主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断课件

主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断湘西州人民医院超声科王凯主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断湘西州人民医院超声科王凯主动脉瓣解剖?主动脉根部包括主动脉瓣环、主动脉瓣膜、Valsalva窦、窦管交界处（STJ）和近端升主动脉。?主动脉瓣环?45%瓣叶附着于心室肌（室间隔），55%附着于纤维组织（二尖瓣前叶）。?解剖上并不存在真正的纤维结构的环状主动脉瓣环，仅有功能上的主动脉瓣环，类似皇冠状。主动脉瓣解剖?主动脉根部包括主动脉瓣环、主动脉瓣膜、Vals主动脉瓣解剖?瓣叶?三个瓣叶：右冠瓣（前侧）、无冠瓣（近房间隔）、左冠瓣（近肺动脉）?每个瓣叶均呈半月形，分为基底部、体部和游离缘。?瓣叶基底部附着于主动脉左室接合处。?瓣叶游离缘尖端有一处中心增厚（半月瓣小结），两侧瓣叶各有一弧形凹陷，为其瓣叶接合处。主动脉瓣解剖?瓣叶?三个瓣叶：右冠瓣（前侧）、无冠瓣（近房间主动脉瓣解剖?联合部两个相邻瓣叶边缘在主动脉接合处。?瓣间三角两个相邻主动脉瓣叶基底之间的区域，是左室流出道的一部分，需承受左室压力。?Valsalva窦瓣叶和主动脉之间的间隙形成三个袋装突起，其上有冠状动脉起始部。?窦管交界处主动脉瓣叶上部附着于非线性区域，Valsaval窦在此上部延伸为主动脉。主动脉瓣解剖?联合部两个相邻瓣叶边缘在主动脉接合处。?瓣间三主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄的病因?瓣叶?动脉粥样硬化性退行性改变?风湿性?先天性二瓣畸形?瓣下?瓣下隔膜?肥厚型梗阻性心肌病?收缩期二尖瓣前移（SAM）?瓣上主动脉瓣钙化风湿性二瓣畸形主动脉瓣狭窄的病因?瓣叶?动脉粥样硬化性退行性改变?风湿性?主动脉瓣狭窄血流动力学?正常主动脉瓣瓣口面积为2.5~3.5cm2。瓣口面积减少1/2时，瓣口两端压力差明显上升，左室收缩压代偿性升高；瓣口面积减少至1/4时，可致左室收缩做功明显增加，患者出现临床症状。?如合并反流，中度狭窄或反流病变即可出现临床症状。?主动脉瓣狭窄→左室后负荷↑→左室壁代偿性向心性肥厚→室壁顺应性↓→左室舒张功能↓→左房容量负荷↑→左房压、肺静脉压↑→左室功能失代偿主动脉瓣狭窄血流动力学?正常主动脉瓣瓣口面积为2.5~3.5主动脉瓣狭窄的临床表现?症状主动脉狭窄三联征：?肺淤血、肺水肿→呼吸困难?心肌缺血→心绞痛（约60%）?脑缺血→晕厥（约1/3）90%）（约主动脉瓣狭窄的临床表现?症状主动脉狭窄三联征：?肺淤血、肺水主动脉瓣狭窄的临床表现?体征?心音：第二心音延迟，逆分裂，第四心音。?心脏杂音：胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期吹风样杂音，左下缘传导，常伴震颤。?脉搏：细迟脉。向颈动脉、胸骨主动脉瓣狭窄的临床表现?体征?心音：第二心音延迟，逆分裂，第主动脉瓣狭窄影像学及实验室检查?X线心影轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张，主动脉瓣钙化，晚期肺淤血。?心电图左心室肥厚伴ST-T改变和左房大。可有房室阻滞、室内阻滞、房颤或室性心律失常。?超声心动图为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。?心导管检查超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。主动脉瓣狭窄影像学及实验室检查?X线心影轻度增大，升主动脉根主动脉瓣狭窄超声心动图表现——M型?正常主动脉瓣M型活动曲线呈“六边形盒状结构”。?主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣回声增强，开放速度降低，开放幅度减小（<12mm）。?左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速度加快。主动脉瓣狭窄超声心动图表现——M型?正常主动脉瓣M型活动曲线主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?左心长轴切面?升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形扩张。?瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置，收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严重狭窄时瓣叶几乎不活动。?室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度>13mm，病变晚期左室可增大。