急诊科护理查房课件

护理教学查房急诊内科

护理教学查房0基本资料：

患者男性，65岁，患者1个小时前误服敌敌畏150ml，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，个人史及家族史无特殊。因误服敌敌畏150ml左右，昏迷1小时前来我院就诊，查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L基本资料：患者男性，65岁，患者1个小1既往史：患者否认肺结核、肝炎、高血压、糖尿病等病史。家族史：父母健在，兄弟姐妹均体健。过敏史：否认药物、食物过敏史。个人史：出生在云南，久居在云南，无异地居住史，生活规律。婚育史：育有1子，体健。既往史：患者否认肺结核、肝炎、高血压、糖尿病等病史。2概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

概述3毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂4毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮5中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰6临床表现胆碱能神经包括：

①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱---1胆碱能受体中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱---2胆碱能受体

烟碱样症状临床表现胆碱能神经包括：7临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状

中枢神经系统症状临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状8临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。

临床表现急性胆碱能危象：9临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。10临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不11急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。急性胆碱能危象的程度分级12其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆13迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复14辅助检查

（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。辅助检查（1）15诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观

察。阳性的实验室检查结果。

诊断有机磷农药接触史或口服史。16中毒救治

原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼17中毒救治.1.清洗：

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。中毒救治182.解毒治疗

抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。

中毒救治2.解毒治疗中毒救治19

③阿托品与长托宁的区别：

使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治中毒救治20磷酰化酶脱磷酰基反应自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。

重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。磷酰化酶脱磷酰基反应自动活化：自动脱落整个磷酰21

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定

解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，22综合对症治疗：

中间型综合征的治疗：以机械通气为主。

迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主综合对症治疗：23四、救治1．迅速清除毒物：2．应用解毒剂：

胆碱酯酶复能剂——解磷定、氯磷定及早应用、解除烟碱样症状抗胆碱药：阿托品缓解毒蕈碱样症状

原则：早期、足量、快速、反复给药，达阿托品化

阿托品化：瞳孔大、口干、皮肤干、颜面红、心率快注意事项：阿托品中毒、阿托品依赖含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：3．对症治疗四、救治1．迅速清除毒物：24

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120次/分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓25迅速清除毒物

洗胃、彻底清洗皮肤、头发病情观察

区别阿托品化与阿托品中毒

应用胆碱酯酶复能剂时注意事项（早期使用、首次足量、合并用药、配伍禁忌、防外漏）防止反跳与卒死维持有效通气功能

一般护理心理护理健康教育五、护理措施迅速清除毒物洗胃、彻底清洗皮肤、头发五、护理措施26有机磷杀虫药中毒病人常见的护理问题有：①功能性尿失禁；②清理呼吸道无效；③自理缺陷：进食、淋浴或卫生入厕；④有皮肤完整性受损的危险。有机磷杀虫药中毒病人常见的护理问题有：27一功能性尿失禁

【相关因素】1类毒蕈碱样作用。2意识障碍。【主要表现】1主诉急于排尿。2病人在未得到适当溶器前就排尿。【护理目标】1尿失禁次数减少。2排尿正常。【护理措施】1评估病人的排尿型态。2尿失禁者遵医嘱无菌导尿。3留置导尿管时，保持外阴部清洁，严格无菌操作，每日更换引流袋。4定时放尿，以训练膀胱功能。5遵医嘱给予抗胆碱药，如阿托品等，观察有无瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等阿托品中毒症状。【重点评价】1药物疗效，如病人尿失禁恢复程度。2病人是否恢复正常排尿。一功能性尿失禁

【相关因素】28二清理呼吸道无效

【相关因素】1呼吸道分泌物增多。2支气管痉挛。3意识障碍。【主要表现】1主诉咳嗽、咳痰、痰液粘稠，不易咳出。2呼吸增快，呼吸困难、紫绀。3肺部听诊湿罗音。4动脉血气分析异常。【护理目标】1病人呼吸平稳，表现为呼吸频率、节律、深度正常。2能有效地排痰。3动脉血气分析正常。二清理呼吸道无效

