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文档简介

[病理生理学]水电解质代谢(dàixiè)紊乱第一页,共135页。第一节正常(zhèngcháng)水、钠代谢第二页,共135页。一、体液(tǐyè)的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内(tǐnèi)的水和溶解在其中的物质第三页,共135页。Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40%细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15%组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1%第四页,共135页。二、电解质在体液(tǐyè)中的分布及含量ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、

HPO42-

Pr-

体液中的各种(ɡèzhǒnɡ)无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质第五页,共135页。血[Na+]

140mmol/L血[Cl-]

104mmol/L血[HCO3-]

24mmol/L

平均(píngjūn)正常值第六页,共135页。三、体液(tǐyè)的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)第七页,共135页。渗透压的大小取决于溶质的微粒数目(shùmù),而与溶质微粒的大小无关正常值280~310mmol/L

第八页,共135页。Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1300Urine1000-1500Waterinfood700-900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500四、水、钠的平衡(pínghéng)及调节〔一〕水、钠的平衡(pínghéng)第九页,共135页。每日最低尿量500ml呼吸道失水(shīshuǐ)350ml皮肤(pífū)不显性蒸发500ml粪便失水150ml生理(shēnglǐ)需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6~8g%〕第十页,共135页。钠的平衡(pínghéng)摄入:Na+100~200mmol/d〔约食盐5~10g〕

WHO建议:5~6克/天。

摄入量与高血压的发生率成平行关系

钠几乎全部经小肠吸收排出(páichū):肾〔主要途径〕、皮肤等。第十一页,共135页。〔二〕、水和钠的生理(shēnglǐ)(Physiologicalfunctionofwaterandsodium)第十二页,共135页。1.水的生理功能

(Functionofbodywater)促进物质(wùzhì)代谢调节体温润滑第十三页,共135页。2.钠的生理功能

(Physiologicalfunctionofsodium)维持体液(tǐyè)的渗透压参与细胞动作电位的形成第十四页,共135页。〔三〕、水与钠平衡(pínghéng)的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)第十五页,共135页。1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量第十六页,共135页。2.抗利尿(lìniào)激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效(yǒuxiào)循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器第十七页,共135页。3.醛固酮(aldosterone)第十八页,共135页。4.心房(xīnfáng)肽(ANP)心房扩张血容量增加血钠升高血管(xuèguǎn)紧张素增多心房ANP合成分泌(fēnmì)增多减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠第十九页,共135页。(Disturbanceofwaterandsodiumbalance)

第二节水、钠代谢(dàixiè)紊乱第二十页,共135页。大纲(dàgāng)要点掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体(jītǐ)的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治根底了解水肿的分类及其对机体(jītǐ)的影响第二十一页,共135页。脱水(tuōshuǐ)(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)◆低渗性〔水中毒〕

◆高渗性〔盐中毒〕◆等渗性〔水肿〕一、分类(fēnlèi)〔Classification〕〔一〕根据(gēnjù)细胞外液容量和渗透压第二十二页,共135页。低容量(róngliàng)性低钠血症〔低渗性脱水〕高容量(róngliàng)性低钠血症〔水中毒〕等容量(róngliàng)性低钠血症

〔二〕根据(gēnjù)血钠的浓度和体液容量1.低钠血症第二十三页,共135页。低容量性高钠血症〔高渗性脱水(tuōshuǐ)〕高容量性高钠血症〔盐中毒〕等容量性高钠血症

2.高钠血症第二十四页,共135页。等渗性脱水(tuōshuǐ)水肿3.正常(zhèngcháng)血钠性水钠紊乱第二十五页,共135页。二、细胞外液容量减少(jiǎnshǎo)‑‑‑‑脱水各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少〔体液丧失量超过(chāoguò)体重2%以上〕,并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水〔dehydration〕。第二十六页,共135页。1.概念(gàiniàn)(concept)低容量(róngliàng)性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水(tuōshuǐ)(hypertonicdehydration)

waterloss>sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

>310mmol/L第二十七页,共135页。2.原因(yuányīn)(causes)1)入量↓(decreaseofintake)