主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?左心长轴切面?升主动脉内主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?心底短轴切面?有助于判断冠状窦、瓣叶数目，有无瓣叶融合。?正常人舒张期显示主动脉瓣的三个瓣叶与三个冠状窦，三瓣叶闭合线呈“Y”字形。收缩期瓣叶开放，冠状窦消失，仅显示主动脉瓣环。?主动脉瓣狭窄时可见主动脉瓣叶不同程度增厚，开口面积变小，关闭时失去正常“Y”字形态。?严重狭窄时瓣叶解剖结构严重破坏、变形，呈不对称性梅花状，难以分辨单个主动脉窦结构。AFEACED主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?心底短轴切面?有助于判断主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?彩色多普勒?收缩期通过狭窄瓣口形成“五彩镶嵌”的高速射流束?射流宽度与狭窄程度呈反比?狭窄后方射流束扩散EAEACDF主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?彩色多普勒?收缩期通过狭主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?连续波多普勒?狭窄的主动脉瓣口收缩期高速射流频谱，狭窄程度越重，流速越快，最高可达7m/s。?频谱形态为单峰曲线，其上升支速度变缓，峰值后移，射血时间延长。因此，轻度AS频谱轮廓形态近似于不对称的三角形；重度AS频谱形态则近似于对称的圆钝形曲线。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?连续波多普勒?狭窄的主动主动脉瓣狭窄超声定量评估?跨瓣压差法?峰值压差=4Vmax2?平均压差=4Vmean2=2.4Vmax2?时间-流速积分描记主动脉瓣口的血流频谱，分析软件自动得出平均压差。?缺点：心功能差，EF低时（LVEF＜40%），跨瓣压差亦会降低，此方法会低估主动脉瓣的狭窄程度。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?跨瓣压差法?峰值压差=4Vmax2主动脉瓣狭窄超声定量评估?二维平面面积法?经食道超声心动图（TEE）较经胸超声心动图（TTE）更为准确。?优点：心输出量的改变不会影响瓣口面积的改变，故对于此类患者，二维平面法较金标准（心导管检查）更为准确。?缺点：不能确定选择测量的是瓣口的最小孔径。瓣膜明显钙化时准确性降低。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?二维平面面积法?经食道超声心动图（主动脉瓣狭窄超声定量评估?连续方程法?连续方程原理：经过左室流出道的血流容积=通过主动脉瓣口的血流容积。?LVOT每搏量=AV每搏量?TVILVOT×AreaLVOT=TVIAV×AreaAV?AreaAV=（TVILVOT×AreaLVOT）/TVIAV?优点：不受主动脉瓣反流影响，不受心功能低下影响。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?连续方程法?连续方程原理：经过左室主动脉瓣狭窄程度分级主动脉瓣硬化峰值流速（m/s）≤2.5--轻度＜3.0＜20E（＜30A）＞1.5中度3.0~4.0重度＞4.0＞40E（＞50A）＜1.0平均压差（mmHg）AVA（cm2）20~40E（30~50A）1.0-1.5注：E欧洲心脏病协会指南，A美国心脏病协会指南主动脉瓣狭窄程度分级主动脉瓣硬化峰值流速（m/s）≤2.5-主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全血流动力学?主动脉瓣关闭不全（AR）时左室舒张期同时接受来自二尖瓣口的正常充盈血流和来自主动脉瓣口的异常反流血流，形成血流动力学意义上的左室双入口。故AR的主要血流动力学改变是左心室容量负荷增加与相应的代偿性改变。?慢性主动脉瓣反流→左室容量负荷↑→左室离心性扩大→收缩期左室壁应力、后负荷↑→室壁向心性肥厚→失代偿→心功能不全?急性主动脉瓣反流→左室容量负荷↑，左室难以代偿→左室舒末期压力快速↑→急性肺淤血主动脉瓣关闭不全血流动力学?主动脉瓣关闭不全（AR）时左室舒主动脉瓣关闭不全的临床表现?症状?急性病情进展迅速，很快发生急性左心衰竭。?慢性可长时间无症状。早期临床症状为活动后心悸。晚期肥厚心肌相对性缺血，引起心绞痛或严重心力衰竭，甚至猝死。主动脉瓣关闭不全的临床表现?症状?急性病情进展迅速，很快发生主动脉瓣关闭不全的临床表现?体征?脉压增大，外周血管出现水冲脉，枪击音，甲床下出现毛细血管搏动，心尖搏动向左下移位。?胸骨左缘第三肋间舒张期吹风样杂音。反流冲击二尖瓣前叶时，可产生心尖部舒张期杂音。主动脉瓣关闭不全的临床表现?体征?