COPD教学讲解课件

COPDCOPD患者吴根盘，男，58岁，因咳嗽、咳痰19年，气喘6年，加重1周入院。心电图示窦速。血气分析示PaO277.2mmHg。肺功能示FEV1/FVC31.6%,FEV1/pred44.6患者吴根盘，男，58岁，因咳嗽、咳痰19年，气喘6年，加重1

在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）

2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。

1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.5我国COPD现状2000年中国主要死亡原因 死因构成比恶性肿瘤 27.23脑血管病 20.81心脏病 16.49呼吸系病 12.77损伤和中毒 6.69消化系统 3.37我国COPD现状2000年中国主要死亡原因2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病 21.46恶性肿瘤 20.00脑血管病 18.57损伤和中毒 11.77心脏病 10.78消化系统 4.202000年中国农村主要死亡原因我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查地区患病率COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关、广州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131总体9.53%576/6041我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查地区80年代主要争论哮喘是否放在COPD内1994年

ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2001年GOLDCOPD是以气流受限为特征的一类疾病，这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。80年代主要争论哮喘是否放在COPD内COPD教学讲解课件一定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002)定义强调：以气流受限代替以往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。一定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS2004)气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%，不完全可逆。ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。症状体征诊断鉴别诊断（咳嗽变异性哮喘肺癌支气管扩张肺间质纤维化）治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫）肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同COPD危险因素病因环境因素

吸烟（主动、被动）重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降大气污染(室内室外)

职业感染COPD发生发展的重要因素之一COPD危险因素病因环境因素宿主因素α1抗胰蛋白酶有害物－蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激使蛋白酶－抗蛋白酶失衡破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡。植物神经功能紊乱，营养不良等炎症机制各种炎症介质细胞参与宿主因素COPD的发病机制有害颗粒

（吸烟，污染物，职业性物质）COPD遗传因子呼吸道感染其他COPD的发病机制有害颗粒

（吸烟，污染物，职业性物质）C中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶

吸烟

肺泡巨噬细胞

中性粒细胞趋化因子

(IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞

α1抗胰蛋白酶

肺泡壁破坏（肺气肿）

粘液高分泌（慢性支气管炎）植物神经

-COPD的发病机制中性粒细胞弹性蛋白酶吸烟肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子炎症

气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降炎症气流受限小气道疾病肺实质破坏目前对COPD发病机制的概念：吸入有害物质

炎症

保护性机制修复机制

肺损害气道狭窄与纤维化实质破害粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。COPD教学讲解课件病理学发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。中央气道：气管、支气管。2~4mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病理学病理生理：粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。固定的小气道阻塞→气道阻力增加。肺泡附着的破坏。气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少→低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。病理生理：气流受限的原因不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失气流受限的原因不可逆气流受限的原因可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气

气流受限的原因可逆临床表现症状慢，长慢性咳嗽晨起明显，夜间排痰咳痰白泡沫痰气短或呼吸困难逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。喘息和胸闷其他消瘦，食欲下降等临床表现症状慢，长临床表现体征早期无异常视诊－触诊－叩诊－听诊－临床表现体征实验室检查肺功能判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应有重要意义。。FEV1/FVC－－－评价气流受限敏感指标FEV1%预计值－－－评估COPD严重程度的良好指标。不完全可逆气流受限－－－吸扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值实验室检查肺功能判断气流受限的主要客观指标，对CO实验室检查胸部放射检查没有特异性，作为鉴别和发现并发症。血气分析其他血液痰液实验室检查胸部放射检查没有特异性，作为鉴别和发现èCOPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定èCOPD的诊断症状暴露于危险因子肺功能测定COPD面临的问题诊断不足疾病的认知度肺功能检查治疗不足稳定期的规律治疗COPD面临的问题诊断不足COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPDCOPD是“沉默的疾病”期别 特征0:危险期 正常肺功能

慢性症状(咳嗽、咳痰)

I:轻度

FEV1/FVC<70%;FEV1³80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)II:中度

FEV1/FVC<70%;30%£FEV1<80%预计值 (IIA:50%£FEV1<80%预计值; IIB:30%£FEV1<50%预计值)

有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)III:重度

FEV1/FVC<70%;FEV1<30%预计值或 FEV1<50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象严重度分级(2002)期别 特征严重度分级(2002)2004年COPD严重度分级0:危险期慢性症状（咳嗽、咳痰）危险因素暴露史,肺功能正常I.轻度COPD FEV1/FVC<70%,FEV1

80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰)II:中度COPD FEV1/FVC<70%,50%FEV1<80%

预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）III：重度COPDFEV1/FVC<70%，30%FEV1<50%

预计值，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）IV：非常严重COPD FEV1/FVC<70%

，FEV1<30%预计值/或

FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭.