水源断绝(duànjué)丧失口渴感进食或饮水困难第二十八页,共135页。2)丧失(sàngshī)过多(lostfromECF)呼吸道蒸发(zhēngfā):癔病,代谢性酸中毒大量出汗:高热,大量出汗经肾丧失:尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丧失:呕吐,腹泻第二十九页,共135页。失水(shīshuǐ)>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

主要环节(huánjié):细胞外液高渗细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

ADH↑

肾重吸收水↑尿少比重高早期(zǎoqī)不易休克第三十页,共135页。3、高渗性脱水(tuōshuǐ)对机体的影响1〕口渴2〕细胞外液减少,但早期不易发生休克3〕尿量减少,比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌(fēnmì)4〕细胞内液向细胞外液转移,细胞皱缩5〕中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6〕脱水热第三十一页,共135页。脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少引起(yǐnqǐ)的体温上升第三十二页,共135页。高渗性脱水的主要发病(fābìng)环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少第三十三页,共135页。4.防治的病理(bìnglǐ)生理根底(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治(fángzhì)原发病,去除病因及时补水(bǔshuǐ),5%GS或淡水适当补钠第三十四页,共135页。1.概念(gàiniàn)(concept)低容量(róngliàng)性低钠血症〔hypovolemichyponatremia〕(二)低渗性脱水(tuōshuǐ)

(Hypotonicdehydration)sodiumloss>waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第三十五页,共135页。2.原因(yuányīn)(causes)肾内或肾外丧失过多液体(yètǐ)积聚在第三间隙后处理不当第三十六页,共135页。〔1〕肾性失钠长期使用高效利尿剂:速尿肾上腺皮质功能(gōngnéng)不全:醛固酮↓肾疾患〔如间质性肾炎〕肾小管酸中毒:泌H+障碍第三十七页,共135页。〔2〕肾外丧失(sàngshī)消化道失液如呕吐,腹泻第三(dìsān)间隙液体增多:如胸水,腹水皮肤失液:如烧伤,出汗第三十八页,共135页。失Na+>失水(shīshuǐ)水移入细胞(xìbāo)ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、比重增多尿Na+(晚期)

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量增多,比重降低(早期)

主要(zhǔyào)环节:细胞外液低渗第三十九页,共135页。3.对机体(jītǐ)的影响1〕、细胞外液减少,易发生休克细胞外液减少细胞外液向细胞内转移细胞外液低渗,ADH分泌减少2〕、脱水征:皮肤(pífū)弹性下降,眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷第四十页,共135页。3〕、细胞外液渗透压降低(jiàngdī)引起的变化:〔1〕渴感不明显,不思引水〔2〕早期尿量增多,比重下降渗透压降低(jiàngdī)抑制ADH分泌〔3〕晚期尿量减少,比重升高血容量明显减少时刺激ADH分泌〔4〕细胞外液内移,细胞肿胀第四十一页,共135页。4〕、尿钠的变化〔1〕经肾脏丧失的,尿钠含量升高〔2〕肾外丧失,尿钠含量下降机制:低血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮分泌(fēnmì)增多肾脏对钠重吸收增多

血钠浓度降低尿钠含量下降第四十二页,共135页。4.防治的病理生理(shēnglǐ)根底(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治(fángzhì)原发病,去除病因适当(shìdàng)补液补等渗液,抢救休克第四十三页,共135页。〔三〕等渗性脱水(tuōshuǐ)血钠正常(zhèngcháng)的细胞外液减少——等渗性脱水〔isotonicdehydration〕

sodiumloss=waterlossserum[Na+]130~150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280~310mmol/L第四十四页,共135页。1.原因和机制各种原因所致等渗液在短时间内急性丧失均可造成等渗性脱水。如肠液(chángyè)大量丧失大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丧失等。大量的胸水、腹水形成第四十五页,共135页。2.对机体(jītǐ)的影响等渗性脱水高渗性脱水

补水过多低渗性脱水未及时处理腹泻第四十六页,共135页。三型脱水(tuōshuǐ)的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因

