冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病1题录一、概述二、动脉粥样硬化三、稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠状动脉疾病的其他表现题录一、概述2冠状动脉解剖

冠状动脉解剖

3冠状动脉解剖冠状动脉解剖4冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,简称冠心病.（coronaryheartdisease，CHD）。亦称缺血性心脏病(Ischemicheartdisease）.冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病5冠状动脉痉挛

冠状动脉不论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更易发生痉挛。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死.冠状动脉痉挛冠状动脉不论有无病变，都可发生严6冠状动脉粥样硬化心脏病【分型】五种临床类型一、无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病二、心绞痛型冠心病三，心肌梗死型冠心病：四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病冠状动脉粥样硬化心脏病【分型】五种临床类型7冠心病概述全球最常见的死亡原因性别差异：绝经期前男性>女性地区差异：欧、美发达国家发病率>中国；国内北方>南方上升趋势：发展中国家>发达国家

冠心病概述全球最常见的死亡原因805101520253028.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.8传染病12.6癌症9.1外伤6肺病5.1爱滋病动脉粥样硬化血栓形成*

是全球第一大死亡原因1†1.TheWorldHealthReport,2002,WHOGeneva死亡率(%)*缺血性心脏病,脑血管病,高血压心脏病,和inflammatoryheartdisease†全球的定义为WHO成员国地区(非洲,美洲,中东,欧洲,东南亚和西太平洋)

(%所有死亡)05101520253028.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.910我国心血管病流行病学10我国心血管病流行病学10动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型.动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atheroscl11动脉粥样硬化主要危险因素：1，高龄（年龄增大），男性多见。男性45岁和女性50岁以后易发生；2，高血压3，高血脂4，高血糖5，吸烟动脉粥样硬化主要危险因素：12动脉粥样硬化次要危险因素：1，肥胖（高体重）2，不良饮食3，精神紧张4，遗传因素5，脑力劳动6，胰岛素抵抗等动脉粥样硬化次要危险因素：13动脉粥样硬化【发病机制】一，脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。

LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化【发病机制】14动脉粥样硬化二，血小板聚集和血栓形成学说:

强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.

促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.

平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。动脉粥样硬化二，血小板聚集和血栓形成学说:15动脉粥样硬化三，平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生;

平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。动脉粥样硬化三，平滑肌细胞克隆学说16动脉粥样硬化四，“损伤反应学说”:

近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。动脉粥样硬化四，“损伤反应学说”:17动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理：1,肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.2,冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.3,冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理：18动脉粥样硬化病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。动脉粥样硬化病变特点：19动脉粥样硬化病理分期1，脂质条纹病变:为早期的病变.2，粥样斑块期:内皮下出现平滑肌和脂质池3,纤维斑块病变:为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变.4，复合病变:是由纤维粥样发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成.动脉粥样硬化病理分期20动脉粥样斑块的形成与发展初始病变脂肪条纹粥样斑块前期粥样斑块纤维斑块复杂病变10岁起30岁起40岁起主要由脂质聚集生长平滑肌&胶原参与血栓/出血AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-137410岁起30岁起40岁起10岁起30岁起主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起平滑肌&胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起血栓/出血平滑肌&胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起动脉粥样斑块的形成与发展初始脂肪粥样斑粥样纤维复杂10岁起321增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积22动脉粥样硬化一，临床分期：1，隐匿期2，缺血期3，坏死期4，纤维化期二，常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化一，临床分期：231.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞

因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-脑梗死因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死24动脉粥样硬化【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1，一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等2，调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类。3，抗血小板药物4，扩血管药物5，介入和手术动脉粥样硬化【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展25

AS各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素

ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CAD/PAD二级预防AS各阶段的治疗26动脉粥样硬化综合防治措施1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2，预防事件：预防AMI和心脑血管事件3，防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4，防复发：二级预防，ABCDE预防对策5，防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化综合防治措施27稳定型心绞痛稳定型心绞痛28稳定型心绞痛

稳定型心绞痛（stableanginapectoris,SAP）是冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stablean29心绞痛的分型诊断1，劳累性心绞痛：

1）稳定型心绞痛

2）初发型心绞痛

3）恶化型心绞痛2，自发性心绞痛：变异型心绞痛；梗死后心绞痛；中间综合症3，混合性心绞痛心绞痛的分型诊断1，劳累性心绞痛：30稳定型心绞痛【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，临床常用“心率、收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。稳定型心绞痛【发病机制】31稳定型心绞痛【病理解剖和病理生理】冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少＞70％的病变者分别各有25％左右，5％～10％有左冠状动脉主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄。好发部位：以左前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。稳定型心绞痛【病理解剖和病理生理】冠状动脉造影显示稳32增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积33稳定型心绞痛

发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、心搏量和心排血量降低。左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。稳定型心绞痛发作时可有左心室收缩力和收缩速度34稳定型心绞痛【临床表现】一、症状：心绞痛以发作性劳累性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点包括六个方面。二、体检时一般无异常体征，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。稳定型心绞痛【临床表现】35冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件36稳定型心绞痛【实验室和其他检查】心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法：包括静息时心电图，发作时心电图或动态心电图。心电图负荷试验：平板运动试验阳性；多巴份丁胺负荷试验心电图阳性则支持诊断。稳定型心绞痛【实验室和其他检查】37稳定型心绞痛Stableanginapectoris3．负荷心电图：目的：对疑诊CAD者检查有无潜在心肌缺血指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛查，非梗死部位心肌缺血的监测，血运重建术前后评价禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等阳性标准：ST段压低≥0.1mV持续2min.