2004年COPD严重度分级0:危险期功能性呼吸困难分级０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１：快走或上缓坡时有气短；２：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；３：在平地上步行１００米或数分钟后需要停下来呼吸；４：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。功能性呼吸困难分级０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１：COPD病程的分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程的分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌鉴别诊断支气管哮喘并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病并发症慢性呼吸衰竭治疗的目标

控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展提高生活质量，延长患者寿命防止和治疗并发症，减少病死率治疗的目标

控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展

治疗途径

戒烟

戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ有很大益处。非药物治疗

药物治疗

现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。

治疗途径

戒烟

戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ非药物治疗

肺康复治疗教育心理治疗运动控制体重（超重和不足）疫苗手术

非药物治疗肺康复治疗

药物治疗

支气管扩张剂

临床常用的支气管扩张剂有三类：β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此ＦＥＶ１的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，ＣＯＰＤ越严重，肺容积改变相对于ＦＥＶ１改变来说越重要。ＦＶＣ和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。皮质激素氧疗

药物治疗

支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类长效受体激动剂

Salmeterol,formoterol两者的作用相似,对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第一线药物.

抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产生.噻托溴铵；长效的胆碱能受体拮抗剂，经过2年的临床多中心研究，能明显减缓肺功能下降的速率，减少20%的急性发作，减轻呼吸困难指数，改善呼吸相关生命质量评分（SGRQ）；与异丙托品相比，使用1年后，异丙托品的FEV1改善低于第1天，而噻托溴铵要稍高于第一天。长效受体激动剂糖皮质激素不能阻止COPD稳定期FEV1下降长期规律治疗只适用于有症状且治疗后肺功能有改善者

FEV1＜50%预计值（中、重度）的

COPD患者及反复加重要求抗生素或口服糖皮质激素者效果及安全性目前尚无结论

6周至3个月的吸入激素实验治疗再决定不推荐长期口服糖皮质激素吸入糖皮质激素＋长效β2激动剂，协同作用其他：祛痰药

抗氧化剂糖皮质激素不能阻止COPD稳定期FEV1下降（四）氧疗

LTOT：①PaO2＜7.3kPa（55mmHg）或

SaO2≤88%有或无高碳酸血症②PaO27.3~8.0kPa（55~70mmHg）或

SaO2＜89%伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血球压积＞55%）（四）氧疗康复治疗：（1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。（2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。（3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。康复治疗：（六）外科治疗肺大疱切除术肺减容术：与常规治疗相比，效果与费用有待进一步调查研究不建议广泛采用肺移植术：难以推广（六）外科治疗ManagementofCOPD

StageI:MildCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%predictedWithorwithoutchronic symptoms

Short-acting bronchodilatoras neededManagementofCOPD

StageI:ManagementofCOPD

StageII:ModerateCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedWithorwithoutchronic symptomsShort-actingbroncho- dilatorasneededRegulartreatmentwith oneormorelong-acting bronchodilatorsRehabilitationManagementofCOPD

StageII:ManagementofCOPD

StageIII:SevereCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedWithorwithoutchronic symptoms

Short-actingbroncho- dilatorasneededRegulartreatment withoneormore long-acting bronchodilatorsInhaledglucocortico- steroidsifrepeated exacerbationsRehabilitationManagementofCOPD

StageIIIManagementofCOPD

StageIV:VerySevereCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedor FEV1<50%predicted pluschronicrespiratory failureShort-actingbronchodilatoras neededRegulartreatmentwithoneor morelong-actingbronchodilatorsInhaledglucocorticosteroidsif repeatedexacerbationsTreatcomplicationsRehabilitationLong-termoxygentherapyif respiratoryfailureConsidersurgicaloptionsManagementofCOPD

StageIV:Old(2001)0:AtRisk

I:MildII:Moderate

IIAIIBIII:Severe

New(2003)0:AtRiskI:MildII:ModerateIII:SevereIV:VerySevereTherapyatEachStageofCOPD

CharacteristicsChronicSymptoms

ExposuretoriskfactorsNormalspirometryFEV1/FVC<70%FEV180%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%FEV1<30%orFEV1<50%predictedpluschronicrespiratoryfailureAvoidanceofriskfactor(s);influenzavaccinationAddshort-actingbronchodilatorwhenneeded

