烧伤休克课件

烧伤休克1烧伤休克1目录烧伤休克的认识烧伤休克的发病机制及危害烧伤休克的防治措施烧伤休克防治的研究动态2目录烧伤休克的认识2烧伤休克的认识3烧伤休克的认识3近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好44烧伤休克还普遍存在干预不及时-延迟复苏干预不规范-休克期渡过不平稳烧伤休克病人后期治疗难度大并发症多病死率高

因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤救治的首要任务之一5烧伤休克还普遍存在5烧伤休克的发病机制及危害6烧伤休克的发病机制及6一、休克的发生机制7一、休克的发生机制71.毛细血管通透性改变-根本的原因热损伤效应局部与远隔部位毛细血管：扩张、内皮细胞损伤受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种介质：组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等产生的大量氧自由基通透性增加缺血再灌注代谢性酸中毒乏氧代谢肠粘膜受损、肠道细菌内毒素移位单核巨噬细胞激活、释放炎性细胞介素-TNF、IL-1、6体液外渗81.毛细血管通透性改变-根本的原因热损伤效应局部与远隔部位外渗液成分：水泡液与血浆成分比较项目例数水泡液血浆水泡液/血浆(%)K(mmol/L)733.83±0.544.02±0.4795.27Na(mmol/L)73138.62±8.24140.28±6.9498.82Cl(mmol/L)73109.22±7.13112.12±7.0497.43糖(mmol/L)676.87±1.846.94±1.4899.06BUN(mmol/L)675.46±0.815.61±1.4897.06A(g/L)6733±536±890.16G(g/L)6710.80±3.8018.70±4.3057.75IgG(g/L)677.39±2.699.41±2.3478.53IgA(g/L)671.30±0.581.95±0.6767.00IgM(g/L)670.97±0.381.95±0.2849.74C3(g/L)51119±32148.22±29.0680.63Fn(mg/L)4360±39296.63±148.8720.33渗透压(mosm/kgH2O)73276±14280±1198.47胶渗(KPa)732.12.681.619外渗液成分：水泡液与血浆成分比较项目例数水泡液血水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。这种渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上，也反应在各内脏器官。大鼠烫伤后用125I标记的白蛋白在肝、肾、肺和肌肉分布明显增高，以伤后24小时最为显著。严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，又消耗掉一部分白蛋白。严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，高代谢反应使消耗增多，食欲减退，入量减少营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。白蛋白剧减，胶渗不断降低血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗出，造成恶性循环，诱发休克。2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗10水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失3.钠离子与水分同步丢失一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+ATP酶活力显著下降导致钠离子内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液的水分亦随之入内

113.钠离子与水分同步丢失一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和4.创面大量蒸发促进血容量减少

三０四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(ServomedEvaporimeterEP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。①正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/h/m2；②烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.2±10.3ml/h/m2，相当于正常蒸发量的10倍，第一天平均达90.5～93.5ml/h/m2。

124.创面大量蒸发促进血容量减少三０四医院曾利用EP二、休克的危害及其机制缺血缺氧

任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。1、对器官组织的损伤效应13二、休克的危害及其机制缺血缺氧1、对器官组织的损伤效应13氧自由基损伤

器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。造成器官结构和功能的损伤14氧自由基损伤14

主要原因有三个方面：组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危险性的主要原因2、增加机体对感染的易感性15主要原因有三个方面：2、增加机体对感染的易感性15烧伤休克的防治16烧伤休克的防治16目前休克防治中存在的问题限制输液，低标准度过

机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。17目前休克防治中存在的问题限制输液，低标准度过17对延迟复苏病人，过于保守不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加18对延迟复苏病人，过于保守18经验不足，不甚了解输液的质与量片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义19经验不足，不甚了解输液的质与量19解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量：及时快速充分的液体复苏迅速恢复肠道血供防治重灌注损伤

20解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，足够的补液量恰当的补液成分合适的补液速度第一个目标：及时快速充分的液体复苏21足够的补液量第一个目标：及时快速充分的液体复苏21补液量的计算大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值22补液量的计算22三0四输液公式第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml。23三0四输液公式第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的白蛋白：

胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml补液成分1、胶体溶液24血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想右旋糖酐：

右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml

25右旋糖酐：256%羟乙基淀粉(706代血浆)：

分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右266%羟乙基淀粉(706代血浆)：26血定安：

血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量。每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用27血定安：27生理盐水：为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L,而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应2、晶体溶液28生理盐水：2、晶体溶液28

