管壁被组织利用，有利于防治动脉粥样硬化。第18页，共131页。18小结： 膳食中含饱和脂肪酸、长链脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇可升高血脂，增加动脉粥样硬化发病的危险性。 不饱和脂肪酸（单、多）、磷脂可降低血脂，有利于防治动脉粥样硬化。第19页，共131页。19㈢、膳食热能、碳水化合物与

动脉粥样硬化热能、碳水化合物入超脂肪堆积肥胖冠心病、糖尿病、高血压发病率增加第20页，共131页。20㈣、膳食纤维与动脉粥样硬化膳食纤维的摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。膳食纤维含粘多糖，可使胃内容物粘度增加，从而阻碍脂肪酸和胆固醇的吸收，使血浆胆固醇降低。膳食纤维可增加胆汁酸的排出量，从而间接促进肝脏中胆固醇向胆汁酸转化，导致血浆胆固醇降低。第21页，共131页。21㈤、膳食蛋白质与

动脉粥样硬化动物性蛋白质升高血浆胆固醇植物性蛋白质降低血浆胆固醇第22页，共131页。22㈥、维生素与动脉粥样硬化VE 有抗氧化作用，可清除自由基而保护多不饱和脂肪酸免受损伤。VC也具有抗氧化作用，可捕捉自由基，防止不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应。VB6、VB12、泛酸、VA、胡萝卜素等都可抑制体内脂质过氧化，降低血脂水平。叶酸、VB6、VB12、可降低高血浆同型半胱氨酸对血管的损伤。第23页，共131页。23㈦、无机盐、微量元素与

动脉粥样硬化钙：高钙摄入可降低血浆胆固醇。镁：缺乏易发生血管硬化和心肌损害。铬：缺乏可致血浆胆固醇增加。铜：缺乏可致血浆胆固醇增加。锌：高锌可降低血中HDL含量。铁：高铁引起心肌损伤。碘：可减少胆固醇在动脉壁沉着。硒：缺乏可增加动脉粥样硬化的危险性。第24页，共131页。24㈧、其他因素与动脉粥样硬化酒：乙醇可增加血液中游离脂肪酸的含量，促进肝脏合成更多的内源性甘油三酯和LDL。茶：茶多酚可降胆固醇在动脉壁沉积，抗血栓形成。大蒜和洋葱：含有硫化物可降低血胆固醇水平，提高HDL。香菇和木耳：可降低血胆固醇。第25页，共131页。25㈨、膳食调控原则原则：控制总热能摄入，限制膳食脂肪和胆固醇，增加膳食纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。具体要求： 1、控制总热能摄入，保持理想体重。 2、限制脂肪和胆固醇摄入 ⑴膳食脂肪占总热能的25%以下 ⑵S：M：P=1：1：1 ⑶每日胆固醇摄入＜300mg第26页，共131页。26

3、多吃植物性蛋白（大豆蛋白），少吃甜食。4、保证充足的膳食纤维摄入，多吃粗粮和蔬菜。5、供给充足的维生素和矿物质，多吃蔬菜和水果。6、饮食宜清淡、少盐（＜6g/人·日）。 7、适当多吃保护性食品（大蒜、洋葱、香菇、木耳等），少饮酒。第27页，共131页。27（十）、食物选择

宜用食物1．富含优质植物蛋白的豆类及其制品。2．富含膳食纤维的粗粮，如玉米、小米、高粱等。3．富含维生素、矿物质及膳食纤维的新鲜蔬菜、水果。4．富含优质蛋白质及不饱和脂肪酸的深海鱼类。5．富含特殊成分，有降脂、降压作用的海带、香菇、木耳、洋葱、大蒜等。忌(少)用食物1.动物油脂及油炸食品，如肥猪肉、炸鸡腿等。2.过咸、过甜的食品及酒，如咸菜、大酱、食用糖、蜂蜜.第28页，共131页。28二、营养与高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。

