第15章超敏反应3素材课件

第十五章超敏反应概述1.第十五章超敏反应概述1.概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。又为变态反应分类：

Ⅰ型（速发型/过敏反应）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型）

Ⅳ型（迟发型）T2.概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊第一节Ⅰ型超敏反应过敏反应Allergy（过敏反应）：一些个体对某些半抗原或者抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于I型超敏反应。3.第一节Ⅰ型超敏反应过敏反应Allergy（过敏反应）：一些个病例

某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。4.病例某男，15岁4.一、发生机制—变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcεRⅠ-细胞

致敏状态致敏状态可维持数月至数年致敏阶段γγβαIgEAg5.一、发生机制—变应原初次刺激致敏阶段γγβαIgEA发生机制—发敏阶段

相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联，细胞膜FcεR-Ⅰ交联细胞活化，释放生物活性介质6.发生机制—发敏阶段

6.IgE桥联AgIgEγγβαγγβαAgIgE7.IgE桥联AgIgEγγβαγγβαAgIgE7.

血管活性介质靶器官平滑肌粘膜腺体即刻相延缓相发生机制—效应阶段8.血管发生机制—脱颗粒

IgEFceRI变应原炎症反应9.脱颗粒IgEFceRI变应原炎症反应9.静息肥大细胞激活后5

分钟激活后60

分钟10.静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟10.

变应原二、参与成分

IgE

肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质11.

能够使机体产生超敏反应的抗原活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE多种类、多途径

①吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛（异种动物蛋白）等②食入：动物蛋白、海产品等虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼③药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等主要参与成分—

（一）变应原12.能够使机体产生超敏反应的抗原①吸入/接触:花粉、螨类或其主要参与成分—（二）IgE产生部位：粘膜固有层亲细胞抗体FcεRI高特应性素质个体水平高IgE合成的调节

①基因水平:MHC-Ⅱ类基因②细胞水平:TH2

正调③分子水平:IL-4（转换因子）正调(见上图）13.主要参与成分—（二）IgE产生部位：粘膜固有层①基因水平:主要参与成分—（三）细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞也参与并调节生物学活性表面富含FCεRⅠ胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可合成、释放多种生物活性介质14.主要参与成分—（三）细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞

FCεRⅠ

高亲和力受体，结构见左图。FCεRⅡ（CD23）低亲和力受体。αβγ

ITAM

膜受体（FcεR）主要参与成分—（三）细胞15.

细胞的活化活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。活化过程：机制不清活化结果:合成和释放多种生物活性介质。主要参与成分—（三）细胞16.细胞的活化主要参与成分—（三）细胞16.LTs白细胞三烯PGD2前列腺素D2PAF血小板活化因子ECF-A嗜酸性粒细胞趋化因子17.LTs白细胞三烯17.18.18.嗜酸性粒细胞ADCC→杀伤寄生虫等病原生物吞噬颗粒（负调）释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D→破坏相应的生物活性介质(负调)释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物酶等→参与延缓相反应的组织损伤（正调）主要参与成分—（三）细胞19.嗜酸性粒细胞ADCC→杀伤寄生虫等病原生物主要参与成分主要参与成分—作用①血管：扩张,通透性增加②平滑肌：收缩③粘膜腺体：分泌增加种类①预存介质②新成介质活性介质20.主要参与成分—作用活性介质20.主要参与成分—预存介质①组胺（即刻相）②激肽原酶激肽原→缓激肽由前体蛋白质经酶解而得到的，能引起血管扩张并改变血管渗透性的九肽。作用于磷脂酶，提高花生四烯酸释放和前列腺素E2的生成。