负荷心电图稳定型心绞痛3．负荷心电图：负荷心电图38平板负荷试验平板负荷试验39稳定型心绞痛二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。放射性核素检查：201Tl心肌显像发现心肌血流灌注稀少或缺损。稳定型心绞痛二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探40稳定型心绞痛

Stableanginapectoris超声心动图2．负荷超声心动图

分类：运动负荷超声心动图药物负荷超声心动图心房调搏负荷试验评价：①心肌缺血范围与程度②室壁运动异常：运动减弱、运动消失、矛盾运动、室壁瘤

稳定型心绞痛超声心动图2．负荷超声心动图41稳定型心绞痛Stableanginapectoris放射性核素检查①201TI-心肌显像静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血

②放射性核素心室造影

③正电子发射断层心肌显（PET）

判断心肌血流灌注了解心肌代谢情况

稳定型心绞痛放射性核素检查①201TI-心肌显像42稳定型心绞痛ECT表现稳定型心绞痛ECT表现43稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较44冠状动脉造影检查

最重要的检查手段。适应证：（l）胸痛似心绞痛而不能确定者;（2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。（3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。

冠状动脉造影检查最重要的检查手段。适应证：45冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件46稳定型心绞痛

冠状动脉增强CT检查（CTA）：可显示血管阻塞或狭窄程度。冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。核磁共振（MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。稳定型心绞痛冠状动脉增强CT检查（CTA）：可显示血47CAD诊断：新方法ABA

血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.BCAD诊断：新方法ABA血管内超声(IVUS)测量显示48稳定型心绞痛【诊断和鉴别诊断】根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因一般即可建立诊断。发作不典型者，诊断依靠了解发病与劳累相关、硝酸甘油的疗效明显和发作时心电图的阳性改变。稳定型心绞痛【诊断和鉴别诊断】49稳定型心绞痛

如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。稳定型心绞痛如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电50稳定型心绞痛二、心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(CCS)分类分为4级；Ⅰ级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引起发作，但剧烈活动可诱发。Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。Ⅲ级：日常体力活动明显受限。Ⅳ级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。稳定型心绞痛二、心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(51稳定型心绞痛三、心绞痛的鉴别诊断要考虑下列情况1，心脏神经症;2，急性心肌梗死3，肋间神经痛;4，不典型疼痛5，其他X综合征、微血管性心绞痛6,心肌桥或壁冠脉性心绞痛稳定型心绞痛三、心绞痛的鉴别诊断要考虑下列情况52无创电子束CT冠脉造影无创电子束CT冠脉造影53心肌桥松解术

切暴断露冠肌脉桥上内面冠的脉心解肌除组压织，迫(supraarterialmyotomy)心肌桥松解术切54稳定型心绞痛治疗原则:

是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化一、发作时的治疗,控制心绞痛（1）发作时立刻休息（2）药物治疗：速效硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和部分中成药。稳定型心绞痛治疗原则:55稳定型心绞痛二、缓解期的治疗一般使用作用持久长效的抗心绞痛药物（1）硝酸酯制剂（2）β受体阻滞剂（3）钙通道阻滞剂（4）抗血小板治疗,如阿司匹林稳定型心绞痛二、缓解期的治疗56稳定型心绞痛三，其他治疗1，稳定斑块治疗,调脂治疗2,ACE抑制剂，脂溶性组织型ACEI3,冠状动脉扩张剂，中药治疗四，经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）+支架术（STENT）,简称PCI。五，外科搭桥手术治疗(CABG)稳定型心绞痛三，其他治疗57PCI手术适应症1，冠状动脉单支明显狭窄病变2，稳定型心绞痛,药物治疗效果不佳

3，多支明显狭窄病变伴恶化型心绞痛4，变异型心绞痛伴有明显狭窄；5，梗死后再发心绞痛；6，术后再狭窄明显PCI手术适应症1，冠状动脉单支明显狭窄病变58冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件59冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件60downUp冠心病的治疗新技术搭桥扩张支架移植downUp冠心病的治疗新技术搭桥扩张支架移植61