乳酸钠林格液：习惯上称之为平衡液。含钠离子130mmol/L、氯离子109mmol/L

氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子29乳酸钠林格液：293、其它成分利尿剂

血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇有三大作用：①保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量

②利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2小时排出75%，发挥利尿作用，减轻组织水肿

③氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给2～4次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足303、其它成分利尿剂30碱性药物

大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻乏氧代谢所致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒

大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使游离的血红蛋白碱化成碱性血红蛋白，不易在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物

临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液(浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125ml加在生理盐水375ml中)滴注。可根据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250～500ml31碱性药物31常规补液输液量与时间的分配

传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时计算总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个24小时的电解质和胶体应为第一个24小时的一半，水分同前这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后6～8小时为渗出高峰，故应在8小时内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.5～2小时，因此入院后即应快速输液，使伤后3小时左右输入计算总量的30%，伤后8小时输入总量的60～65%可能更符合实际需要。

补液速度32常规补液输液量与时间的分配补液速度32延迟复苏时补液输液量与时间的分配

要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足。一般在30~60分钟内推注1500~3000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在2～3小时内补足第1个24小时计划输液量的1/233延迟复苏时补液输液量与时间的分配33液体复苏满意的指标意识清楚心率100-110次/分呼吸20-24次/分血压正常尿量80-100ml/h血红蛋白（Hb）≤150g/L，血细胞比容（Hct）≤0.5；电解质无明显紊乱34液体复苏满意的指标意识清楚34个体化调整问题烧伤深度不一，失液量往往相差悬殊是否伴有吸入性损伤对液体的需求也不一样入院前治疗千差万别伤员伤前健康状况和对补液的反应也存在差异液体复苏中需要注意的几个问题所以，我们要根据每位病人的临床表现随时调整35个体化调整问题液体复苏中需要注意的几个问题所以，我们要根据每血红蛋白尿纠正问题不要为了消除血红蛋白尿补液过快碱性药物使用量的问题液速调节问题血容量判断问题36血红蛋白尿纠正问题36

血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚。而且常规补液无法纠正在补液同时，给予山莨菪碱10～20mg，iv1/6h。山莨菪碱既能改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，又可稳定细胞膜和增强细胞对缺氧的耐受性，从而保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位第二个目标：迅速恢复肠道血供37血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道

加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除甘露醇外，还给予维生素C10g/d，维生素E100mgim1/6h第三个目标——防治重灌注损伤38加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除甘露醇外，还给维护心功能

血流动力学的改善，不仅需要迅速恢复血容量，还要有良好的心泵动力功能。为增强心肌收缩力，增加心输出量，常用西地兰0.4mgiv，第一个24小时内共给1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mgiv。伴有低血压者可给予多巴胺20mg，稀释后缓慢滴注，2～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺2.5～10μg/(kg·min)静脉滴注，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。危重病例也可选择应用果糖二磷酸钠（1，6一二磷酸果糖），具有调节代谢中若干酶活性的功效，改善细胞代谢，保护心肌，将每瓶5g的FDP溶于附带的稀释液50ml中，以0.5—1g/min的速度静脉滴注，1—2次/日休克期复苏的辅助治疗

39维护心功能休克期复苏的辅助治疗39维持呼吸功能对于中、重度吸入性损伤者多在入院后即行“预防性”气管切开。拍胸部X片，监测血气，若呼吸困难加重,血氧低于60～70mmHg，二氧化碳分压高于50mmHg时，需采用呼吸机辅助呼吸40维持呼吸功能40抗生素的应用严重烧伤伤员早期应该选用广谱抗生素。入院后即做创面细菌培养，待检出细菌后根据其敏感试验再选择敏感抗生素41抗生素的应用41