Add

regulartreatmentwithoneormorelong-actingbronchodilatorsAddrehabilitation

Addinhaledglucocorticosteroidsifrepeatedexacerbations

Add

long-termoxygenifchronicrespiratoryfailureConsidersurgicaltreatments

Old(2001)0:AtRiskI:Mild【COPD加重期的治疗】

确定COPD加重的原因诊断和严重性评估医院外治疗支气管扩张剂糖皮质激素住院治疗【COPD加重期的治疗】COPD加重期的治疗——

确定加重原因确定COPD加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。部分加重的原因尚难确定。COPD加重期的治疗——

确定加重原因确定COPD加重的原因AECOPD的病因病毒感染

最近的资料病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25%主要病毒为：流感病毒副流感病毒腺病毒鼻病毒细菌感染

流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌，绿脓杆，金黄色葡萄球菌吸入物剌激（环境）药物治疗中断AECOPD的病因病毒感染最近的资料病毒感染占AECOPCOPD恶化的细菌学Ⅰ期FEV1≥50％II期＞35％～５０％III期≤

35％肺炎链球菌／革兰氏阳性球菌流感嗜血杆菌／卡他莫拉菌肠杆菌／铜绿假单胞菌COPD恶化的细菌学Ⅰ期II期III期肺炎链球菌／革兰氏阳性诊断和严重性评价1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染.2.与加重前的临床表现进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。3.应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。诊断和严重性评价1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。严重COPD者，神志变化是病情恶化的最重要指标。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断COPD加重的严重程度。肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。FEV1<1L可提示严重发作。动脉血气分析：在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或SaO2<90%提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，pH<7.30，提示病情危重。需加严密监护或住ICU治疗。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息COPD加重期的治疗——

院外治疗（一）3院外治疗

COPD加重早期、病情较轻的患者可在院外治疗，但需特别注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。如未曾使用抗胆碱药物，可加用，直至病情缓解。更严重的病例可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500ug、异丙托溴铵500ug或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250ug-500ug雾化吸入。COPD加重期的治疗——

院外治疗（一）3院外治疗COPD加重期的治疗——

院外治疗（二）

全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可能加快病情缓解和肺功能恢复。如患者的基础FEV1<50%预计值，除支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素，如口服强的松30-40mg，连用7-10天。

COPD症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗生素治疗。抗生素的选用需依患者所在地常见病原菌类型及药敏情况决定。COPD加重期的治疗——

院外治疗（二）COPD加重期的治疗——

住院治疗（一）

COPD急性加重到医院就诊或住院进行治疗的指征：（1）症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。（2）出现新的体征，如发绀、外周水肿。（3）原有治疗方案失败。（4）有严重的伴随疾病。（5）新近发生的心律失常。（6）诊断不明确。（7）高龄患者的COPD急性加重。（8）院外治疗不力或条件欠佳。COPD加重期的治疗——

住院治疗（一）COPD急性加重COPD加重期的治疗——

住院治疗（二）COPD急性加重收入ICU的指征：（1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。（2）精神紊乱，嗜睡，昏迷。（3）经氧疗和NIPPV后，低氧血症（PaO2<50mmHg)仍持续或呈进行性恶化，和/或高碳酸血症（PaCO2>70mmHg)严重或恶化，和/或呼吸性酸中毒（pH<7.30）严重或恶化。COPD加重期的治疗——

住院治疗（二）COPD急性加重COPD加重期的治疗——

住院治疗（三）COPD急性加重期住院患者的处理方案：（1）根据症状、血气、X线胸片等评估病情的严重程度。（2）控制性氧疗并于30分钟后复查血气。（3）应用支气管舒张剂：增加剂量或频度；联合应用β2受体激动剂和抗胆碱能药物；使用贮雾器或气动雾化器；考虑静脉加用茶碱药物。（4）口服或静脉加用糖皮质激素。（5）细菌感染是COPD急性加重的重要原因，应密切观察细菌感染征象，积极、合理地使用抗生素。（6）考虑应用无创性机械通气。（7）整个治疗过程中应注意水和电解质平衡和营养状态；识别和处理可能发生的合并症，如心衰、心律失常；对患者情况进行严密监测。必要时考虑皮下注射低分子肝素对血栓栓塞进行预防。COPD加重期的治疗——