思考题

男性患者，62岁，发作性胸痛6个月，每次均在早晨上班快步行走中发作，持续约3-4分钟，服硝酸甘油可缓解。既往有高血压、吸烟史。入院查静息心电图正常。考虑：

①初步诊断？

②下一步首先应做何种检查？

③建议在发作时应快速跑步到达医院做有关检查，你认为如何？

④若药物治疗仍有多次发作，下一步措施？

62不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛：（unstableanginapectoris，UAP）。它是指除稳定型劳累性心绞痛外的所有缺血性胸痛统称为UAP。这类UAP常由不稳定斑块破裂引起，临床具有不稳定性，易发展为心肌梗死，必需引起足够重视。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛：63不稳定型心绞痛除了稳定型外，不稳定型心绞痛包括：1．初发或恶化劳力型心绞痛2．变异型心绞痛,3．卧位型心绞痛4．梗死后心绞痛5，混合性心绞痛等6,急性冠脉功能不全亦称中间综合征不稳定型心绞痛除了稳定型外，不稳定型心绞痛包括：64心绞痛的分型诊断

近年来认为,上述回顾性分型已经不符合预防和治疗并重的要求，目前更加重视结合病理变化特点进行分型，以便有预见性地采用恰当的治疗方案，以提高疗效和降低死亡率。如稳定型和不稳定型心绞痛的治疗方法和预后大不相同。心绞痛的分型诊断近年来认为,上述回顾性分型已经65不稳定型心绞痛稳定斑块

(Stableplaques)斑块体积较大较小的脂质核心较厚的纤维帽坚硬富胶原的纤维组织包裹炎症细胞极少稳定，不易破裂易损斑块(vu1nerab1ep1aques)斑块体积较小脂质核心较大，较薄的纤维帽松软富脂的粥样组织包裹炎症细胞较多不稳定，易破裂不稳定型心绞痛稳定斑块易损斑块66“急性冠状动脉综合征”

近年来提出了“急性冠状动脉综合征”（ACS）认为由于冠状动脉内不稳定（易损性）粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）以及心源性猝死，约占所有冠心病患者的30％.。“急性冠状动脉综合征”近年来提出了“急性冠状动脉综合67急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力

不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetal68ACS的现代分类

ACS

无ST段抬高ST段抬高

非ST段抬高心肌ST段抬高心肌梗死梗死(NSTEMI)（STEMI）

不稳定心绞痛非Q波心肌梗死Q波型心肌梗死（UAP）ACS的现代分类69大部分时间在门诊管理均为冠状动脉粥样硬化性心脏病阶段表现为炎症的急性与慢性状态不稳定斑块的存在

稳定型冠心病与ACS经常互相转换门诊病房慢性CHDACSPCI/CABG术后大部分时间在均为冠状动脉粥样阶段表现为炎症的不稳定斑块的存在70急性冠状动脉综合征

与ACS有关的纤维帽与正常内膜交界处易于破裂。巨噬细胞的浸润、炎症反应性T淋巴细胞的堆积、滋养血管破裂出血、血小板活性增强等都是触发斑块破裂、出血和血栓形成的因素。

ACS是各种冠状动脉事件的根源，因而是21世纪人类面临的巨大挑战。急性冠状动脉综合征与ACS有关的纤维帽与正常内71急性冠状动脉综合征提出ACS的重要临床意义：1，指出了他们的共同发病基础2，说明了他们的不同阶段的表现和相互关系3，有利于提高对急性胸痛的重视4，有利于进行严格观察和危险分层，及时发现急性心肌梗死5，及早选择有效治疗措施，大大降低死亡率。急性冠状动脉综合征提出ACS的重要临床意义：72不稳定型心绞痛

认识不稳定型心绞痛最大的挑战在于临床表现呈现出非常复杂的波谱样的分布。

仍有一定程度的持续性的前向血流是不稳定型心绞痛与心梗在发病机制上的根本区别。在活体冠脉造影可证实斑块破裂和血栓形成是严重的不稳定型心绞痛的发病基础。不稳定型心绞痛认识不稳定型心绞痛最大的挑战在于73不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是ACS的关键阶段,症状和预后的变数非常大。

1989年由Braunwald根据临床症状提出的“不稳定型心绞痛Braunwald分级”。在许多前瞻性的临床试验中证实了该分级系统与预后、造影结果及病理发现相一致,因而具有重要的意义。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是ACS的关键阶74冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件75GRACE危险评分

快速预测ACS死亡或缺血风险的简便而有力的工具

/grace/acs_risk.cfm入院时仅需输入8项评估指标值：年龄心率血压血清肌酐水平心力衰竭的Killip分级入院时心脏停搏ST段的偏离心肌酶或标志物升高

GRACE评分可计算院内以及出院6个月时死亡以及死亡/心梗风险。GRACE危险评分

快速预测ACS死亡或缺血风险的简便而有力76GRACE危险评分国际最新UA/NSTEMI指南推荐：依据危险评估制订治疗决策Bassandetal.EurHeartJ.2007;28(13):1598-660AndersonJL,etal.Circulation2007;116;803-877因ACS入院中/高危患者应用GRACE评分进行危险评估低危患者药物治疗介入治疗因各种因素未能行介入治疗GRACE危险评估有助于识别UA/NSTEMI高危患者GRACE危险评分国际最新UA/NSTE77NSTEACS的TIMI危险评分NSTEACS的TIMI危险评分78

TIMI11B试验的30天死亡率（％）TIMI11B试验的30天死亡率（％）7980Non-ST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromes80Non-ST-segmentElevationAcu80实验室和辅助检查静息心电图