流行病学原发性高血压的诊断标准高血压的临床症状营养与高血压的关系继发性高血压的饮食治疗原则第29页，共131页。29（一）流行病学

(二)诊断标准：收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg

血压水平的分类（WHO）1999年类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)理想血压 ＜120 ＜80正常血压 ＜130 ＜85正常高值 130～139 85～891级高血压(轻度)140～159 90～992级高血压(中度)160～179 100～1093级高血压(重度)≥180 ≥110单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90第30页，共131页。30(三)高血压的临床症状1．一般表现2．并发症(四)营养相关因素1.钠、钾、钙、镁2．能量3．脂肪酸4．饮酒5．胰岛素抵抗6．其它第31页，共131页。31(四)高血压的饮食治疗原则控制体重、限制钠盐摄入、限制饮酒以被专家建议作为高血压的非药物治疗措施。

1.限制钠盐摄入

类型食盐轻度高血压3～5中度高血压1～2g重度高血压咀嚼无盐膳第32页，共131页。322.控制总能量达到标准体重25-30千卡能量/Kg.BW标准体重(kg)=H(cm)-100肥胖度=[实际体重(Kg)-标准体重(Kg)]/标准体重(Kg)x100%判断标准：肥胖度＞10％为超重＞20％～29％为轻度肥胖＞30％～49％为中度肥胖＞50％为重度肥胖3．摄入适量钾、镁、钙第33页，共131页。334．优质蛋白质：1g/kg/日左右，鱼类、鱼油、大豆蛋白5.限制饮酒量：酒精不超过25克/日6．脂肪：占总热量的25％以下选用植物油P/S值应为1～1.5胆固醇<300mg/d7.碳水化合物：总能量50％～60％8.维生素及膳食纤维：多吃深色蔬菜和新鲜水果第34页，共131页。34食物选择宜用食物降压食物芹菜胡萝卜西红柿黄瓜木耳海带香蕉降脂食物山楂大蒜蘑菇木耳高钙食物奶类及其制品豆类及其制品高维生素食物蔬菜水果鲜枣猕猴桃苹果柑橘忌用（少用）食物

高脂肪食物动物油脂油炸食物（油条）高盐食品腌制食品第35页，共131页。35第二节营养与代谢性疾病

一、营养与糖尿病二、营养与肥胖

第36页，共131页。36一、营养与糖尿病糖尿病（diabetesmellitus,DM）是由于体内胰岛素分泌量不足或胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，导致血糖升高，尿糖增加，出现多饮、多食、多尿和体重减少（三多一少）症状。主要并发症： 1、感染 2、血管病变第37页，共131页。37㈠、糖尿病的流行病学1、患病率 1998年，我国糖尿病标化患病率为3.21%,糖耐量降低标化患病率为4.76%。预计2010年，我国糖尿病患病率将达10%。地区：世界各地都有、逐年上升人群：年龄性别职业体型第38页，共131页。38发达国家和发展中国家糖尿病患者数的预计值第39页，共131页。39世卫组织估计全世界2.2亿多人患有糖尿病。如不进行干预，这一数字到2030年可能会增加一倍以上，近80％的糖尿病死亡发生在中低收入国家。根据统计，中国糖尿病患病人数超过九千万人，每十个成年人中就有一例，是世界上糖尿病患者最多的国家。专家表示，目前中国糖尿病流行出现低龄化趋势，必须通过加强早期筛查等措施，努力减少糖尿病带来的疾病负担，应对糖尿病大流行带来的巨大挑战。2011年11月14日是第五个世界糖尿病日，今年的活动主题是“糖尿病的教育与预防”。第40页，共131页。402、糖尿病的危险因素 ⑴饮食因素：“两多两少”—能量摄入多，消耗少；脂肪摄入多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入少。 ⑵生理因素：增龄、妊娠、应激（感染、创伤）、高血脂、高血压、肥胖。 ⑶社会环境因素：能量摄入过多，应激增多，体力活动减少，能量消耗下降。 ⑷遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。第41页，共131页。41㈡、糖尿病诊断标准和分类1、诊断标准 （依据血糖和临床症状） ⑴糖尿病：有糖尿病临床症状， ①空腹血糖≥7mmol/L； ②任意一次血糖≥11.1mmol/L； ③糖耐量试验血糖≥11.1mmol/L。 符合其中一条，另日检查仍符合其中一条，可确诊。 ⑵糖耐量降低：糖耐量试验血糖在7.8～11.1mmol/L之间。 ⑶空腹耐糖不良：空腹血糖在6.1～7.0mmol/L第42页，共131页。422、分型 ⑴I型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM） ⑵II型糖尿病，非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM） ⑶其他型糖尿病（妊娠期糖尿病、感染性糖尿病、药物和化学制剂引起的糖尿病等。第43页，共131页。43

Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病区别项目Ⅰ型Ⅱ型病因免疫与遗传遗传生活方式发病年龄青少年中老年临床症状明显不明显体重偏瘦偏胖胰岛素分泌绝对缺乏相对缺乏酮症酸中毒*易发生不易发生治疗注射胰岛素口服降糖药第44页，共131页。44㈢、糖尿病的饮食控制原则 糖尿病不能根治，一般采用综合疗法，其中，控制饮食是最根本措施。 1、糖尿病的综合调控原则 饮食治疗、运动治疗、教育与心理治疗、药物治疗、病情监测。第45页，共131页。452、饮食调控原则 ⑴合理控制总热能摄入：达RNI的80%。 ⑵选用高分子碳水化合物：吸收较慢的多糖200～350g/日（参考GI）。限制小分子糖摄入。 ⑶膳食纤维摄入：20～35g/日。 ⑷控制脂肪和胆固醇摄入： 脂肪供热比例＜30%（植物油20g） P：M：S=1：1：1 胆固醇摄入量＜300mg/日第46页，共131页。46⑸选用优质蛋白质：蛋白质占热能比例的10%～20%，优质蛋白质占1/3。⑹补充丰富的维生素和无机盐：VB、VC、钠、钾、镁、铬、锌、钙。⑺合理进餐制度：3～6餐/日，定时、定量⑻食物多样化：⑼防止低血糖发生：⑽急重病人的饮食摄入应在医生或营养师的指导和严密监视下进行。第47页，共131页。47二、营养与肥胖（一）肥胖症的定义与诊断标准（二）流行病学特点(三)诊断方法与诊断标准（四）肥胖症的危害（五）肥胖症的治疗（六）肥胖的发生机制、影响因素及分类第48页，共131页。48第49页，共131页。49第50页，共131页。50

问题：以上大家看到的人都是肥胖症吗？（一）肥胖症的定义与诊断标准

1、定义

肥胖症是指体内脂肪堆积

过多和/或分布异常，体重增加。

表现为脂肪组织与其他组织失去正常比例的一种状态。识记第51页，共131页。51

脂肪组织主要成分脂肪细胞；成男占总重15~20%；成女占10~25%。易分布于皮下、网膜等处；其中男性易堆积在腰部以上，女性在腹部、臀部和大腿处。第52页，共131页。52

北方高于南方大中城市高于内地农村女性高于男性

（二）流行病学特点第53页，共131页。53第54页，共131页。54第55页，共131页。55第56页，共131页。56第57页，共131页。57(三)诊断方法与诊断标准体质指数（BMI,bodymassindex）

BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2身高标准体重法（成人）腰臀比

腰臀比的上限男人是0.85~0.90，

女人是0.75~0.80。应用第58页，共131页。58BMI=体重(kg)[身高(m)]2<18.5消瘦18.5-25正常>25超重体质指数（bodymassindex，BMI）国外认为更能反映体脂↑的百分含量主要用于衡量肥胖程度，不一定适于评价发育水平第59页，共131页。59表不同体重状态的BMI判定值体重分类亚洲成人欧洲成人体重过轻＜18.5＜18.5正常18.5-22.918.5–24.9超重≥23≥25肥胖前期23-24.925–29.9Ⅰ度肥胖25-29.930–34.9Ⅱ度肥胖≥3035–39.9Ⅲ度肥胖≥40仲来福主编．卫生学[M]．第五版，北京：人民卫生出版社，2001，117F-体重BMI判定值第60页，共131页。60（四）肥胖症的危害高血压糖尿病高脂血症冠心病脑卒中腰带长寿命短了解第61页，共131页。611.对儿童健康的危害：2.对成人健康的危害：