水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主细胞内、外液等渗,细胞外液丢失主要表现和影响烦渴、尿少、脑细胞脱水易休克、脱水体征明显、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L150以上130以下130~150尿钠有减少或无减少,但有治疗补充水分为主,适量补钠补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液第四十七页,共135页。二、体液容量(róngliàng)过多体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点(tèdiǎn)分为:高容量性低钠血症〔水中毒〕高容量性高钠血症〔盐中毒〕正常血钠性组织间液容量过多〔水肿〕第四十八页,共135页。(一)水肿(shuǐzhǒng)(Edema)

概念(concept)过多(ɡuòduō)的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔内积聚又称为(chēnɡwéi)积水(hydrops)第四十九页,共135页。1.分类(fēnlèi)(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性

全身性(3)按范围第五十页,共135页。2.水肿(shuǐzhǒng)的机制

(mechanismsofedema)第五十一页,共135页。(1)血管内外液体交换(jiāohuàn)异常组织液生成(shēnɡchénɡ)>回流

第五十二页,共135页。血管内外液体(yètǐ)交换示意图小动脉小静脉血浆(xuèjiāng)胶体渗透压组织液流体(liútǐ)静压组织液胶渗压淋巴管Cap流体静压第五十三页,共135页。第五十四页,共135页。

1)毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

常见的原因是静脉压↑:

如心衰导致全身性水肿

静脉栓塞导致局部水肿

动脉充血导致炎性水肿

第五十五页,共135页。2)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白↓见于:★分解代谢增强(zēngqiáng);慢性消耗性疾病★合成↓;肝硬化,严重营养不良★丧失↑;肾病综合症第五十六页,共135页。3)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

血浆白蛋白滤出增加,会使血浆胶体渗透压降低(jiàngdī),而组织胶体渗透压增高,导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴(línbā)回流障碍(lymphaticobstruction)

如乳腺癌根治术第五十七页,共135页。(2)体内外液体交换平衡(pínghéng)失调

钠水潴留第五十八页,共135页。肾小球滤出钠、水99%~99.5%肾小管重吸收(xīshōu)65%~70%近曲小管吸收(xīshōu)0.5%~1%滤出液排出第五十九页,共135页。第六十页,共135页。(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓:如肾小球肾炎有效循环(xúnhuán)血量↓:如心衰等有效循环(xúnhuán)量↓肾血流↓肾小球滤过率下降↓肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩1)肾小球滤过(lǜɡuò)率下降第六十一页,共135页。2)近曲小管重吸收钠水增加(zēngjiā)主要见于有效(yǒuxiào)循环量减少时第六十二页,共135页。心房(xīnfáng)肽分泌↓有效(yǒuxiào)循环血量↓,心房的牵张感受器兴奋性↓,ANP分泌↓,近曲小管钠水重吸收第六十三页,共135页。肾小球滤过分数(filtrationfractionFF)增高(zēnggāo)

(滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量)约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少第六十四页,共135页。第六十五页,共135页。循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆(xuèjiāng)流量滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高(zēnggāo)血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第六十六页,共135页。3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌↑①分泌↑:有效循环血量减少,肾血流量减少,流经远曲小管中的钠减少,激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器,致密(zhìmì)斑使肾素释放增多,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;②灭活↓肝硬化时对醛固酮的灭活减少,血中醛固酮增多。第六十七页,共135页。抗利尿激素释放增多①有效循环血量减少时,对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱,反射的使ADH分泌增多。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(xìtǒng)激活,AngII↑,醛固酮↑,促进肾小管对钠的重吸收,血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器,反射释放ADH增多。第六十八页,共135页。3.水肿的特点及对机体(jītǐ)的影响〔1〕.水肿的特点1〕.水肿的性状(xìngzhuàng):根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):g%,细胞数少于500/100ml。渗出液(exudate):比重高于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,细胞超过500/100ml。第六十九页,共135页。2).水肿的皮肤(pífū)特点凹陷性水肿(pittingedema)当皮下组织有过多的液体积聚时,这时水肿部位皮肤(pífū)肿胀、弹性降低、皱纹变浅,指压时可能有凹陷又称显性水肿〔frankedema)隐性水肿〔recessiveedema)全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%第七十页,共135页。3).全身性水肿(shuǐzhǒng)的分布特点心性水肿首先发生在低垂部位;肾性水肿先表现为眼睑或面部;肝性水肿以腹水多见。这些特点与以下有关重力效应(xiàoyìng)组织结构特点局部血流动力因素第七十一页,共135页。4.水肿对机体(jītǐ)的影响利:炎性水肿有稀释毒素;运送(yùnsònɡ)抗体弊:营养障碍;对组织器官功能的影响第七十二页,共135页。水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多(ɡuòduō)水分,导致水潴留,使细胞内外液容量均增加的病理过程。(二)水中毒(waterintoxication)