实验室和辅助检查静息心电图81缺血性胸痛急诊处理1，ST不抬高ST抬高=心肌梗塞2，无ST下移ST下移3，TT或TI阴性TT或TI阳性4，心肌酶不升高心肌酶升高5，无继发性ST抬高继发性ST抬高6，再次TT或TI隐姓阳性

离院或负荷试验住院缺血性胸痛急诊处理1，ST不抬高82无ST抬高的ACS处理策略无ST抬高ACS;危险度分层低危中高危药物治疗胸痛持续----住院、介入临床稳定心功能损害--导管介入负荷试验阳性者----导管介入阴性者可以离院。无ST抬高的ACS处理策略无ST抬高ACS;83不稳定型心绞痛的影响因素

4个重要的影响因素：1），心室功能，为最强的预后因素2），冠状动脉病变3），年龄因素4），合并症不稳定型心绞痛的影响因素4个重要的影响因素：84不稳定型心绞痛的处理1，应住院监护，积极的内科治疗2，取血测血清心肌酶和肌钙蛋白I或T3，观察心电图变化以除外急性心肌梗死4，控制心绞痛发作，必要时加大剂量或联合使用β体阻滞剂和钙通道阻滞剂5，应静脉滴注硝酸酯制剂6，用阿司匹林口服和肝素皮下注射7，行冠状动脉造影，介入或手术治疗不稳定型心绞痛的处理1，应住院监护，积极的内科治疗85冠状动脉造影以下为UAP冠状动脉造影的强适应证：（l）心绞痛药物治疗效果不满意者，以决定是否急诊介入性治疗或冠脉CABG术。（2）劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作。（3）近期活动耐量明显减低，特别是低于4METs者（4）梗死后心绞痛。（5）原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗塞区缺血所致的心绞痛。（6）严重心律失常或充血性心力衰竭。冠状动脉造影以下为UAP冠状动脉造影的强适应证：86徐先生，67岁冠心病，不稳定型心绞痛冠状动脉造影显示：左图白色箭头所指为左回旋支中段80%狭窄左图红色箭头所指为左前降支中端慢性100%堵塞蓝色箭头所指右冠脉远端阻塞徐先生，67岁87不稳定性心绞痛的介入性治疗

在高危险组患者行紧急介入性治疗：（l）虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。（2）心绞痛发作时间明显延长超过lh。（3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或严重心律紊乱等。紧急介入性治疗的主要目标是以迅速开通“罪犯”病变血管，恢复其远端血流为原则，尤其是对于多支病变的患者。不稳定性心绞痛的介入性治疗在高危险组患者行紧急介入性88冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件89

急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,AMI）

是心肌急性缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛等，可发生严重心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。急性心肌梗死（AcuteMyocardial90急性心肌梗死

近年AMI明显增多；美国每年有一百多万人发生心肌梗死；我国近年明显增多，并且具有以下特点：

AMI发病年轻化;

突发事件较多;

大部分无明显诱因;

致死和致残率较高.急性心肌梗死近年AMI明显增多；美国每年有一百多万人91ACS:

动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅AdaptedfromGoldsteinJA.JAmCollCardiol.2002;39:1464-1467.多个冠脉斑块血管炎症持续性血小板活性增强临床亚临床斑块破裂ACS(UA/NSTEMI/STEMI)ACS:动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅多个冠脉斑块血管炎症持92急性心肌梗死【病因和发病机制】：基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。急性心肌梗死【病因和发病机制】：93急性心肌梗死【病因和发病机制】：发病机制为冠状动脉内不稳定（易损性）粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉急性完全性阻塞和血流中止所致，同时侧枝循环尚未形成。急性心肌梗死【病因和发病机制】：94冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件95急性心肌梗死促发诱因：

1，夜间血流缓慢

2，饱餐后血液粘稠度增高

3，交感活动增加致冠脉张力增高

4，休克和脱水

5，心律失常等急性心肌梗死促发诱因：96急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力

不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetal97急性心肌梗死【病理】一、冠状动脉病变：冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死2．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死急性心肌梗死【病理】98心梗发生时的危害？心梗发生时的危害？99急性心肌梗死3．右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结4．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。急性心肌梗死3．右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面（右冠状动脉占100急性心肌梗死二、心肌病变

Q波心肌梗死，为透壁性心肌梗死，表现为STEMI。无Q波心肌梗死（NQMI），缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。现称为NSTEMI。瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。心室壁瘤。急性心肌梗死二、心肌病变101急性心肌梗死