第62页，共131页。621、对儿童的危害（1）心血管系统（2）呼吸系统（3）内分泌、免疫系统（4）体力、智力、生长发育第63页，共131页。632、对成年人的危害（1）死亡率↑

BMI=40死亡率>30（2）高血压发病率↑血管阻力↑心脏负担↑（3）糖尿病（DM）发病率↑（4）胆囊疾病↑（5）极度肥胖肺功能异常（6）内分泌和其它代谢常发生异常第64页，共131页。64（五）肥胖症的治疗1、饮食疗法：

2、运动疗法：

3、药物疗法：4、非药物疗法：5、手术疗法：理解应用第65页，共131页。651、饮食疗法1）控制总能量的摄入：循序渐进，适可而止（≥1000kCal/d）；轻度肥胖者，每月减0.5~1.0kg，-125~250kCal/d，中度以上者，每周减0.5~1.0kg，-550~1100kCal/d；严格限制低分子糖、饱和脂肪酸和乙醇的摄入。（每天少一口，体重向下走）第66页，共131页。662）必须在膳食平衡的前提下有分寸地限能

碳水化物供能40~55%；蛋白质供能20~30%；脂肪供能20~30%；食物大众化、多样化。3）辅以适当的体力活动，以增加能耗。第67页，共131页。672、运动疗法1）机理：在有氧运动中，初期由糖供能，后期为脂肪；脂肪细胞释放大量的游离脂肪酸，使其变小；血糖被消耗而不变成脂肪，结果脂肪减少，体重下降。1第68页，共131页。682）运动强度：运动强度可达最大吸氧量

60~70％，心率+年龄=170。3）运动频率：每周4~5次。4）运动时间：每次不少于30分钟，时间在

晚饭前两小时最佳。11第69页，共131页。695）运动方式：

一般首先可考虑慢跑、快走、跑走结合、体操、打太极拳等；体质较好者，可选择游泳、爬坡、打乒乓球、羽毛球等。1第70页，共131页。70

适量运动安全运动七五三，有氧锻炼好习惯循序渐进气不喘，中等强度心率判一百七把年龄减，不超此量才安全每周运动超五次，每次步行三公里每次坚持三十分，其它形式随您便快走慢跑倒退行，骑车游泳太极拳形式自便有氧舞，跳绳爬山踢踢毽不剧烈，有节奏，长时间、大肌肉经常锻炼抓成效，养成规律好习惯运动场上天天见，健康就在您身边。第71页，共131页。71受检对象测量身高、体重和腰围计算BMI值如不存在危险因素腰围不超标24≤BMI＜28合理膳食积极参加体力活动至少维持体重不增加存在危险因素改变生活方式，戒烟、酒合理膳食，降低脂肪和热量加强运动降低体重5％～10％针对危险因素进行处理不存在危险因素BMI≥28腰围不超标如不存在危险因素腰围超标及危险因素评价不存在危险因素改变生活方式，戒烟、少饮酒合理膳食，降低脂肪和热量加强运动降低体重5％～10％存在危险因素改变生活方式，戒烟酒合理膳食，降低脂肪和热量加强运动降低体重5％～10％针对危险因素进行处理改变生活方式合理膳食，降低热量加强运动定期检查体重最好降低体重5％～10％如上述处理6个月无效

可在以上处理原则下加用药物辅助治疗肥胖预防控制流程图第72页，共131页。72与肥胖症有关的几个问题1.减肥的头几天，体重下降幅度较大；随后脂肪含量也下降，但蛋白质增加，故体重无明显变化。2.在摄能相同情况下，晚餐丰盛、餐次少者易发胖。3.一天少一口，体重向下走；一天多一口，体重向上走。4.婚后易发胖（饮食组成和习惯的改变）5.秋季是人最容易长脂肪的季节。第73页，共131页。73（六）肥胖的发生机制、影响因素及分类内因－－主要遗传外因社会因素经济发展生活舒适活动减少饮食因素行为心理因素肥胖的分类：按发生原因可分为三大类P110遗传性肥胖、继发性肥胖、单纯性肥胖