高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L第七十三页,共135页。1.原因(yuányīn)和机制1)摄水过多〔1〕无盐水灌肠〔2〕精神性饮水或持续大量饮水〔3〕输无盐水速度过快超过肾脏的排泄(páixiè)能力2)水排出减少肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化

低渗性液体在体内潴留的病理(bìnglǐ)过程第七十四页,共135页。3〕ADH分泌(fēnmì)过多〔1〕ADH分泌(fēnmì)异常分泌(fēnmì)综合症〔2〕急性应激状态〔3〕药物如异丙肾上腺素(β受体冲动剂)、吗啡、扑热息痛等在肾脏功能良好的情况下,一般不会发生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液(shūyè)不恰当时。第七十五页,共135页。水潴留(zhūliú)

ECF量

ECF渗透压

水移入细胞脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF量

2.水中毒对机体(jītǐ)的影响(effects)第七十六页,共135页。细胞(xìbāo)内外液量均,渗透压均水潴留的主要部位(bùwèi)是细胞内对机体(jītǐ)危害最大的是脑水肿轻症及慢性主要为低盐综合征第七十七页,共135页。3.防治的病理(bìnglǐ)生理(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治(fángzhì)原发病轻症限水重症或急性(jíxìng):利尿,甘露醇第七十八页,共135页。〔三〕盐中毒(zhòngdú)〔高容量性高钠血症〕

〔hypervolemichypernatremia〕1〕原因(yuányīn)和机制:〔1〕医源性钠盐摄入过多〔心跳呼吸停止〕〔2〕原发性钠潴留原发性醛固酮增多Cushing综合征的病人第七十九页,共135页。2〕对机体的影响(yǐngxiǎng)高钠血症→ECF高渗→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍第八十页,共135页。3〕防治(fángzhì)原那么防治原发病肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能低下(dīxià)或利尿剂反响差者可用透析第八十一页,共135页。思考题1.机体是如何调节水钠平衡的?

2.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统病症,其机制有何不同?

3.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭?而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭病症?

第八十二页,共135页。(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第三节

钾代谢(dàixiè)紊乱第八十三页,共135页。

一、正常(zhèngcháng)钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake):食物(shíwù)2.吸收(xīshōu)(absorption):肠道第八十四页,共135页。3.分布(fēnbù)(distribution):

体内(tǐnèi)钾(50mmol/Kg体重)骨钾7.6%细胞(xìbāo)内钾90%150mM细胞外液1.4%消化液1%第八十五页,共135页。4.排泄(páixiè)(excretion):

肾〔urine80%~90%〕

肠(feces10%)