对于延迟复苏的病人

加强细菌学调查的基础上，适当提高抗生素应用的使用级别

尽早使用增强免疫力的药物，如丙种球蛋白、胸腺肽等42对于延迟复苏的病人42镇静剂的应用休克期的烦躁，多应考虑由于血容量不足所致，因此要慎用镇静剂，以免药物掩盖休克症状。对于伴有剧烈疼痛而难以耐受的伤员，可选用杜冷丁与非那根合剂的半量，肌肉或静脉滴入43镇静剂的应用43激素的应用烧伤早期由于肾上腺皮质功能亢进，一般不需要激素治疗。若危重病人早期复苏不利，入院后补足血容量仍不见尿量增多时，可以一次冲击性给地塞米松50～100mg，接着再快速滴入速尿100mg，利尿效果较好。当液体入量超负荷或合并有肺水肿和脑水肿时，也应在利尿前先给地塞米松44激素的应用44早期喂养打破既往“休克期不能进食”的习惯，在良好复苏的前提下，伤后6～8h即开始胃肠道喂养，其优越性：①有利于刺激胃肠激素（如胃泌素、胃动素）分泌增多，促进肠蠕动，有助于消化；②保护胃肠粘膜，维持胃肠粘膜组织结构与屏障功能，减少肠道细菌和内毒素移位；③缓冲胃内酸度，减少H+反向弥散粘膜内，降低应激性溃疡发生率45早期喂养45烧伤休克防治的研究动态46烧伤休克防治的研究动态46一是减轻体液丢失，减少机体对补液的需求一些抗炎药物如糖皮质激素和乌司他丁在脓毒性休克防治中有较好的辅助作用，提示其在烧伤早期休克防治中可能同样具有应用潜力；此外，一些能改善微循环的药物同样具有烧伤休克的防治潜力二是改进口服补液方案，扩大其使用范围，减少对静脉补液的依赖一是研制出一种在减少口服液量的同时又不降低其抗休克效率的补液盐及口服补液方案；二是促进胃肠蠕动，加强其吸收功能。

47一是减轻体液丢失，减少机体对补液的需求47三是改进静脉补液方案，减少静脉补液量

7.5%高渗盐/6%右旋糖酐70（HSD）被欧洲各国批准用于创伤早期休克复苏。，输入HSD后的相对容量扩张量是林格氏液的10倍。HSD能够快速改善血液动力学，并能在烧伤复苏早期（8-10小时）起到节省液量的功效。四是提高机体对于休克耐受能力，减轻其危害程度提高机体缺氧耐受能力的话，就会减轻休克所致的组织细胞缺血缺氧性损害，减少内脏并发症的发生。现已发现一些中药成分具有提高机体缺氧耐受能力的效果。48三是改进静脉补液方案，减少静脉补液量48谢谢解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所49谢谢解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所49第二部分

烧伤休克延迟复苏50第二部分50

凡严重烧伤后未能及时有效的进行休克期治疗者称之为延迟复苏；因复苏延迟所导致的休克称之为延迟性休克。延迟性休克对机体的影响广泛而深远。

统计资料表明，复苏开始时间愈晚，休克纠正所需时间愈长，全身性感染及多器官衰竭的发病率和病死率亦愈高。因而，延迟性休克已成为制约烧伤救治成功率进一步提高的主要障碍之一。51凡严重烧伤后未能及时有效的进行休克期治疗者称之为延迟一、延迟性休克的危害及其损伤机制缺血缺氧

任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。1、对器官组织的损伤效应52一、延迟性休克的危害及其损伤机制缺血缺氧1、对器官组织的损伤氧自由基损伤

器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用53氧自由基损伤53

延迟性休克的患者，由于以下三方面的原因，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加：组织水肿。复苏的延迟，可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会。肠道微生态失衡和肠粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加。免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致机体的免疫抑制。这也是延迟复苏增加感染发生危险性的重要原因。2、延迟性休克与感染54延迟性休克的患者，由于以下三方面的原因，其