第74页，共131页。74

城市化经济发展加工食品的利用农村传统食品发展现代西方食品不充足“充足”并且节制不节制营养不良“最佳”肥胖传染病营养慢性病品种少低脂肪高纤维多样化高脂肪低纤维营养转变第75页，共131页。75第三节 营养与恶性肿瘤一、食物中的致癌因素二、食物中的抗癌因素三、恶性肿瘤的营养防治第76页，共131页。76肿瘤与膳食世界卫生组织就提出三个1/3的观念，即1/3的癌症是可以预防的，1/3的癌症如早期发现是可以治愈的，1/3的癌症可以减轻痛苦、延长寿命。营养与肿瘤关系密切，合理的膳食可有效地预防癌症的发生；防止新的肿瘤病人发生是降低死亡率的最根本方法。第77页，共131页。77一、食物中的致癌因素㈠食物中存在的致癌物 1、N-亚硝基化合物 2、黄曲霉毒素 3、多环芳烃族化合物 4、杂环胺类 5、农药第78页，共131页。78㈡膳食结构和特殊饮食习惯 1、高脂肪膳食 2、高胆固醇膳食 3、高能量与高碳水化合物膳食 4、高蛋白膳食 5、喜食腌制、发酵、熏烤、高盐食品，饮酒等饮食习惯。第79页，共131页。79㈢常见的营养相关性癌症 1、食管癌 2、胃癌 3、肝癌 4、结肠、直肠癌 5、乳腺癌 6、其他第80页，共131页。80二、食物中的抗癌因素 ㈠膳食纤维 ㈡维生素（A、E、C、B） ㈢矿物质（钙、硒、锗、锌、钼） ㈣植物化学物第81页，共131页。81三、恶性肿瘤的营养防治 ㈠能量 ㈡蛋白质 ㈢脂肪 ㈣碳水化合物 ㈤膳食纤维 ㈥维生素 ㈦矿物质第82页，共131页。82二、营养/食物-肿瘤