皮肤(sweat)第八十六页,共135页。5.钾平衡(pínghéng)的调节

(Regulationofpotassiumbalance)肾调节(tiáojié)+钾跨细胞(xìbāo)膜转移+结肠排钾第八十七页,共135页。影响钾在细胞内外(nèiwài)转移的因素1.钾的跨细胞转移(zhuǎnyí)泵漏机制(pumpleakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶K+第八十八页,共135页。1)细胞外液K+浓度:细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸碱平衡状态:酸中毒时促进钾离子(lízǐ)移出细胞,碱中毒时正好相反3)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌第八十九页,共135页。4〕儿茶酚胺:β-肾上腺素能受体激活通过(tōngguò)激活cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾,α受体激活促进钾自细胞内移出。第九十页,共135页。2.肾脏(shènzàng)对钾的调节〔1〕远端小管、集合小管调节钾平衡(pínghéng):钾的分泌和重吸收钾分泌钾血钾血钠NaK钠闰细胞KHHK重吸收主细胞基底膜Na+-K+泵活性管腔膜对K+的通透性血管与管腔钾的电化学梯度第九十一页,共135页。〔2〕影响远端小管、集合(jíhé)小管排钾的调节因素1〕细胞(xìbāo)外液的钾浓度2〕醛固酮的作用醛固酮具显著的促排钾成效,它可使Na+-K+泵的活性升高,并增加(zēngjiā)主细胞腔面胞膜对钾的通透性。3〕远端小管的原尿流速

远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾,降低小管腔中的钾浓度,这有利于钾离子的分泌。4〕酸碱平衡状态H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵第九十二页,共135页。3.结肠(jiécháng)的排钾功能正常时,约10%的钾由肠道排出。在肾功能衰竭,肾小球滤过率明显下降的情况下,结肠泌K+量平均可到达摄入钾量的三分之一〔34%〕,成为(chéngwéi)一重要排钾途径。此外,经汗的排钾量通常很少。第九十三页,共135页。二、低钾血症(Hypokalemia)概念(gàiniàn)(concept)Serum[K+缺钾(potassiumdeficit)

细胞内钾和机体(jītǐ)总钾量的缺失第九十四页,共135页。(一)原因(yuányīn)和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入缺乏(quēfá)(decreasedK+intake)钾来源(láiyuán)减少不吃也排Hypokalemia第九十五页,共135页。2.钾丧失(sàngshī)过多〔1〕经肾丧失过多(ɡuòduō)失钾的最主要的原因排钾性利尿剂如安体舒通三氨蝶啶肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease〔2〕经消化道失钾〔3〕经皮肤(pífū)大量失钾第九十六页,共135页。药物:β-肾上腺素受体活性增强(zēngqiáng)、胰岛素治疗碱中毒(alkalosis)低钾性周期性麻痹(mábì):不清钡、棉酚中毒:K+通道(tōngdào)阻滞3.钾向细胞内转移

(K+

shiftsintothecells)第九十七页,共135页。(二)对机体(jītǐ)的影响(Effects)对心脏(xīnzàng)的影响对神经(shénjīng)肌肉兴奋性的影响对肾的影响对酸碱平衡的影响第九十八页,共135页。1.对心脏(xīnzàng)的影响

(effectsontheheart)〔1〕对心肌生理(shēnglǐ)特性的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后第九十九页,共135页。第一百页,共135页。第一百零一页,共135页。T波低平:T波反映心室肌的3期复极化,3期复极化的主要离子电流(diànliú)是K+外流。U波增高:Purkinje纤维的3期复极化。复极延缓→Purkinje纤维的3期复极化过程出现。〔2〕心电图表现(biǎoxiàn)第一百零二页,共135页。ST段↓:2期Ca2+内流和K+外流(wàiliú),K+外流(wàiliú)↓而Ca2+↑使ST段不能回到基线。QRS波增宽:传导性↓第一百零三页,共135页。低钾血症时心电图的改变(gǎibiàn)第一百零四页,共135页。〔3〕心功能损害(sǔnhài)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)如窦性心动过速、期前收缩及阵发性心动过速等对洋地黄类药物毒性的敏感性增加第一百零五页,共135页。2.对神经肌肉(jīròu)兴奋性的影响超极化阻滞(zǔzhì)

(hyperpolarizedblocking)因静息(jìnɡxī)电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。第一百零六页,共135页。血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(jīzhì)(mechanism)第一百零七页,共135页。第一百零八页,共135页。〔1〕中枢抑制:轻度低钾常有精神萎靡、表情冷淡(lěngdàn)和倦怠。重症出现反响迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。

①脑细胞兴奋性下降(xiàjiàng);

②低钾影响糖代谢,ATP生成减少;