梗塞区扩展（infarctexpansion）是梗塞节段的变薄和扩张变形，常发生于梗塞早期。梗塞区延伸（infarctextension）系梗塞后又有新的心肌坏死，梗塞组织的总量增多，梗塞区有解剖范围延伸增大，实际为一种早期再梗塞表现。急性心肌梗死梗塞区扩展（infarctexpan102急性心肌梗死心肌顿抑：短暂而严重的急性心肌缺血后发生心肌代谢紊乱伴收缩功能异常但可恢复的情况称为（MyocardialStunning）心肌冬眠：慢性而严重的心肌血流灌注不足导致的心肌代谢低下伴收缩功能异常而心肌仍然存活的情况称为（MyocardialHibernating）急性心肌梗死心肌顿抑：103急性心肌梗死心室重构(ventricularremodeling)：是指梗塞节段和梗塞周边左室大小、形态和厚度改变的总称，常是梗塞区室壁变薄扩张和非梗塞区心肌增厚以及左室球形增大的综合结果。心室重构可降低心脏收缩功能和引起心律失常，并对预后造成不良影响。急性心肌梗死心室重构(ventricularremodel104急性心肌梗死【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化。急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级，尚无明显心力衰竭；II级，有轻度左心衰竭；III级，有急性肺水肿；IV级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。急性心肌梗死【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一105急性心肌梗死

急性心肌梗塞发生后心肌可出现以下四种异常收缩形式：1，运动同步失调，2，收缩减弱，3，无收缩，4，反常收缩。急性心肌梗死急性心肌梗塞发生后心肌可出现以下四种异106急性心肌梗死再灌注损伤（Reperfusioninjury）:1,在重度心肌缺血时再灌注治疗对减少心肌死亡是有效的治疗方法，

2,同时可诱发再灌注损伤,如心肌顿抑、再灌注心律失常、再灌注血管损伤、无再流现象(No—Reflow)。急性心肌梗死再灌注损伤（Reperfusioninjury107急性心肌梗死

已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类;现在强调以ST是否抬高进行分类;STEMI

具有胸痛伴相应导联ST抬高,心肌坏死标记物升高，表明相应冠脉已经闭塞导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为Q波心肌梗死。急性心肌梗死已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类108急性心肌梗死NSTEMI

具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波倒置,心肌坏死标记物升高。表明相应冠脉未完全闭塞，仅导致部分心肌损伤坏死。这部分患者容易复发，也可出现Q波心肌梗死。急性心肌梗死NSTEMI109急性心肌梗死STEMI与NSTEMI：区分ST段抬高型急性心梗（STEMI）与其他轻度的心肌损伤的有着非常重要的临床实践意义。

因STEMI需紧急再灌注治疗，而对于其它类型的NSTE-ACS（UAP、NSTEMI）则一般无需紧急再灌注治疗。急性心肌梗死STEMI与NSTEMI：110急性心肌梗死【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关一、先兆50％～81％患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加重为最突出。二、症状（一）疼痛：是最先出现的症状（二）全身症状：出冷汗多见急性心肌梗死【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况111急性心肌梗死（三）胃肠道症状，以下壁心梗多见（四）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多；下壁心梗以传导阻滞多见（五）心力衰竭，主要是急性左心衰竭三、体征（一）心脏体征：收缩期杂音（二）血压及其他：低血压和休克急性心肌梗死（三）胃肠道症状，以下壁心梗多见112急性心肌梗死【实验室和其他检查】一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者）（1）特征性改变：病理性Q波，ST段弓背向上型抬高，冠状T波倒置。（2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，慢性期；（3）心电图变化确定心梗范围急性心肌梗死【实验室和其他检查】113急性心肌梗死一、心电图(续前，NSTEMI者)1，常无病理性Q波；2，先是ST段明显压低，压低≥0.1mV;3，随后有对称性T波倒置。4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。急性心肌梗死一、心电图(续前，NSTEMI者)114基本图形、演变及分期、定位心肌缺血心肌损伤心肌梗死基本图形、演变及分期、定位心肌缺血心肌损伤心肌115梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期）T波高耸直立ST段抬高梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期）T波高耸直立116心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期）急性期（充分发展期）近期（亚急性期）陈旧期（愈合期）心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期）急性期（充分发117

心肌梗死ECG的基本图形缺血型

T波改变损伤型ST段改变坏死型

Q波改变心肌梗死ECG的基本图形损伤型坏死型118急性期（充分发展期）梗死数小时或数日，可持续到数周缺血：T波倒置损伤：ST段抬高坏死：Q波急性期（充分发展期）梗死数小时或数日，可持续到数周缺血：T波119近期（亚急性期）梗死后数周至数月Q波T波：深倒－浅倒－直立近期（亚急性期）梗死后数周至数月Q波T波：深倒－120超急性期前壁心梗超急性期前壁心梗121急性下壁心梗急性下壁心梗122冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件123急性心肌梗死二，实验室检查：主要为血清心肌标记物升高，包括心肌酶和肌钙蛋白I或T，可反映心肌坏死的严重程度。（1）心肌磷酸激酶（CK），尤其是同工酶CK－MB在起病6小时内升高，24小时达高峰；。急性心肌梗死二，实验室检查：124二，实验室检查

②天门冬酸氨基转移酶（AST，曾称GOT）起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰；

③乳酸脱氢酶（LDH）在起病10小时后升高。

其中同工酶CK－MB和LDH1诊断的特异性高二，实验室检查125急性心肌梗死

肌钙蛋白I或T（cTnIorcTnT）明显增高反映急性心肌梗死的指标，也可反映心肌坏死的严重程度。白细胞可增高，中胜粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快。血肌红蛋白增高出现最早，但是非特异性；CRP也明显增高。急性心肌梗死肌钙蛋白I或T（cTnIorcTn126急性心肌梗死三，放射性核素检查：