住院治疗（三）COPD急性加重期住COPD加重期的治疗——

住院治疗（四）COPD加重期主要的治疗方法：控制性氧疗抗生素应用支气管舒张剂应用短效β2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗，若疗效不显著，建议加用抗胆碱药物；较严重COPD加重者，可考虑静滴茶碱类药物。COPD加重期的治疗——

住院治疗（四）COPD加重期主要的COPD加重期的治疗——

住院治疗（五）4糖皮质激素应用COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素。建议口服强的松30-40mg/日，连续10-14天；也可静脉给予甲强龙；廷长给药时间不能增加疗效，而且使副作用增加。COPD加重期的治疗——

住院治疗（五）4糖皮质激素应用COPD加重期的治疗——

住院治疗（六）机械通气NIPPV在COPD加重期的选用标准（1）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动（2）中至重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg)（3）呼吸频率>25次/min至少符合其中2项者COPD加重期的治疗——

住院治疗（六）机械通气COPD加重期的治疗——

住院治疗（六）机械通气NIPPV在COPD加重期的选用标准（1）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动（2）中至重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg)（3）呼吸频率>25次/min至少符合其中2项者COPD加重期的治疗——

住院治疗（六）机械通气COPD加重期的治疗——

住院治疗（七）NIPPV在COPD加重期的排除标准（1）呼吸抑制或停止（2）心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心梗）（3）嗜睡、意识障碍及不合作者（4）易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）（5）痰液粘稠或有大量气道分泌物（6）近期曾行面部或胃食道手术（7）头面部外伤，固有的鼻咽部异常（8）极度肥胖（9）严重的胃肠胀气COPD加重期的治疗——

住院治疗（七）NIPPV在COPDCOPD加重期的治疗——

住院治疗（八）有创性机械通气在COPD加重期的应用指征（1）严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸（2）呼吸频率>35次/min（3）危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg)（4）严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25)及高碳酸血症（5）呼吸抑制或停止（6）嗜睡，神志障碍（7）严重心血管系统并发症（低血压、休克、心衰）（8）其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症，气压伤，大量胸腔积液（9）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征COPD加重期的治疗——

住院治疗（八）有创性机械通气在COCOPD加重期的治疗——

住院治疗（九）其它住院治疗措施：（1）在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质（2）注意补充营养（3）对卧床、红细胞增多症或脱水患者，无论有否血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素（4）积极排痰治疗（5）识别并治疗伴随疾病（冠心病，糖尿病等）及合并症（休克，DIC，上消化道出血，肾功不全等）COPD加重期的治疗——

住院治疗（九）其它住院治疗措施：

谢谢谢谢COPDCOPD患者吴根盘，男，58岁，因咳嗽、咳痰19年，气喘6年，加重1周入院。心电图示窦速。血气分析示PaO277.2mmHg。肺功能示FEV1/FVC31.6%,FEV1/pred44.6患者吴根盘，男，58岁，因咳嗽、咳痰19年，气喘6年，加重1

在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）

2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。

1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.5我国COPD现状2000年中国主要死亡原因 死因构成比恶性肿瘤 27.23脑血管病 20.81心脏病 16.49呼吸系病 12.77损伤和中毒 6.69消化系统 3.37我国COPD现状2000年中国主要死亡原因2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病 21.46恶性肿瘤 20.00脑血管病 18.57损伤和中毒 11.77心脏病 10.78消化系统 4.202000年中国农村主要死亡原因我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查地区患病率COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关、广州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131总体9.53%576/6041我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查地区80年代主要争论哮喘是否放在COPD内1994年

ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2001年GOLDCOPD是以气流受限为特征的一类疾病，这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。80年代主要争论哮喘是否放在COPD内COPD教学讲解课件一定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002)定义强调：以气流受限代替以往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。一定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS2004)气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%，不完全可逆。ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。症状体征诊断鉴别诊断（咳嗽变异性哮喘肺癌支气管扩张肺间质纤维化）治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫）肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同COPD危险因素病因环境因素

吸烟（主动、被动）重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降大气污染(室内室外)

职业感染COPD发生发展的重要因素之一COPD危险因素病因环境因素宿主因素α1抗胰蛋白酶有害物－蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激使蛋白酶－抗蛋白酶失衡破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡。植物神经功能紊乱，营养不良等炎症机制各种炎症介质细胞参与宿主因素COPD的发病机制有害颗粒