1、解放军304医院提出了休克防治的三个目标，提高了延迟性休克的救治质量：及时快速充分的液体复苏

要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足。一般在30~60分钟内推注1500~3000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在2～3小时内补足第1个24小时计划输液量的1/2二、延迟性休克的治疗551、解放军304医院提出了休克防治的三个目标，提高迅速恢复肠道血供烧伤早期肠道血供经历着与心、脑等其它器官不同的改变。烧伤休克患者即使给予充分复苏，使血液动力学指标恢复生理值时，肠道缺血仍持续2～3天。而肠道缺血性改变势必导致需氧较高的粘膜损伤，有利肠道内细菌和内毒素移位。因此以纠正组织缺血缺氧为目标的抗休克治疗，必须重视恢复肠道血供56迅速恢复肠道血供56肠粘膜组织的保护：在综合应用粘膜保护剂的同时，可根据病人胃肠功能情况酌情给予肠道喂养，以起到维持肠道微生态平衡、提高机体免疫力的作用。由于此类病人胃肠功能往往有不同程度的抑制，在实施肠道喂养时要秉着少量多次的原则进行。喂养物也应为低脂、易消化的流质食物2、延迟复苏治疗注意保护各脏器功能57肠粘膜组织的保护：在综合应用粘膜保护剂的同时，可根据病人胃肠心脏的保护：酌情应用心肌营养药物，如1,6－二磷酸果糖、参脉等。心肌损伤较重、心功能较差的患者应给予有效的心力支持，必要时，可应用西地兰使患者洋地黄化等肾脏的保护：根据烧伤创面深度，酌情应用碱性药物和利尿剂以保护肾脏的结构和功能对其它脏器组织必要的保护治疗和功能支持58心脏的保护：酌情应用心肌营养药物，如1,6－二磷酸果糖、参脉另外，对于延迟复苏的病人，还要积极预防全身性感染的发生

加强细菌学调查的基础上，适当提高抗生素应用的使用级别

尽早使用增强免疫力的药物，如丙种球蛋白、胸腺肽等

积极的创面处理，如早期切痂等，以减少严重的脓毒症和多器官功能不全或衰竭的发生率59另外，对于延迟复苏的病人，还要积极预防全身性感染的发生59关于休克期治疗的认识误区休克期治疗最主要的目标是预防休克的发生而不是出现休克再去“抗”；休克期输液是最重要的，但不是唯一的，一定要实施综合治疗；按公式计算只是提供了起始补液的参考量，影响复苏效果的变数很多，怎能一个公式解决全部休克内涵。认为休克期主要的任务是抗休克，抗休克的主要措施就是输液，只要按公式计划输液就可以抗休克。这种观点是片面的，原因如下：60关于休克期治疗的认识误区休克期治疗最主要的目标是预防休克的发烧伤休克61烧伤休克1目录烧伤休克的认识烧伤休克的发病机制及危害烧伤休克的防治措施烧伤休克防治的研究动态62目录烧伤休克的认识2烧伤休克的认识63烧伤休克的认识3近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好644烧伤休克还普遍存在干预不及时-延迟复苏干预不规范-休克期渡过不平稳烧伤休克病人后期治疗难度大并发症多病死率高

因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤救治的首要任务之一65烧伤休克还普遍存在5烧伤休克的发病机制及危害66烧伤休克的发病机制及6一、休克的发生机制67一、休克的发生机制71.毛细血管通透性改变-根本的原因热损伤效应局部与远隔部位毛细血管：扩张、内皮细胞损伤受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种介质：组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等产生的大量氧自由基通透性增加缺血再灌注代谢性酸中毒乏氧代谢肠粘膜受损、肠道细菌内毒素移位单核巨噬细胞激活、释放炎性细胞介素-TNF、IL-1、6体液外渗681.毛细血管通透性改变-根本的原因热损伤效应局部与远隔部位外渗液成分：水泡液与血浆成分比较项目例数水泡液血浆水泡液/血浆(%)K(mmol/L)733.83±0.544.02±0.4795.27Na(mmol/L)73138.62±8.24140.28±6.9498.82Cl(mmol/L)73109.22±7.13112.12±7.0497.43糖(mmol/L)676.87±1.846.94±1.4899.06BUN(mmol/L)675.46±0.815.61±1.4897.06A(g/L)6733±536±890.16G(g/L)6710.80±3.8018.70±4.3057.75IgG(g/L)677.39±2.699.41±2.3478.53IgA(g/L)671.30±0.581.95±0.6767.00IgM(g/L)670.97±0.381.95±0.2849.74C3(g/L)51119±32148.22±29.0680.63Fn(mg/L)4360±39296.63±148.8720.33渗透压(mosm/kgH2O)73276±14280±1198.47胶渗(KPa)732.12.681.6169外渗液成分：水泡液与血浆成分比较项目例数水泡液血水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。这种渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上，也反应在各内脏器官。大鼠烫伤后用125I标记的白蛋白在肝、肾、肺和肌肉分布明显增高，以伤后24小时最为显著。严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，又消耗掉一部分白蛋白。严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，高代谢反应使消耗增多，食欲减退，入量减少营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。白蛋白剧减，胶渗不断降低血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗出，造成恶性循环，诱发休克。2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗70水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失3.钠离子与水分同步丢失一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+ATP酶活力显著下降导致钠离子内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液的水分亦随之入内