99MTc-焦磷酸盐心肌显像发现异常热点，201TL或99MTc-MIBI心肌显像发现灌注稀少或缺损。临床常用SPECT检查方法。四，二维超声心动图可探测节段性运动异常、附壁血栓、室壁瘤及EF减低。急性心肌梗死三，放射性核素检查：127急性心肌梗死五，冠状动脉造影（CAG）：显示梗塞部位和狭窄程度及心室运动障碍。六，冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示冠脉血栓形成、狭窄程度和斑块性质。急性心肌梗死五，冠状动脉造影（CAG）：显示梗塞部位和狭窄程128右冠状动脉近段堵塞张女士，61岁冠心病，急性下壁右室心肌梗死冠状动脉造影显示：左图所指为右冠脉近段堵塞100%右冠状动脉近段堵塞张女士，61岁129右冠状动脉近段堵塞消除张女士，61岁球囊扩张右冠脉血液再通后于右冠脉近段植入支架一枚左图示：术后右冠脉近段堵塞消除右冠状动脉近段堵塞消除张女士，61岁130左前降支堵塞朱女士，65岁冠心病，前壁心肌梗塞冠状动脉造影显示：左图白色箭头所指为左前降支近端90%狭窄左图黄色箭头所指为左前降支中端100%堵塞左前降支堵塞朱女士，65岁131左前降支支架术后堵塞消除朱女士，65岁支架植入术：

球囊扩张左前降支并于左前降支植入支架2枚左图示：术后左前降支狭窄和堵塞消失，血流恢复左前降支支架术后堵塞消除朱女士，65岁132急性心肌梗死【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生较重而持久的胸闷或胸痛，或突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，都应考虑本病的可能。急性心肌梗死【诊断和鉴别诊断】133急性心肌梗死

世界卫生组织（WHO）定义急性心肌梗死至少满足以下三条标准中的二条：1，缺血性胸痛的临床表现（75%）；2，心电图系列变化（60%）；3，血清心肌标记物的升高与降低（85%）。急性心肌梗死世界卫生组织（WHO）定义急性心肌梗死至134STEMI的TIMI危险评分STEMI的TIMI危险评分135STEMI的TIMIⅡ30天病死率STEMI的TIMIⅡ30天病死率136急性心肌梗死鉴别诊断要考虑以下一些疾病：一，心绞痛鉴别要点二、急性心包炎三，急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层急性心肌梗死鉴别诊断要考虑以下一些疾病：137冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件138并发症乳头肌功能失调或断裂（DysfunctionorruptureOfPapillarymuscle）心脏破裂(ruptureoftheheart)栓塞(embolism)

室壁瘤(cardiacaneurysm)心肌梗死后综合征(postinfarctionsyndrome)急性ST段抬高型心肌梗死

（STEMI）并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂(ruptureof139急性心肌梗死【治疗】强调早发现、早住院和早处理治疗原则：1，尽快再灌注心肌，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；2，及时处理严重心律失常、泵衰竭和休克及各种并发症，防止猝死。3，尽可能保持有功能的心肌，保护和维持心脏功能。急性心肌梗死【治疗】强调早发现、早住院和早处理140急性心肌梗死一、监护和一般治疗：休息，吸氧，监测和护理二、解除疼痛、通便和扩张冠脉三、再灌注心肌：起病3～6小时内，如冠状动脉再通使心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。研究发现，90%以上ST段抬高的AMI病人中可见到冠状动脉血栓形成。急性心肌梗死一、监护和一般治疗：休息，吸氧，监测和护理141急性心肌梗死STEMI的处理：（一）溶解血栓疗法：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，纤维蛋白溶酶溶解冠状动脉内的血栓。1,适应证：年龄<70岁；持续胸痛>30’但<6小时；相邻2个以上导联ST段抬高>1mm；心肌酶升高或正常；无出血倾向或近期手术。急性心肌梗死STEMI的处理：142急性心肌梗死2,禁忌证：ST段压低；年龄过大；出血倾向；近期手术；严重糖尿病；脑出血；肝肾功能不全。3，方法：监测血凝常规，注意出血；先给予Aspirin300mg