(一)膳食-癌变（一）膳食因素在癌变过程中的作用癌症的发生是一个渐进的过程膳食成分及其相关因素在癌变的启动（initiation）、促进（promotion）、进展（progression）的所有阶段均可以起作用五、营养、食物与肿瘤的关系第83页，共131页。831．癌变初期一方面膳食中致癌物可损伤DNA、核酸启动癌变过程此时如膳食中一些生物活性成分在肠道或体内与致癌物结合或在体内诱导解毒酶↓或消除肠道内或体内致癌物阻止癌变启动另一方面膳食中某些营养素不足或不平衡免疫功能，抗氧化能力等缺陷为致癌物的作用创造条件第84页，共131页。842．癌促进阶段膳食中营养素和（或）其它成分保持正常细胞行为或使不正常细胞扩展的关键如营养素如Fat和（或）CHO过量肥胖某些激素和生长因子的作用↑癌症危险性3．癌进展阶段含大量Fat的高能量膳食产生更多的脂质过氧化物和氧自由基（freeradicals，O2ˉ·）但植物性食物中广泛存在的抗氧化剂可↓自由基产生第85页，共131页。85总的膳食质量决定体内营养状况从而也决定着癌变过程的转归如果膳食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则促癌；反之则抑癌第86页，共131页。86(二)致癌可能机制（二）饮食致癌的可能机制1．膳食中的致癌物质或直接前体N-亚硝基化合物、多环芳族化合物（杂环胺、多环芳烃等）及黄曲霉毒素等直接或间接的与DNA或核酸结合启动癌变过程烧焦（碳化）、烟熏、盐渍、腌制的食品含有多种致癌物能促进胃癌、食管癌发生烘烤油煎（炸）的肉类和鱼类食品中分离出的杂环胺类物质能诱发大鼠发生乳腺癌不适当的食物贮藏、加工方式玉米、花生产生黄曲霉毒素致动物发生肝癌第87页，共131页。872．促进内源性致癌物的产生或通过其代谢作用改变组织对致癌物的易感性以往的一些流行病学调查含大量红肉（指牛、羊、猪肉及其制品）的高Fat、高能量膳食很可能↑乳腺癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌、前列腺癌和肾癌的危险性在2001年欧洲召开的营养与癌症总结会上重新强调了这一结论第88页，共131页。88Fat作为一种营养素，本身并不是一种致癌物，它不会直接引起基因突变，但Fat在癌的形成过程中起着一种特殊的作用它能加快癌的生长，不管这种癌是由化学物质引起的、自发产生的，还是从别的生物体上移植过来的研究证实患乳腺癌鼠喂高Fat膳食乳腺癌生长加快这提示Fat可能是一种癌助长剂，而不是一种引发剂或诱发剂第89页，共131页。89这种促癌生长的机制主要有三种1）过量Fat的摄入促进胆汁酸的分泌胆汁酸分泌↑被厌氧菌作用产生一些致结肠癌的化学物质二级胆酸（如二羟基胆烷酸、去氧胆汁酸等）而胆汁酸本身也有可能单独引发或通过损伤大肠壁而加速肿瘤细胞生长第90页，共131页。90研究表明，SFA摄入多的新西兰、英国和美国的人群的粪便中去氧胆汁酸的含量与Fat摄取量间有正相关关系去氧胆汁酸能够影响肠细胞摄取酶，是致肠癌的基本因素之一流行病学调查也表明Fat摄入量高的国家的肠癌的死亡率呈正比第91页，共131页。912）Fat的过氧化反应能生成更多的自由基理论上主要是PUFA脂质过氧化物和氧自由基SFA不易产生脂质过氧化物和氧自由基但目前流行病学研究乳腺癌、肠癌发生率较高的地区并不是PUFA摄入比例较高的地区，反而是SFA摄入较高的地区。这其中的原因还有待探讨但这也提示，只要不是过量的PUFA的摄入，其对人体的作用可能主要是有益的（尤其是在预防心血管疾病方面）第92页，共131页。923）在维持正常细胞行为方面，能量不平衡（包括能量摄入量和体力活动两方面），很可能通过特异的激素和生长因子增加致肿瘤作用过量Fat摄入可刺激雌激素和催乳素合成↑（已知高水平的雌激素和催乳素能↑乳腺癌的发生）流行病学调查也表明乳腺癌的发生与Fat的摄入量呈正比关系第93页，共131页。933．转运致癌物至其作用部位酒精本身并无致癌作用，但可加强其它致癌物的作用。较多研究酒精可↑口咽部、喉、食管、肝癌危险性，如果饮酒又吸烟者，这种危险性会大大↑，即使饮酒量少也很可能↑结肠、直肠和乳腺癌的危险性，饮酒又可能↑肺癌的危险性其机制可能是改变了细胞膜的渗透性或作为致癌物的一种溶剂，使该致癌物容易进入对其敏感的器官组织第94页，共131页。944．