713.钠离子与水分同步丢失一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和4.创面大量蒸发促进血容量减少

三０四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(ServomedEvaporimeterEP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。①正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/h/m2；②烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.2±10.3ml/h/m2，相当于正常蒸发量的10倍，第一天平均达90.5～93.5ml/h/m2。

724.创面大量蒸发促进血容量减少三０四医院曾利用EP二、休克的危害及其机制缺血缺氧

任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。1、对器官组织的损伤效应73二、休克的危害及其机制缺血缺氧1、对器官组织的损伤效应13氧自由基损伤

器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。造成器官结构和功能的损伤74氧自由基损伤14

主要原因有三个方面：组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危险性的主要原因2、增加机体对感染的易感性75主要原因有三个方面：2、增加机体对感染的易感性15烧伤休克的防治76烧伤休克的防治16目前休克防治中存在的问题限制输液，低标准度过

机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。77目前休克防治中存在的问题限制输液，低标准度过17对延迟复苏病人，过于保守不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加78对延迟复苏病人，过于保守18经验不足，不甚了解输液的质与量片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义79经验不足，不甚了解输液的质与量19解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量：及时快速充分的液体复苏迅速恢复肠道血供防治重灌注损伤

80解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，足够的补液量恰当的补液成分合适的补液速度第一个目标：及时快速充分的液体复苏81足够的补液量第一个目标：及时快速充分的液体复苏21补液量的计算大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值82补液量的计算22三0四输液公式第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml。83三0四输液公式第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的白蛋白：

胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml补液成分1、胶体溶液84血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想右旋糖酐：

右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml

85右旋糖酐：256%羟乙基淀粉(706代血浆)：

分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右866%羟乙基淀粉(706代血浆)：26血定安：

血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量。每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用87血定安：27生理盐水：为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L,而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应2、晶体溶液88生理盐水：2、晶体溶液28

乳酸钠林格液：习惯上称之为平衡液。含钠离子130mmol/L、氯离子109mmol/L

氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子89乳酸钠林格液：293、其它成分利尿剂

血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇有三大作用：①保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量

②利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2小时排出75%，发挥利尿作用，减轻组织水肿

③氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给2～4次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足903、其它成分利尿剂30碱性药物

大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻乏氧代谢所致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒

大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使游离的血红蛋白碱化成碱性血红蛋白，不易在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物

临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液(浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125ml加在生理盐水375ml中)滴注。可根据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250～500ml91碱性药物31常规补液输液量与时间的分配

传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时计算总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个24小时的电解质和胶体应为第一个24小时的一半，水分同前这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后6～8小时为渗出高峰，故应在8小时内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.5～2小时，因此入院后即应快速输液，使伤后3小时左右输入计算总量的30%，伤后8小时输入总量的60～65%可能更符合实际需要。

补液速度92常规补液输液量与时间的分配补液速度32延迟复苏时补液输液量与时间的分配

要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足。一般在30~60分钟内推注1500~3000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在2～3小时内补足第1个24小时计划输液量的1/293延迟复苏时补液输液量与时间的分配33液体复苏满意的指标意识清楚心率100-110次/分呼吸20-24次/分血压正常尿量80-100ml/h血红蛋白（Hb）≤150g/L，血细胞比容（Hct）≤0.5；电解质无明显紊乱94液体复苏满意的指标意识清楚34个体化调整问题烧伤深度不一，失液量往往相差悬殊是否伴有吸入性损伤对液体的需求也不一样入院前治疗千差万别伤员伤前健康状况和对补液的反应也存在差异液体复苏中需要注意的几个问题所以，我们要根据每位病人的临床表现随时调整95个体化调整问题液体复苏中需要注意的几个问题所以，我们要根据每血红蛋白尿纠正问题不要为了消除血红蛋白尿补液过快碱性药物使用量的问题液速调节问题血容量判断问题96血红蛋白尿纠正问题36

血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚。而且常规补液无法纠正在补液同时，给予山莨菪碱10～20mg，iv1/6h。山莨菪碱既能改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，又可稳定细胞膜和增强细胞对缺氧的耐受性，从而保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位第二个目标：迅速恢复肠道血供97血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道