嚼服，。1），尿激酶(UK)：30分钟内静脉滴注100万～150万U。2），链激酶150万U60分钟内静脉滴注3），重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，（rt－PA）100mg在90分钟内静脉给予急性心肌梗死2,禁忌证：ST段压低；年龄过大；出血倾向；近期143急性心肌梗死达到下述指标,间接判断血栓溶解有效，提示梗塞相关冠状动脉再通：①心电图：抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK－MB酶峰值提前出现（14小时内）。急性心肌梗死达到下述指标,间接判断血栓溶解有效，提示梗塞相关144急性心肌梗死溶解血栓疗效可根据冠状动脉造影直接判断梗塞相关冠状动脉再通，通常按照TIMI分级判定：0级：无血流；1级：冠脉少量血流；2级：冠脉恢复前向血流，但速度缓慢；3级：冠脉恢复前向血流，速度恢复正常。梗塞相关冠脉恢复前向血流TIMI2~3级为治疗有效；0~1级为治疗无效。急性心肌梗死溶解血栓疗效可根据冠状动脉造影直接判断梗塞相关冠145急性心肌梗死（二）冠状动脉介入治疗术（PCI）：现将经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和随后安置支架术统称为PCI。有条件时应该首选，如经溶栓治疗无效或冠脉再堵塞，也可紧急施行本法。近年用本法PCI直接再灌注心肌，取得良好的再通效果，已推广应用。急性心肌梗死（二）冠状动脉介入治疗术（PCI）：146急性心肌梗死直接PCI：为AMI后不经溶解血栓治疗急诊行PTCA+支架术；须具备一定条件。补救性PCI：为经溶解血栓治疗失败后再行PCI；即刻PCI：为经溶解血栓治疗成功后即刻再行PCI；延迟性PCI：为AMI后1周行PCI。急性心肌梗死直接PCI：为AMI后不经溶解血栓治疗急诊行PT147PTCAorPCIPTCAorPCI148BalloonAngioplastyPTCABalloonAngioplastyPTCA149CoronaryStentingCoronaryStenting150冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件151冠状动脉粥样硬化性心脏病(同名150)课件152急性心肌梗死四、消除心律失常：室性心律失常必须消除，以免演变为严重心律失常、猝死1．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射2．对缓慢的心律失常可用阿托品或异丙肾。3．室上性快速心律失常用II、III或IV类4，严重房室传导阻滞，宜用人工心脏起搏器作临时的右心室起搏治疗。急性心肌梗死四、消除心律失常：室性心律失常必须消除，以免演153急性心肌梗死五、控制休克：根据休克情况分别处理：在血流动力学监测下，常规先补充血容量，同时使用血管活性药物，先缩血管再扩血管，多巴胺可以与多巴酚丁胺或硝普钠合用。必要时用主动脉内球囊反搏术（IABP）进行辅助循环，增加冠脉和周围组织灌注。急性心肌梗死五、控制休克：根据休克情况分别处理：154急性心肌梗死六、治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以增加供氧、扩张血管和减轻左心室的负荷为主。常应用ACE抑制剂、吗啡、利尿剂和氨茶碱。可选用其他血管扩张剂如硝普钠和硝酸类；梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄；也可使用多巴酚丁胺或米力农等。急性心肌梗死六、治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以增155急性心肌梗死七、其他治疗1，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以减轻心室重构。2，抗血小板治疗：目前常规使用阿司匹林和氯比格雷为抗血小板治疗药。3，抗血栓疗法：低分子肝素或普通肝素4，极化液疗法和心肌营养剂5，质子泵抑制剂等急性心肌梗死七、其他治疗156八、恢复期的处理八、恢复期的处理157急性心肌梗死九、对于NSTEMI或无Q波心肌梗死的处理：以抗血栓疗法为主而不用溶解血栓；宜按照危险分层选择治疗，其他同STEMI的处理。十、右心室心肌梗死的处理：伴右心室梗死的患者应慎用血管扩张剂和利尿剂。其他同上。十一、其他并发症的处理。急性心肌梗死九、对于NSTEMI或无Q波心肌梗死的处理：158急性心肌梗死【预防】主要是预防动脉粥样硬化和冠心病的心肌梗死再发。包括综合防治措施1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2，预防事件：预防AMI和心血管事件3，防后果：CPC绿色通道以挽救心肌与生命急性心肌梗死【预防】主要是预防动脉粥样硬化和冠心病的心肌梗死159急性心肌梗死4，防复发：为二级预防，预防对策A(As+ACE),B（β受体阻滞+BloodCtl）,C（降脂+戒烟）,D（控制血糖+饮食）、

E（运动+教育）。5，防治心力衰竭急性心肌梗死4，防复发：为二级预防，预防对策160冠状动脉疾病的其他表现形式心肌桥X综合症无症状性心肌缺血变异性心绞痛缺血性心肌病冠状动脉疾病的其他表现形式心肌桥161

缺血性心肌病

此型冠心病的病理基础是心肌纤维化。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故称为“缺血性心肌病”缺血性心肌病此型冠心病的病理基础是心肌纤维化。为心162缺血性心肌病【病理】心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化，病变主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导系统。患者的冠状动脉多呈广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄。常由于大片心肌梗死或多次小灶性心肌梗死后的瘢痕形成.缺血性心肌病【病理】163缺血性心肌病【临床表现】一、心脏增大：患者多有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压，心脏逐渐增大，以左心室为主，可先肥厚以后扩大，后期则两侧心脏均扩大二、心力衰竭：心力衰竭多逐渐发生三、心律失常：可出现各种心律失常缺血性心肌病【临床表现】164缺血性心肌病【诊断和鉴别论断】诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和摒除引起心脏增大、心力衰竭的其他器质性心脏病心电图检查可见到冠状动脉供血不足核素检查示心肌缺血和室壁运动异常选择性冠状动脉造影和心室造影可确立诊断缺血性心肌病【诊断和鉴别论断】165缺血性心肌病【防治】预防动脉粥样硬化。治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。病态窦房结综合征和房室传导阻滞而有Adams－Stokes综合征发作者，宜及早安置永久性人工心脏起搏器。还可考虑用PTCA或埋藏式自动复律除颤器治疗。缺血性心肌病【防治】预防动脉粥样硬化。166谢谢！谢谢！167冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病168题录一、概述二、动脉粥样硬化三、稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠状动脉疾病的其他表现题录一、概述169冠状动脉解剖