③类胰蛋白酶(似C3转化酶)④ECF-A吸引嗜酸粒新成介质①LT（白三烯）—晚期相（延缓相）

强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡②PGD2（前列腺素D2）支气管，血管③PAF（血小板活化因子）④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5活性介质21.主要参与成分—预存介质活性介质21.三、临床常见疾病1.过敏性休克（药物、血清）（1）药物过敏性休克：常见--青霉素（2）血清过敏症：再次用动物血清治疗或紧急预防时，需皮肤试验2.呼吸道过敏反应：<1-2um支气管哮喘、>10um变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应：sIgA,抵抗消化酶作用的蛋白质，恶心呕吐腹痛腹泻,局部粘膜防御功能下降。4.皮肤过敏反应

皮肤荨麻疹、特应性皮炎和血管性水肿，可由食物、药物和寄生虫感染引起,可在15～20分钟或数小时后消退。

22.三、临床常见疾病1.过敏性休克（药物、血清）22.23.23.四、防治原则避免接触变应原切断或干扰某个环节，终止发病

1、找出变应原

皮肤试验0.1ml,15-20min,红晕水肿，d>1cm2、脱敏疗法 异种免疫血清脱敏：小剂量，短间隔,消耗IgE暂时

特异性变应原脱敏：小剂量，间隔时间逐渐延长,改变抗原进入途径，产生IgG;诱发特异性Ts细胞

3、药物治疗：抑制介质合成释放，阿斯匹林抑制前列腺素的合成,色苷酸二钠稳定C膜拮抗介质作用，扑尔敏抗组胺改变效应器官反应性肾上腺素(cAMP)抑制脱颗粒,解除痉挛葡萄糖酸钙、维生素C

解痉，降低通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。24.四、防治原则避免接触变应原24.Ⅰ型机制

变应原特应性素质个体

致敏机体IgE-细胞变应原-IgE-细胞细胞活化 释放生物活性介质靶器官

初次再次小结—25.Ⅰ型机制初次再次小结—25.Ⅰ型特点快生快，消退亦快逆以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤IgEIgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与再个有明显的个体差异和遗传倾向小结—26.Ⅰ型特点快生快，消退亦快小结—26.第二节Ⅱ型超敏反应

细胞毒型27.第二节Ⅱ型超敏反应细胞毒型27.一、概念

由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。28.一、概念28.抗原同种异型抗原---细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物异嗜性抗原---共同抗原：大肠杆菌与结肠粘膜改变的自身抗原：药物、微生物感染或某些理化因素29.抗原同种异型抗原---细胞固有抗原如血型抗原（ABO二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用1.固定并激活补体裂解靶细胞

MAC C3a、C5a等趋化因子2.促进吞噬细胞的吞噬作用

Ag-Ab-FcR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附）3.ADCC

Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK等非吞噬性杀伤靶细胞4.导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制）30.二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用1.固定并激活补体裂解31.31.三、临床常见疾病１、输血反应血型不合引起溶血性——多见ABO不合的输血IgM非溶血性——ABO同型、HLA异型的多次反复输血

抗白细胞、抗血小板抗体或抗血浆蛋白抗体

２、新生儿溶血症

母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激-----IgGABO血型不合（母O/胎儿A/B）发病率虽高，症状却较轻20-25%，2-2.5%

32.三、临床常见疾病１、输血反应血型不合引起32.33.33.3、免疫性血细胞减少症

半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 青霉素等膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血

流感、EB感染甲基多巴治疗高血压等病时可导致血细胞膜上的抗原性发生改变

4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)溶血性链球菌×肾小球基底膜风湿病A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞5、抗受体病Graves病:LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素IgG重症肌无力（抑制型）抗AcHR34.3、免疫性血细胞减少症34.正常Graves’病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺功能亢进35.正常Graves’病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细第三节Ⅲ型超敏反应

免疫复合物型36.第三节Ⅲ型超敏反应免疫复合物型36.一、概念

中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。37.一、概念

二、发生机制游离抗原+IgG/IgM

中等大小免疫复合物（沉积）

活化补体吸引中性粒血小板参与38.二、发生机制游离抗原38.III型超敏反应发生的机制（一）IC补体C3a、C5a嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶趋化因子PAF血管外源性——病原微生物、异种血清等内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等