加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除甘露醇外，还给予维生素C10g/d，维生素E100mgim1/6h第三个目标——防治重灌注损伤98加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除甘露醇外，还给维护心功能

血流动力学的改善，不仅需要迅速恢复血容量，还要有良好的心泵动力功能。为增强心肌收缩力，增加心输出量，常用西地兰0.4mgiv，第一个24小时内共给1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mgiv。伴有低血压者可给予多巴胺20mg，稀释后缓慢滴注，2～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺2.5～10μg/(kg·min)静脉滴注，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。危重病例也可选择应用果糖二磷酸钠（1，6一二磷酸果糖），具有调节代谢中若干酶活性的功效，改善细胞代谢，保护心肌，将每瓶5g的FDP溶于附带的稀释液50ml中，以0.5—1g/min的速度静脉滴注，1—2次/日休克期复苏的辅助治疗

99维护心功能休克期复苏的辅助治疗39维持呼吸功能对于中、重度吸入性损伤者多在入院后即行“预防性”气管切开。拍胸部X片，监测血气，若呼吸困难加重,血氧低于60～70mmHg，二氧化碳分压高于50mmHg时，需采用呼吸机辅助呼吸100维持呼吸功能40抗生素的应用严重烧伤伤员早期应该选用广谱抗生素。入院后即做创面细菌培养，待检出细菌后根据其敏感试验再选择敏感抗生素101抗生素的应用41

对于延迟复苏的病人

加强细菌学调查的基础上，适当提高抗生素应用的使用级别

尽早使用增强免疫力的药物，如丙种球蛋白、胸腺肽等102对于延迟复苏的病人42镇静剂的应用休克期的烦躁，多应考虑由于血容量不足所致，因此要慎用镇静剂，以免药物掩盖休克症状。对于伴有剧烈疼痛而难以耐受的伤员，可选用杜冷丁与非那根合剂的半量，肌肉或静脉滴入103镇静剂的应用43激素的应用烧伤早期由于肾上腺皮质功能亢进，一般不需要激素治疗。若危重病人早期复苏不利，入院后补足血容量仍不见尿量增多时，可以一次冲击性给地塞米松50～100mg，接着再快速滴入速尿100mg，利尿效果较好。当液体入量超负荷或合并有肺水肿和脑水肿时，也应在利尿前先给地塞米松104激素的应用44早期喂养打破既往“休克期不能进食”的习惯，在良好复苏的前提下，伤后6～8h即开始胃肠道喂养，其优越性：①有利于刺激胃肠激素（如胃泌素、胃动素）分泌增多，促进肠蠕动，有助于消化；②保护胃肠粘膜，维持胃肠粘膜组织结构与屏障功能，减少肠道细菌和内毒素移位；③缓冲胃内酸度，减少H+反向弥散粘膜内，降低应激性溃疡发生率105早期喂养45烧伤休克防治的研究动态106烧伤休克防治的研究动态46一是减轻体液丢失，减少机体对补液的需求一些抗炎药物如糖皮质激素和乌司他丁在脓毒性休克防治中有较好的辅助作用，提示其在烧伤早期休克防治中可能同样具有应用潜力；此外，一些能改善微循环的药物同样具有烧伤休克的防治潜力二是改进口服补液方案，扩大其使用范围，减少对静脉补液的依赖一是研制出一种在减少口服液量的同时又不降低其抗休克效率的补液盐及口服补液方案；二是促进胃肠蠕动，加强其吸收功能。

107一是减轻体液丢失，减少机体对补液的需求47三是改进静脉补液方案，减少静脉补液量

7.5%高渗盐/6%右旋糖酐70（HSD）被欧洲各国批准用于创伤早期休克复苏。，输入HSD后的相对容量扩张量是林格氏液的10倍。HSD能够快速改善血液动力学，并能在烧伤复苏早期（8-10小时）起到节省液量的功效。四是提高机体对于休克耐受能力，减轻其危害程度提高机体缺氧耐受能力的话，就会减轻休克所致的组织细胞缺血缺氧性损害，减少内脏并发症的发生。现已发现一些中药成分具有提高机体缺氧耐受能力的效果。108三是改进静脉补液方案，减少静脉补液量48谢谢解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所109谢谢解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所49第二部分

烧伤休克延迟复苏110第二部分50

凡严重烧伤后未能及时有效的进行休克期治疗者称之为延迟复苏；因复苏延迟所导致的休克称