冠状动脉解剖

170冠状动脉解剖冠状动脉解剖171冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,简称冠心病.（coronaryheartdisease，CHD）。亦称缺血性心脏病(Ischemicheartdisease）.冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病172冠状动脉痉挛

冠状动脉不论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更易发生痉挛。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死.冠状动脉痉挛冠状动脉不论有无病变，都可发生严173冠状动脉粥样硬化心脏病【分型】五种临床类型一、无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病二、心绞痛型冠心病三，心肌梗死型冠心病：四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病冠状动脉粥样硬化心脏病【分型】五种临床类型174冠心病概述全球最常见的死亡原因性别差异：绝经期前男性>女性地区差异：欧、美发达国家发病率>中国；国内北方>南方上升趋势：发展中国家>发达国家

冠心病概述全球最常见的死亡原因17505101520253028.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.8传染病12.6癌症9.1外伤6肺病5.1爱滋病动脉粥样硬化血栓形成*

是全球第一大死亡原因1†1.TheWorldHealthReport,2002,WHOGeneva死亡率(%)*缺血性心脏病,脑血管病,高血压心脏病,和inflammatoryheartdisease†全球的定义为WHO成员国地区(非洲,美洲,中东,欧洲,东南亚和西太平洋)

(%所有死亡)05101520253028.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.176177我国心血管病流行病学10我国心血管病流行病学177动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型.动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atheroscl178动脉粥样硬化主要危险因素：1，高龄（年龄增大），男性多见。男性45岁和女性50岁以后易发生；2，高血压3，高血脂4，高血糖5，吸烟动脉粥样硬化主要危险因素：179动脉粥样硬化次要危险因素：1，肥胖（高体重）2，不良饮食3，精神紧张4，遗传因素5，脑力劳动6，胰岛素抵抗等动脉粥样硬化次要危险因素：180动脉粥样硬化【发病机制】一，脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。

LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化【发病机制】181动脉粥样硬化二，血小板聚集和血栓形成学说:

强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.

促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.

平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。动脉粥样硬化二，血小板聚集和血栓形成学说:182动脉粥样硬化三，平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生;

平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。动脉粥样硬化三，平滑肌细胞克隆学说183动脉粥样硬化四，“损伤反应学说”:

近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。动脉粥样硬化四，“损伤反应学说”:184动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理：1,肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.2,冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.3,冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理：185动脉粥样硬化病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。动脉粥样硬化病变特点：186动脉粥样硬化病理分期1，脂质条纹病变:为早期的病变.2，粥样斑块期:内皮下出现平滑肌和脂质池3,纤维斑块病变:为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变.4，复合病变:是由纤维粥样发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成.动脉粥样硬化病理分期187动脉粥样斑块的形成与发展初始病变脂肪条纹粥样斑块前期粥样斑块纤维斑块复杂病变10岁起30岁起40岁起主要由脂质聚集生长平滑肌&胶原参与血栓/出血AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-137410岁起30岁起40岁起10岁起30岁起主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起平滑肌&胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起血栓/出血平滑肌&胶原参与主要由脂质聚集生长40岁起10岁起30岁起动脉粥样斑块的形成与发展初始脂肪粥样斑粥样纤维复杂10岁起3188增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积189动脉粥样硬化一，临床分期：1，隐匿期2，缺血期3，坏死期4，纤维化期二，常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化一，临床分期：1901.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞

因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-脑梗死因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死191动脉粥样硬化【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1，一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等2，调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类。3，抗血小板药物4，扩血管药物5，介入和手术动脉粥样硬化【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展192

AS各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素

ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CAD/PAD二级预防AS各阶段的治疗193动脉粥样硬化综合防治措施1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2，预防事件：预防AMI和心脑血管事件3，防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4，防复发：二级预防，ABCDE预防对策5，防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化综合防治措施194稳定型心绞痛稳定型心绞痛195稳定型心绞痛

稳定型心绞痛（stableanginapectoris,SAP）是冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stablean196心绞痛的分型诊断1，劳累性心绞痛：

1）稳定型心绞痛

2）初发型心绞痛

3）恶化型心绞痛2，自发性心绞痛：变异型心绞痛；梗死后心绞痛；中间综合症3，混合性心绞痛心绞痛的分型诊断1，劳累性心绞痛：197稳定型心绞痛【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，临床常用“心率、收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。稳定型心绞痛【发病机制】198稳定型心绞痛【病理解剖和病理生理】冠状动脉造影显示稳定型心