免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织

激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒39.III型超敏反应发生的机制（一）IC补体C3a、C5a嗜碱III型超敏反应发生的机制（二）趋化因子细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症

毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积

中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织

激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血40.III型超敏反应发生的机制（二）趋化因子细胞因子PAF41.41.抗原内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原外源性：病原微生物、药物病毒或支原体持续感染IgG抗抗体以IgG为主。42.抗原内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原42.免疫复合物沉积条件抗原持续存在免疫复合物大小:中等大小(1000kd，19s)抗原、抗体比例抗原、抗体理化特性解剖和血流动力学因素（决定沉积部位）易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等其它：血管活性胺类的作用,引起毛细血管通透性增强，内皮细胞间隙加大，以利IC的沉积而致病

43.免疫复合物沉积条件抗原持续存在43.44.44.IC引起组织损伤和致病机制1、补体

C3a、C4a、C5a——过敏毒素，与肥大细胞，嗜碱性粒

C3a、C5a、C567——趋化因子2、中性粒

吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶，可水解血管和周围组织3、血小板

释放活性胺---组胺和5－羟色胺

激活凝血过程形成微血栓,引起局部缺血和出血。

45.IC引起组织损伤和致病机制1、补体45.三、临床常见疾病（一）局部的免疫复合物病

1．Arthurs反应

动物实验注入反复免疫的动物皮下 局部出血、水肿、坏死

2．类Arthurs

如IDDM患者反复注射胰岛素胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是一种自身免疫引起的疾病，是以淋巴细胞浸润胰岛的β细胞为特征的显性糖尿病。

46.三、临床常见疾病（一）局部的免疫复合物病46.Arthus-likereactionArthusreaction：阿蒂斯反应（体内有抗体的动物皮内注射相应抗原后数小时内反发生的炎性损害）

Arthus-typereaction：（抗原抗体局部反应）47.Arthus-likereactionArthusre三、临床常见疾病（二）全身的免疫复合物病

1．血清病

原因：抗原（TAT、MCAb等）破伤风抗毒素

初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物

1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿

2．感染后肾小球肾炎2-3周，疟疾和血吸虫肾炎

3．结节性多动脉炎由机体产生的乙肝病毒表面抗体与该抗原结合形成IC，广泛地沉积在全身动脉血管壁引起病变。

48.三、临床常见疾病（二）全身的免疫复合物病48.常见疾病4.吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺（嗜热放线菌的有机粉尘）、养鸽者病5.链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原）2-3周6.自身免疫病系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）病毒或支原体感染7.过敏性休克反应：大剂量青霉素治疗螺旋体或梅毒时，病原体破坏，释放抗原—IC-----激活补体49.常见疾病49.Serumsickness50.Serumsickness50.Systemiclupuserythematosus51.Systemiclupuserythematosus51第四节Ⅳ型超敏反应

迟发型52.第四节Ⅳ型超敏反应迟发型52.一、概念

由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。53.一、概念由效应T细胞与相应抗原作用后，转移因子(TF)，Mφ趋化因子(MCF)、Mφ活化因子(MAF)巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、SRF人皮肤反应因子54.转移因子(TF)，Mφ趋化因子(MCF)、Mφ活化因子(M抗原胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫细胞性抗原：如肿瘤细胞、移植抗原55.抗原胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫5T淋巴细胞（CD4+TH1、CD8+TH2）1.致敏T形成2.致敏T引起炎症反应和细胞毒作用CD4+TH1：

CD8+TC：释放穿孔素、颗粒酶等特异性杀死靶细胞；诱导靶细胞表达凋亡分子（Fas）与TC表面配体FasL结合，诱导靶细胞凋亡释放IL2——T增殖；IFNγ——APC-MHCⅡ类抗原表达增加；TNF——内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，单个核细胞自血管内迁出56.T淋巴细胞（CD4+TH1、CD8+TH2）1.致敏T形成三、临床常见疾病