基因调控研究表明许多癌基因的结构、转录和表达与营养素密切相关如与肝癌有关的新基因（转甲状腺素基因）可能与视甲酸的转运有关，加入视甲酸后明显抑制肝癌生长含典型亮氨酸结构的HP3基因，可能与细胞生长相关第95页，共131页。95（三）食物中其它非营养素抗癌成分及作用机制*很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌成分如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类、葱属化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、类萜化合物等等目前较为关注的主要是大豆、葱类、茶叶、蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌机制(三)食物-癌*第96页，共131页。961．大豆与癌*近年来大量的流行病学调查表明，大豆不仅与心血管疾病、绝经后骨质疏松和更年期潮热等一些激素依赖型疾患有保护作用而且大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌等许多癌症的发病率呈负相关第97页，共131页。971）大豆异黄酮（soybeanisoflavones）和其抗癌机制大豆异黄酮是一类天然存在于大豆中的杂环酚主要有3种染料木苷（genistin）、大豆苷（daidzin）和6-甲氧基大豆苷（glicitin），其总量约占大豆重的0.25%在大豆加工、微生物发酵、体外酸水解或人体肠道细菌葡萄糖苷酶作用下，异黄酮的糖苷配基脱离，释放出异黄酮苷原第98页，共131页。98染料木黄酮和大豆苷原二者约占大豆异黄酮的90%，在大豆中的水平可高达3mg/g苷与苷原均有生理功效不同国家的大豆，由于生长环境、存储条件和时间的差异，各种异黄酮的含量有一定的变化第99页，共131页。99大豆异黄酮抗癌作用的体外研究主要以染料木黄酮来进行，其抗癌机制主要有①类雌激素作用以及抗雌激素样作用②↑抗氧化酶活性、消除活性氧，具抗氧化作用③调节细胞周期，诱导细胞程序性死亡(凋亡)④抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）的活性⑤抑制拓扑异构酶的活性⑥抑制病理性血管形成研究发现，染料木黄酮抑制白血病细胞生长比抑制实体瘤的细胞系更有效，但其原因及意义尚不清楚第100页，共131页。1002）大豆中的其它抗癌成分包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制剂、植酸、膳食纤维、大豆皂甙（TotalSoyasaponin，TS；也有称为Soyasaponin，SS）等大豆中所有与抗癌有关的成分可推迟或预防肿瘤的发生如可降低肿瘤的发生率，延长肿瘤的潜伏期，减少肿瘤的发生数目等第101页，共131页。1012．茶叶与癌*茶是中国的传统饮料，目前已成为世界三大饮料（茶叶、咖啡、可可）之首1）茶叶的化学成分多酚类化合物约占茶叶干重的20～35%，由30多种酚类物质组成，统称茶多酚按其化学结构可分为四类：儿茶素、黄酮及黄酮醇类、花青素及花白素、酚酸类和缩酚酸类第102页，共131页。1022）茶叶及茶多酚对肿瘤的化学预防作用许多研究茶叶尤其是绿茶，对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用抑制表皮细胞的生长，从而抑制血管增生抑制肿瘤坏死因子而起到抑制肿瘤的作用，并证实其主要物质基础是茶多酚*研究表明茶叶对亚硝胺的生成也有阻断作用第103页，共131页。103其它物质如维生素C、E、胡萝卜素、微量元素硒等也有一定的作用流行病学调查饮茶是胃癌、食管癌的保护因素之一但对茶叶抑制肿瘤作用也有相反的报道目前还不能对茶叶与肿瘤的关系作出肯定的结论第104页，共131页。1043．蔬菜、水果与癌*大量流行病学、临床试验、动物试验和体外试验研究结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌，特别是消化道（口腔、食道、胃、结肠、直肠）和呼吸道（肺）癌症的危险性呈负相关其它涉及到的与蔬菜摄入量呈负相关或提示蔬菜有预防作用的癌症还包括肝癌、乳腺癌、脑胶质瘤等第105页，共131页。