（吸烟，污染物，职业性物质）COPD遗传因子呼吸道感染其他COPD的发病机制有害颗粒

（吸烟，污染物，职业性物质）C中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶

吸烟

肺泡巨噬细胞

中性粒细胞趋化因子

(IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞

α1抗胰蛋白酶

肺泡壁破坏（肺气肿）

粘液高分泌（慢性支气管炎）植物神经

-COPD的发病机制中性粒细胞弹性蛋白酶吸烟肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子炎症

气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降炎症气流受限小气道疾病肺实质破坏目前对COPD发病机制的概念：吸入有害物质

炎症

保护性机制修复机制

肺损害气道狭窄与纤维化实质破害粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。COPD教学讲解课件病理学发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。中央气道：气管、支气管。2~4mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病理学病理生理：粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。固定的小气道阻塞→气道阻力增加。肺泡附着的破坏。气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少→低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。病理生理：气流受限的原因不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失气流受限的原因不可逆气流受限的原因可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气

气流受限的原因可逆临床表现症状慢，长慢性咳嗽晨起明显，夜间排痰咳痰白泡沫痰气短或呼吸困难逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。喘息和胸闷其他消瘦，食欲下降等临床表现症状慢，长临床表现体征早期无异常视诊－触诊－叩诊－听诊－临床表现体征实验室检查肺功能判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应有重要意义。。FEV1/FVC－－－评价气流受限敏感指标FEV1%预计值－－－评估COPD严重程度的良好指标。不完全可逆气流受限－－－吸扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值实验室检查肺功能判断气流受限的主要客观指标，对CO实验室检查胸部放射检查没有特异性，作为鉴别和发现并发症。血气分析其他血液痰液实验室检查胸部放射检查没有特异性，作为鉴别和发现èCOPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定èCOPD的诊断症状暴露于危险因子肺功能测定COPD面临的问题诊断不足疾病的认知度肺功能检查治疗不足稳定期的规律治疗COPD面临的问题诊断不足COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPDCOPD是“沉默的疾病”期别 特征0:危险期 正常肺功能

慢性症状(咳嗽、咳痰)

I:轻度

FEV1/FVC<70%;FEV1³80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)II:中度

FEV1/FVC<70%;30%£FEV1<80%预计值 (IIA:50%£FEV1<80%预计值; IIB:30%£FEV1<50%预计值)

有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)III:重度

FEV1/FVC<70%;FEV1<30%预计值或 FEV1<50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象严重度分级(2002)期别 特征严重度分级(2002)2004年COPD严重度分级0:危险期慢性症状（咳嗽、咳痰）危险因素暴露史,肺功能正常I.轻度COPD FEV1/FVC<70%,FEV1

80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰)II:中度COPD FEV1/FVC<70%,50%FEV1<80%

预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）III：重度COPDFEV1/FVC<70%，30%FEV1<50%

预计值，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）IV：非常严重COPD FEV1/FVC<70%

，FEV1<30%预计值/或

FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭.

2004年COPD严重度分级0:危险期功能性呼吸困难分级０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１：快走或上缓坡时有气短；２：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；３：在平地上步行１００米或数分钟后需要停下来呼吸；４：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。功能性呼吸困难分级０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１：COPD病程的分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程的分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌鉴别诊断支气管哮喘并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病并发症慢性呼吸衰竭治疗的目标

控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展提高生活质量，延长患者寿命防止和治疗并发症，减少病死率治疗的目标

控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展

治疗途径

戒烟

戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ有很大益处。非药物治疗

药物治疗

现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。

治疗途径

戒烟

戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ非药物治疗

肺康复治疗教育心理治疗运动控制体重（超重和不足）疫苗手术

非药物治疗肺康复治疗

药物治疗

支气管扩张剂

临床常用的支气管扩张剂有三类：β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此ＦＥＶ１的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，ＣＯＰＤ越严重，肺容积改变相对于ＦＥＶ１改变来说越重要。ＦＶＣ和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。皮质激素氧疗

药物治疗

支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类长效受体激动剂

Salmeterol,formoterol两者的作用相似,对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第一线药物.

抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产生.噻托溴铵；长效的胆碱能受体拮抗剂，经过2年的临床多中心研究，能明显减缓肺功能下降的速率，减少20%的急性发作，减轻呼吸困难指数，改善呼吸相关生命质量评分（SGRQ）；与异丙托品相比，使用1年后，异丙托品的FEV1改善低于第1天，而噻托溴铵要稍高于第一天。长效受体激动剂糖皮质激素不能阻止COPD稳定期FEV1下降长期规律治疗只适用于有症状且治疗后肺功能有改善者

FEV1＜50%预计值（中、重度）的

COPD患者及反复加重要求抗生素或口服糖皮质激素者效果及安全性目前尚无结论

6周至3个月的吸入激素实验治疗再决定不推荐长期口服糖皮质激素吸入糖皮质激素＋长效β2激动剂，协同作用其他：祛痰药

抗氧化剂糖皮质激素不能阻止COPD稳定期FEV1下降（四）氧疗

LTOT：①PaO2＜7.3kPa（55mmHg）或

SaO2≤88%有或无高碳酸血症②PaO27.3~8.0kPa（55~70mmHg）或

SaO2＜89%伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血球压积＞55%）（四）氧疗康复治疗：（1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。（2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。（3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。康复治疗：（六）外科治疗肺大疱切除术肺减容术：与常规治疗相比，效果与费用有待进一步调查研究不建议广泛采用肺移植术：难以推广（六）外科治疗ManagementofCOPD

StageI:MildCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%predictedWithorwithoutchronic symptoms

Short-acting bronchodilatoras neededManagementofCOPD

StageI:ManagementofCOPD

StageII:ModerateCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedWithorwithoutchronic symptomsShort-actingbroncho- dilatorasneededRegulartreatmentwith oneormorelong-acting bronchodilatorsRehabilitationManagementofCOPD

StageII:ManagementofCOPD

StageIII:SevereCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedWithorwithoutchronic symptoms

Short-actingbroncho- dilatorasneededRegulartreatment withoneormore long-acting bronchodilatorsInhaledglucocortico- steroidsifrepeated exacerbationsRehabilitationManagementofCOPD

StageIIIManagementofCOPD

StageIV:VerySevereCOPD

CharacteristicsRecommendedTreatment

FEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedor FEV1<50%predicted pluschronicrespiratory failureShort-actingbronchodilatoras neededRegulartreatmentwithoneor morelong-actingbronchodilatorsInhaledglucocorticosteroidsif repeatedexacerbationsTreatcomplicationsRehabilitationLong-termoxygentherapyif respiratoryfailureConsidersurgicaloptionsManagementofCOPD

StageIV:Old(2001)0:AtRisk

I:MildII:Moderate

IIAIIBIII:Severe

New(2003)0:AtRiskI:MildII:ModerateIII:SevereIV:VerySevereTherapyatEachStageofCOPD

CharacteristicsChronicSymptoms

ExposuretoriskfactorsNormalspirometryFEV1/FVC<70%FEV180%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%WithorwithoutsymptomsFEV1/FVC<70%FEV1<30%orFEV1<50%predictedpluschronicrespiratoryfailureAvoidanceofriskfactor(s);influenzavaccinationAddshort-actingbronchodilatorwhenneeded

Add

regulartreatmentwithoneormorelong-actingbronchodilatorsAddrehabilitation

Addinhaledglucocorticosteroidsifrepeatedexacerbations

Add

long-termoxygenifchronicrespiratoryfailureConsidersurgicaltreatments

Old(2001)0:AtRiskI:Mild【COPD加重期的治疗】

确定COPD加重的原因诊断和严重性评估医院外治疗支气管扩张剂糖皮质激素住院治疗【COPD加重期的治疗】COPD加重期的治疗——

确定加重原因确定COPD加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。部分加重的原因尚难确定。COPD加重期的治疗——

确定加重原因确定COPD加重的原因AECOPD的病因病毒感染

最近的资料病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25%主要病毒为：流感病毒副流感病毒腺病毒鼻病毒细菌感染

流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌，绿脓杆，金黄色葡萄球菌吸入物剌激（环境）药物治疗中断AECOPD的病因病毒感染最近的资料病毒感染占AECOPCOPD恶化的细菌学Ⅰ期FEV1≥50％II期＞35％～５０％III期≤

35％肺炎链球菌／革兰氏阳性球菌流感嗜血杆菌／卡他莫拉菌肠杆菌／铜绿假单胞菌COPD恶化的细菌学Ⅰ期II期III期肺炎链球菌／革兰氏阳性诊断和严重性评价1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染.2.与加重前的临床表现进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。3.应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。诊断和严重性评价1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。严重COPD者，神志变化是病情恶化的最重要指标。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断COPD加重的严重程度。肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。FEV1<1L可提示严重发作。动脉血气分析：在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或SaO2<90%提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，pH<7.30，提示病情危重。需加严密监护或住ICU治疗。本次加重