传染性迟发型超敏反应：如结核病——肺空洞、干酪样坏死和全身毒血症

；麻风患者——皮肤肉芽肿，麻风杆菌，引起麻风，是一种慢性传染病。

接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎-------皮肤角蛋白（青霉素）外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原

同种异型移植排斥反应B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。部分自身免疫病AIDs57.三、临床常见疾病传染性迟发型超敏反应：如结核病——肺空洞TypeIVhypersensitivity

thethreeforms接触性皮肤炎(contact

hypersentivity)，其症状是局部的，主要是接触到过敏原的部位产生湿疹和红斑的现象intradermal皮肤内的tuberculin结核菌素Granuloma肉芽肿

58.TypeIVhypersensitivity

thet要求：掌握超敏反应的概念及主要型别。掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。掌握I型超敏反应的防治原则。熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。59.要求：59.I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。I~III型均可经血清抗体转移。IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。60.I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介粒细胞系

(Granulocytes)中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞61.粒细胞系(Granulocytes)中性粒细胞嗜酸性粒细胞人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。62.人有了知识，就会具备各种分析能力，62.63.63.第十五章超敏反应概述64.第十五章超敏反应概述1.概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。又为变态反应分类：

Ⅰ型（速发型/过敏反应）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型）

Ⅳ型（迟发型）T65.概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊第一节Ⅰ型超敏反应过敏反应Allergy（过敏反应）：一些个体对某些半抗原或者抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于I型超敏反应。66.第一节Ⅰ型超敏反应过敏反应Allergy（过敏反应）：一些个病例

某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。67.病例某男，15岁4.一、发生机制—变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcεRⅠ-细胞

致敏状态致敏状态可维持数月至数年致敏阶段γγβαIgEAg68.一、发生机制—变应原初次刺激致敏阶段γγβαIgEA发生机制—发敏阶段

相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联，细胞膜FcεR-Ⅰ交联细胞活化，释放生物活性介质69.发生机制—发敏阶段

6.IgE桥联AgIgEγγβαγγβαAgIgE70.IgE桥联AgIgEγγβαγγβαAgIgE7.

血管活性介质靶器官平滑肌粘膜腺体即刻相延缓相发生机制—效应阶段71.血管发生机制—脱颗粒

IgEFceRI变应原炎症反应72.脱颗粒IgEFceRI变应原炎症反应9.静息肥大细胞激活后5

分钟激活后60

分钟73.静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟10.

变应原二、参与成分

IgE

肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质74.

能够使机体产生超敏反应的抗原活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE多种类、多途径

①吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛（异种动物蛋白）等②食入：动物蛋白、海产品等虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼③药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等主要参与成分—

（一）变应原75.能够使机体产生超敏反应的抗原①吸入/接触:花粉、螨类或其主要参与成分—（二）IgE产生部位：粘膜固有层亲细胞抗体FcεRI高特应性素质个体水平高IgE合成的调节

①基因水平:MHC-Ⅱ类基因②细胞水平:TH2

正调③分子水平:IL-4（转换因子）正调(见上图）76.主要参与成分—（二）IgE产生部位：粘膜固有层①基因水平:主要参与成分—（三）细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞也参与并调节生物学活性表面富含FCεRⅠ胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可合成、释放多种生物活性介质77.主要参与成分—（三）细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞

FCεRⅠ

高亲和力受体，结构见左图。FCεRⅡ（CD23）低亲和力受体。αβγ

ITAM

膜受体（FcεR）主要参与成分—（三）细胞78.