【相关因素】29【护理措施】1评估呼吸困难的程度及呼吸的频度、节律、深浅度。2观察病情变化，注意有无呼吸急促、发绀、窒息等症状。3保持呼吸道通畅：指导和帮助病人进行有效的咳嗽：①经常更换体位，使其保持有利于排痰的位置；②拍打病人背部，促进病人排痰。痰液粘稠者：①保持空气中有足够的湿度；②保证充足的水分摄入；③遵医嘱给予超声雾化；④遵医嘱给予祛痰药，注意给药后0.5h内不宜饮水、进食。对咳嗽无力、反射减弱或昏迷者给予电动吸痰。有呼吸道分泌物阻塞致窒息先兆者，应立即行气管插管或气管切开，并给予相应的护理。4呼吸困难、紫绀者，给予高流量持续给氧，以改善缺氧症状。【护理措施】30【重点评价】1呼吸模式是否改善，如频率、节律及深度。2能否有效咳嗽、排痰。3缺氧症状是否改善。4动脉血气分析是否正常。【重点评价】31三自理缺陷：进食、沐浴或卫生、入厕【相关因素】1活动无耐力。2意识障碍。【主要表现】日常生活，如进食、沐浴或卫生、入厕等自理感到吃力，需要他人照顾。【护理目标】病人进食、沐浴或卫生、入厕等自理能力恢复正常。三自理缺陷：进食、沐浴或卫生、入厕【相关因素】32【护理措施】1评估病人进行日常生活，如进食、沐浴或卫生、入厕等活动的能力。2嘱病人卧床休息，以保存体力，卧床期间协助病人进食、床上擦浴、大小便等。3昏迷病人给予鼻饲流质，以保证能量供给。4虚弱、疲乏的病人，为减少体力消耗，将所需物品放于易取的地方。5沐浴或卫生、入厕时有人陪同。6根据病人的情况，和病人一起制订适宜的活动计划，逐渐增加活动量。7对昏迷者进行被动运动锻炼，如肢体按摩、被动肢体运动等，防止肌肉萎缩。【护理措施】33【重点评价】1病人进食、沐浴或卫生、入厕等自理缺陷是否改善。2能否安全地进行日常生活的活动。【重点评价】34四有皮肤完整性受危险

【相关因素】1急性中毒。2大、小便失禁。3意识障碍。【主要表现】1皮肤变红。2受压处容易发生褥疮。四有皮肤完整性受危险

【相关因素】35【护理目标】病人皮肤保持完整，不发生褥疮。【护理措施】1观察病人皮肤、口腔粘膜有无破损，受压处有无瘀血、发红等褥疮的早期症状。2加强营养，给予高蛋白饮食或静脉补充高营养，以增高机体抵抗力。3卧床病人按时翻身，并按摩受压处。4大、小便失禁或出汗较多的病人，要及时更换衣服、被服，保持床单的清洁、干燥和平整。5协助清醒病人于晨起、餐后、睡前漱口，为昏迷病人做好口腔护理，口唇干燥涂以后蜡油保护。【护理目标】36【重点评价】病人皮肤完整性是否保持完好【重点评价】37急诊科护理查房课件38护理教学查房急诊内科

护理教学查房39基本资料：

患者男性，65岁，患者1个小时前误服敌敌畏150ml，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，个人史及家族史无特殊。因误服敌敌畏150ml左右，昏迷1小时前来我院就诊，查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L基本资料：患者男性，65岁，患者1个小40既往史：患者否认肺结核、肝炎、高血压、糖尿病等病史。家族史：父母健在，兄弟姐妹均体健。过敏史：否认药物、食物过敏史。个人史：出生在云南，久居在云南，无异地居住史，生活规律。婚育史：育有1子，体健。既往史：患者否认肺结核、肝炎、高血压、糖尿病等病史。41概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

概述42毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂43毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮44中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰45临床表现胆碱能神经包括：

①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱---1胆碱能受体中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱---2胆碱能受体

烟碱样症状临床表现胆碱能神经包括：46临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状

中枢神经系统症状临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状47临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。

临床表现急性胆碱能危象：48临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。49临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不50急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。急性胆碱能危象的程度分级51其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆52迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复53辅助检查

（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。辅助检查（1）54诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观

察。阳性的实验室检查结果。

诊断有机磷农药接触史或口服史。55中毒救治

原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼56中毒救治.1.清洗：

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。中毒救治572.解毒治疗

抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。

中毒救治2.解毒治疗中毒救治58

③阿托品与长托宁的区别：

使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治中毒救治59磷酰化酶脱磷酰基反应自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。

重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。磷酰化酶脱磷酰基反应自动活化：自动脱落整个磷酰60

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定

解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。

胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，61综合对症治疗：

中间型综合征的治疗：以机械通气为主。

迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主综合对症治疗：62四、救治1．迅速清除毒物：2．应用解毒剂：

胆碱酯酶复能剂——解磷定、氯磷定及早应用、解除烟碱样症状抗胆碱药：阿托品缓解毒蕈碱样症状

原则：早期、足量、快速、反复给药，达阿托品化

阿托品化：瞳孔大、口干、皮肤干、颜面红、心率快注意事项：阿托品中毒、阿托品依赖含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：3．对症治疗四、救治1．迅速清除毒物：63

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120次/分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓64迅速清除毒物

洗胃、彻底清洗皮肤、头发病情观察

区别阿托品化与阿托品中毒

应用胆碱酯酶复能剂时注意事项（早期使用、首次足量、合并用药、配伍禁忌、防外漏）防止反跳与卒死维持有效通气功能

一般护理心理护理健康教育五、护理措施迅速清除毒物洗胃、彻底清洗皮肤、头发五、护理措施65有机磷杀虫药中毒病人常见的护理问题有：①功能性尿失禁；②清理呼吸道无效；③自理缺陷：进食、淋浴或卫生入厕；④有皮肤完整性受损的危险。有机磷杀虫药中毒病人常见的护理问题有：66一功能性尿失禁

【相关因素】1类毒蕈碱样作用。2意识障碍。【主