③脑细胞Na+-K+-ATP酶活性降低。〔2〕骨骼肌肌无力、麻痹(mábì)和软瘫〔3〕胃肠道运动功能减退第一百零九页,共135页。3.对肾的影响(yǐngxiǎng)〔1〕功能变化:尿浓缩功能障碍〔2〕形态结构的变化:肾小管上皮细胞肿胀,增生(zēngshēng)和颗粒形成;严重时涉及肾小管各段,甚至肾小球,出现间质性肾炎的表现。第一百一十页,共135页。4.对酸碱平衡(pínghéng)的影响低血钾碱中毒机制〔1〕细胞外H+进入(jìnrù)细胞〔2〕肾排K+降低而排H+升高反常(fǎncháng)性酸性尿第一百一十一页,共135页。三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(gàiniàn)(Concept)Serum[K+第一百一十二页,共135页。(一)原因(yuányīn)和机制

(Causesandmechanisms)1.肾排钾障碍(zhàngài)〔1〕肾功能衰竭〔2〕醛固酮分泌缺乏(quēfá)或对醛固酮的反响低下〔3〕大量使用保钾性利尿剂第一百一十三页,共135页。2.钾的跨细胞分布(fēnbù)异常〔细胞内钾转移到细胞外〕〔1〕酸中毒;(2)组织严重损伤和溶血;〔3〕高血糖合并胰岛素缺乏;〔4〕药物(yàowù),如β受体阻滞剂;〔5〕高钾血症性周期性麻痹。第一百一十四页,共135页。3.摄入过多(ɡuòduō)医源性高钾,静脉(jìngmài)输钾速度过快,浓度过高4.假性高钾血症指测的血清钾浓度增加(zēngjiā)而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。常见原因是采集血样时发生溶血。第一百一十五页,共135页。1.对心脏生理(shēnglǐ)特性的影响(二)对机体(jītǐ)的影响(Effects)心肌传导性心肌(xīnjī)兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性第一百一十六页,共135页。高血钾对心脏(xīnzàng)生理特性的影响第一百一十七页,共135页。T波高尖:3期K+外流(wàiliú)↑,复极加速P-R间期延长(yáncháng),QRS波增宽:传导性↓心律失常(xīnlǜshīchánɡ):传导阻滞及自律性↓心电图的变化第一百一十八页,共135页。高钾血症时心电图的变化(biànhuà)第一百一十九页,共135页。2.对骨骼肌的影响(yǐngxiǎng)〔1〕轻度高钾血症→肌肉轻度震颤;

机制:肌细胞兴奋性↑,因Em↓,Em–Et距离↓〔2〕严重(yánzhòng)高钾血症→肌无力、肌麻痹

机制:Em–Et距离过近,钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞〞

第一百二十页,共135页。第一百二十一页,共135页。去极化阻滞(zǔzhì)

(hypopolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞(xìbāo)兴奋性降低的现象。第一百二十二页,共135页。3.对酸碱平衡(pínghéng)的影响——酸中毒机制(jīzhì):细胞内H+释出,肾小管排泌H+降低反常(fǎncháng)性碱性尿第一百二十三页,共135页。(三)防治的病理生理(shēnglǐ)根底(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)防治(fángzhì)原发病第一百二十四页,共135页。低钾血症和缺钾的补钾原那么(nàme)最好口服见尿补钾:尿量>500ml/天时,才可静脉(jìngmài)补钾静脉(jìngmài)补钾应遵循“四不宜〞原那么:①不宜早,须见尿给钾:尿量﹥500ml/d;②不宜快:速度﹤10mmol/h;③不宜浓:﹤40mmol/L;④不宜多:总量﹤120mmol/d。第一百二十五页,共135页。高钾血症对抗钾心肌毒性(dúxìnɡ)和去除钾的原那么拮抗(jiékànɡ)钾对心肌的毒性作用:采用钙及钠剂促进钾进入细胞:胰岛素,GS排钾:阳离子交换树脂,腹透、血透第一百二十六页,共135页。思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡(pínghéng)有何影响,试述其发生机制。

2.高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述

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