细胞的活化活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。活化过程：机制不清活化结果:合成和释放多种生物活性介质。主要参与成分—（三）细胞79.细胞的活化主要参与成分—（三）细胞16.LTs白细胞三烯PGD2前列腺素D2PAF血小板活化因子ECF-A嗜酸性粒细胞趋化因子80.LTs白细胞三烯17.81.18.嗜酸性粒细胞ADCC→杀伤寄生虫等病原生物吞噬颗粒（负调）释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D→破坏相应的生物活性介质(负调)释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物酶等→参与延缓相反应的组织损伤（正调）主要参与成分—（三）细胞82.嗜酸性粒细胞ADCC→杀伤寄生虫等病原生物主要参与成分主要参与成分—作用①血管：扩张,通透性增加②平滑肌：收缩③粘膜腺体：分泌增加种类①预存介质②新成介质活性介质83.主要参与成分—作用活性介质20.主要参与成分—预存介质①组胺（即刻相）②激肽原酶激肽原→缓激肽由前体蛋白质经酶解而得到的，能引起血管扩张并改变血管渗透性的九肽。作用于磷脂酶，提高花生四烯酸释放和前列腺素E2的生成。

③类胰蛋白酶(似C3转化酶)④ECF-A吸引嗜酸粒新成介质①LT（白三烯）—晚期相（延缓相）

强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡②PGD2（前列腺素D2）支气管，血管③PAF（血小板活化因子）④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5活性介质84.主要参与成分—预存介质活性介质21.三、临床常见疾病1.过敏性休克（药物、血清）（1）药物过敏性休克：常见--青霉素（2）血清过敏症：再次用动物血清治疗或紧急预防时，需皮肤试验2.呼吸道过敏反应：<1-2um支气管哮喘、>10um变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应：sIgA,抵抗消化酶作用的蛋白质，恶心呕吐腹痛腹泻,局部粘膜防御功能下降。4.皮肤过敏反应

皮肤荨麻疹、特应性皮炎和血管性水肿，可由食物、药物和寄生虫感染引起,可在15～20分钟或数小时后消退。

85.三、临床常见疾病1.过敏性休克（药物、血清）22.86.23.四、防治原则避免接触变应原切断或干扰某个环节，终止发病

1、找出变应原

皮肤试验0.1ml,15-20min,红晕水肿，d>1cm2、脱敏疗法 异种免疫血清脱敏：小剂量，短间隔,消耗IgE暂时

特异性变应原脱敏：小剂量，间隔时间逐渐延长,改变抗原进入途径，产生IgG;诱发特异性Ts细胞

3、药物治疗：抑制介质合成释放，阿斯匹林抑制前列腺素的合成,色苷酸二钠稳定C膜拮抗介质作用，扑尔敏抗组胺改变效应器官反应性肾上腺素(cAMP)抑制脱颗粒,解除痉挛葡萄糖酸钙、维生素C

解痉，降低通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。87.四、防治原则避免接触变应原24.Ⅰ型机制

变应原特应性素质个体

致敏机体IgE-细胞变应原-IgE-细胞细胞活化 释放生物活性介质靶器官

初次再次小结—88.Ⅰ型机制初次再次小结—25.Ⅰ型特点快生快，消退亦快逆以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤IgEIgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与再个有明显的个体差异和遗传倾向小结—89.Ⅰ型特点快生快，消退亦快小结—26.第二节Ⅱ型超敏反应

细胞毒型90.第二节Ⅱ型超敏反应细胞毒型27.一、概念

由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。91.一、概念28.抗原同种异型抗原---细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物异嗜性抗原---共同抗原：大肠杆菌与结肠粘膜改变的自身抗原：药物、微生物感染或某些理化因素92.抗原同种异型抗原---细胞固有抗原如血型抗原（ABO二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用1.固定并激活补体裂解靶细胞

MAC C3a、C5a等趋化因子2.促进吞噬细胞的吞噬作用

Ag-Ab-FcR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附）3.ADCC

Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK等非吞噬性杀伤靶细胞4.导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制）93.二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用1.固定并激活补体裂解94.31.三、临床常见疾病１、输血反应血型不合引起溶血性——多见ABO不合的输血IgM非溶血性——ABO同型、HLA异型的多次反复输血