105研究表明蔬菜与水果是人体对多种癌症的保护因素，在膳食、营养与癌症的关系中恐怕只有蔬菜和水果的保护作用是最具有说服力和经得起时间考验的Black等有关156种水果、蔬菜与肿瘤的研究提出水果与蔬菜所含成分差异很大不同成分对于肿瘤的不同形成阶段所起作用也不同选用不同多种蔬菜或水果比选用单一的好第106页，共131页。106蔬菜可能含有的抗癌成分1）营养素类胡萝卜素、谷胱甘肽、钙、维生素C、B2和E、硒、膳食纤维等2）其它生物活性物质*β-硫代葡糖苷酸、吲哚、异硫氢酸酯、类黄酮、酚、蛋白酶抑制因子、植物固醇、葱属化合物、柠檬烯等第107页，共131页。107这些成分有互相渗透的抗癌作用机制包括①稀释和结合消化道的致癌物、抑制致癌物合成②诱导解毒酶③提高抗氧化防卫能力阻断自由基反应④提高免疫能力⑤抑制突变作用⑥提供抗癌物质形成的底物⑦改变激素的代谢及其它机制第108页，共131页。1081）十字花科蔬菜含十字花科蔬菜多的膳食很可能预防结肠、直肠以及甲状腺癌十字花科蔬菜包括甘蓝、菜花、西兰花、西洋菜（豆瓣菜）、圆白菜、紫油菜、芹菜、芥菜等的抑癌作用第109页，共131页。109吲哚类化合物*（如吲哚-3-甲醇、3，3’-二吲哚甲烷和吲哚-3-乙腈）和芳香性异硫氰酸酯（如苄基硫氰酸酯和苯乙基异硫氰酸酯）被认为是十字花科蔬菜两类以糖苷形式存在的主要抑癌成分抑癌机制诱导谷胱甘肽转移酶的合成以及影响由细胞色素P450所调控的致癌物代谢活化过程吲哚类化合物可以增强雌二醇在肝脏的α-羟化过程，使其活性降低，从而预防与雌激素有关的癌症但值得注意的是，吲哚类化合物对多种致癌物既有解毒作用也有活化作用第110页，共131页。110同时，研究表明，十字花科蔬菜中含有的生物类黄酮（如黄酮、黄烷酮、双烷酮、花青素等及其甙类）也具有抗癌作用如芦丁、桑黄素能抑制苯丙（a）芘对小鼠皮肤的致癌作用芹黄素、山萘酚、槲皮素对黄曲霉毒素B1与DNA加成物形成有抑制作用等其抗癌机制主要是通过抗氧化、阻断致癌物到达癌细胞、抑制细胞内恶性变或诱导改变致癌性的酶等作用第111页，共131页。1112）葱属类蔬菜葱属类蔬菜包括大蒜、洋葱、小葱和韭菜有充分的流行病学和实验室证据表明葱属蔬菜能预防胃、结肠、直肠癌等多种肿瘤在葱属类蔬菜中以大蒜尤其是大蒜油的研究较多第112页，共131页。112目前认为大蒜中主要的生物活性物质及抗肿瘤的有效成分主要是大蒜所特有的含硫化合物在大蒜所含的三十多种含硫成分中，主要的含硫化合物有甲基烯丙基硫（Ⅰ）、二烯丙基三硫（Ⅱ）、二烯丙基四硫（Ⅲ）、二烯丙基硫代硫酸酯（Ⅳ）其中二烯丙基三硫（又名大蒜素，Allicin）的含量最高，药效最好，我国已人工合成第113页，共131页。113体外实验研究结果证明大蒜提取物或大蒜油有抑制一些亚硝胺类化合物诱发的癌症（如结肠癌、食管癌、胃癌及癌前病变等）、白血病、口腔癌前病变有显著的抑制和逆转作用国内外的一些流行病学调查表明大蒜的食用增加可降低患胃癌的危险性，年食用大蒜2kg（5.48g/d）以上对胃癌有预防作用，且随着食用大蒜量的增加，患胃癌的危险性呈下降趋势也有研究提示大蒜可能预防食管癌等消化道肿瘤外，还对皮肤癌、前列腺癌也有抑制和预防作用第114页，共131页。114大蒜预防以上癌症的机制可能有①阻断致癌物质如N-亚硝基化合物的合成②对环核苷酸的影响③调节机体免疫功能、直接杀伤肿瘤细胞作用④调节细胞周期，诱导肿瘤细胞的向正常细胞分化及诱导细胞凋亡⑤对抗肿瘤药物的增敏作用⑥抗突变作用⑦阻滞癌细胞DNA合成和复制，抑制癌细胞增殖⑧直接杀菌作用第115页，共131页。1153）绿叶蔬菜许多流行病学调查研究表明摄入蔬菜多的人群癌症的发生率较低，其中又以深色绿叶蔬菜的保护作用要高于浅色绿叶蔬菜，这可能与深色绿叶蔬菜中的β-胡萝卜素和其它类胡萝卜素的含量较高有关β-胡萝卜素和其它类胡萝卜素作为一类有效的抗氧化剂所具有的可保护生物器官、组织免受自由基的氧化破坏的抗氧化作用可能是一个重要的因素第116页，共131页。116另一方面可能与绿叶蔬菜中普遍含有的叶绿素有关对叶绿素抗诱变作用的研究表明，叶绿素既能抗移码突变，也能抗碱基置换突变，能抑制苯丙（a）芘、3-甲基胆蒽等多环芳烃、N-甲基-N’-亚硝基脲、黄曲霉毒素B1等多种诱变剂的诱变作用叶绿素在哺乳动物体内的研究报道较少，有研究表明它可以抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓微核的形成，提示可能有抗癌作用第117页，共131页。1174）蘑菇有报道香菇多糖、猴头菇多糖*具有抗癌作用其它多糖