抗白细胞、抗血小板抗体或抗血浆蛋白抗体

２、新生儿溶血症

母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激-----IgGABO血型不合（母O/胎儿A/B）发病率虽高，症状却较轻20-25%，2-2.5%

95.三、临床常见疾病１、输血反应血型不合引起32.96.33.3、免疫性血细胞减少症

半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 青霉素等膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血

流感、EB感染甲基多巴治疗高血压等病时可导致血细胞膜上的抗原性发生改变

4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)溶血性链球菌×肾小球基底膜风湿病A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞5、抗受体病Graves病:LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素IgG重症肌无力（抑制型）抗AcHR97.3、免疫性血细胞减少症34.正常Graves’病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺功能亢进98.正常Graves’病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细第三节Ⅲ型超敏反应

免疫复合物型99.第三节Ⅲ型超敏反应免疫复合物型36.一、概念

中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。100.一、概念

二、发生机制游离抗原+IgG/IgM

中等大小免疫复合物（沉积）

活化补体吸引中性粒血小板参与101.二、发生机制游离抗原38.III型超敏反应发生的机制（一）IC补体C3a、C5a嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶趋化因子PAF血管外源性——病原微生物、异种血清等内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等

免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织

激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒102.III型超敏反应发生的机制（一）IC补体C3a、C5a嗜碱III型超敏反应发生的机制（二）趋化因子细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症

毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积

中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织

激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血103.III型超敏反应发生的机制（二）趋化因子细胞因子PAF104.41.抗原内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原外源性：病原微生物、药物病毒或支原体持续感染IgG抗抗体以IgG为主。105.抗原内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原42.免疫复合物沉积条件抗原持续存在免疫复合物大小:中等大小(1000kd，19s)抗原、抗体比例抗原、抗体理化特性解剖和血流动力学因素（决定沉积部位）易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等其它：血管活性胺类的作用,引起毛细血管通透性增强，内皮细胞间隙加大，以利IC的沉积而致病

106.免疫复合物沉积条件抗原持续存在43.107.44.IC引起组织损伤和致病机制1、补体

C3a、C4a、C5a——过敏毒素，与肥大细胞，嗜碱性粒

C3a、C5a、C567——趋化因子2、中性粒

吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶，可水解血管和周围组织3、血小板

释放活性胺---组胺和5－羟色胺

激活凝血过程形成微血栓,引起局部缺血和出血。

108.IC引起组织损伤和致病机制1、补体45.三、临床常见疾病（一）局部的免疫复合物病

1．Arthurs反应

动物实验注入反复免疫的动物皮下 局部出血、水肿、坏死

2．类Arthurs

如IDDM患者反复注射胰岛素胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是一种自身免疫引起的疾病，是以淋巴细胞浸润胰岛的β细胞为特征的显性糖尿病。

109.三、临床常见疾病（一）局部的免疫复合物病46.Arthus-likereactionArthusreaction：阿蒂斯反应（体内有抗体的动物皮内注射相应抗原后数小时内反发生的炎性损害）

Arthus-typereaction：（抗原抗体局部反应）110.Arthus-likereactionArthusre三、临床常见疾病（二）全身的免疫复合物病

1．血清病

原因：抗原（TAT、MCAb等）破伤风抗毒素

初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物

1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿

2．感染后肾小球肾炎2-3周，疟疾和血吸虫肾炎

3．结节性多动脉炎由机体产生的乙肝病毒表面抗体与该抗原结合形成IC，广泛地沉积在全身动脉血管壁引起病变。

111.三、临床常见疾病（二）全身的免疫复合物病48.常见疾病4.吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺（嗜热放线菌的有机粉尘）、养鸽者病5.链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原）2-3周6.自身免疫病系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）病毒或支原体感染7.过敏性休克反应：大剂量青霉素治疗螺旋体或梅毒时，病原体破坏，释放抗原—IC-----激活补体112.常见疾病49.Serumsickness113.Serumsickness50.Systemiclupuserythema