脉压增大，外周血管出现水冲主动脉瓣关闭不全影像学及实验室检查?X线慢性主动脉瓣关闭不全者左心室明显扩大，升主动脉扩张，呈“靴型心”。急性者心脏大小正常或左房稍大，常有肺淤血和肺水肿表现。?心电图慢性者常见左室肥厚伴电轴左偏。急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。?超声心动图主动脉瓣关闭不全影像学及实验室检查?X线慢性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全的机制及分类Ⅰa：窦管交界扩大、升主动脉扩张；Ⅰb：主动脉窦及窦管交界扩张；Ⅰc：主动脉瓣环扩张；Ⅰd：主动脉瓣穿孔。Ⅱ：瓣脱垂；Ⅲ：瓣受限。主动脉瓣关闭不全的机制及分类Ⅰa：窦管交界扩大、升主动脉扩张主动脉瓣关闭不全的病因?瓣膜风湿性（常伴有主动脉瓣狭窄）、脱垂、钙化、二叶化、心内膜炎?瓣环+主动脉根部扩张马凡综合征、动脉瘤、高血压、大动脉炎?失去联合部支持创伤、夹层、室间隔缺损主动脉瓣关闭不全的病因?瓣膜风湿性（常伴有主动脉瓣狭窄）、脱M型超声?舒张期主动脉瓣不能充分关闭，常呈双线。?由于反流血液通过瓣口时对主动脉瓣的快速冲击，主动脉瓣关闭线可出现快速扑动现象。?右冠瓣病变时，常产生朝向二尖瓣前叶的偏心性反流，冲击二尖瓣前叶产生快速扑动。M型超声?舒张期主动脉瓣不能充分关闭，常呈双线。?由于反流血二维超声?二维检查的重点在于仔细观察主动脉根部与主动脉瓣叶的改变，评价左室腔的大小与功能。可对诸如风湿性、退行钙化、脱垂等病变做出相对明确的病因诊断。?左心长轴切面：右冠瓣与无冠瓣对合不良，左室腔明显增大，室壁肥厚，代偿性活动增强，晚期失代偿时室壁活动减弱。主动脉根部增宽。?心底短轴切面：观察瓣叶活动情况，闭合线失去失去正常Y字形态，严重AR时存在明显裂隙。二维超声?二维检查的重点在于仔细观察主动脉根部与主动脉瓣叶的彩色多普勒?常规选用左心长轴切面、心尖左心三腔心、五腔心切面进行观察，可见左室流出道出现舒张期反流信号，反流束起自主动脉瓣环，向左室流出道内延伸。?轻度AR的反流束为细条状，长度仅限于主动脉瓣下；中度反流束起始部较细，向左室流出道延伸逐渐变宽，可达二尖瓣前叶瓣尖水平。重度反流束可充填整个左室流出道，长度可达心尖部。彩色多普勒?常规选用左心长轴切面、心尖左心三腔心、五腔心切面彩色多普勒评估参数?流颈宽度（VC）?要点：胸骨旁长轴切面，局部放大，同一平面显示血流汇聚、流颈和反流束。?优点：简便，可适用于偏心反流，较好地区分轻度（＜3mm）和重度（＞6mm）主动脉瓣反流。?缺点：不适用于存在多个反流束，小的测量误差可造成较大的结果偏差。彩色多普勒评估参数?流颈宽度（VC）?要点：胸骨旁长轴切面，彩色多普勒评估参数?反流束宽度/左室流出道宽度比值（%）?要点：左心长轴切面，局部放大，显示缩流颈最佳的平面，左室流出道距流颈1cm以内测量。?优点：简便，快速定性。?缺点：偏心反流时会低估反流程度；中心性反流反流束扩散，可能高估反流程度。?轻度＜25%，中度25-64%，重度≥65%。彩色多普勒评估参数?反流束宽度/左室流出道宽度比值（%）?要频谱多普勒评估参数?脉冲多普勒?中度以上的AR，由于容量负荷增加，收缩期通过主动脉瓣的血流量增多，频谱峰值流速增快，但一般不超过2m/s。?偏心性反流朝向二尖瓣前叶时，舒张期二尖瓣受反流束冲击不能充分开放，致二尖瓣口E、A峰均升高，且A峰更明显。?重度AR时降主动脉可出现全舒张期反流频谱。频谱多普勒评估参数?脉冲多普勒?中度以上的AR，由于容量负荷频谱多普勒评估参数?连续波多普勒?轻度AR反流束辉度低，频谱波形不完整；重度AR反流束辉度高，浓密。?主动脉瓣关闭不全越严重，单位时间内通过瓣口的反流量就越大，瓣膜两侧压差就越快达到平衡。故AR越重反流束流速下降也越快，斜率越大，越陡直；AR越轻流速下降越缓慢、斜率越小。频谱多普勒评估参数?连续波多普勒?轻度AR反流束辉度低，频谱频谱多普勒评估参数?压差减半时间（PHT）法?PHT为压差从最大下降到一半的时间（流速从峰值下降到0.707倍时所需时间）。?通过测量频谱图速度下降支的斜率来确定压力减半时间。?PHT＜200ms提示重度反流，PHT＞500ms提示轻度反流。?评估的准确性受左室舒张功能因素影响，可作为评估AR的补充方法。频谱多普勒评估参数?压差减半时间（PHT）法?PHT为压差从多普勒定量评估参数?有效反流口面积（EROA）?返流量（RVol）（ml）?反流分数（RF）（%）多普勒定量评估参数?有效反流口面积（EROA）?返流量（RV主动脉瓣反流程度的定性和定量参数轻度结构参数主动脉瓣叶左室大小多普勒定性左室流出道内反流束宽度-CDFI反流束辉度-CW反流束下降斜率-CW（PHT，ms）降主动脉舒张期血流反向-CW半定量参数缩流颈宽度＜3mm3-6mm＞6mm小、中心性反流低或波形不完整缓慢，＞500ms短暂，舒张早期介于二者之间高居中，500-200ms介入二者之间大的中心性反流，偏心性反流束变化范围较大高陡直，＜200ms显著全舒张期反向正常或异常正常正常或异常正常或扩大异常/断裂或对合不良一般扩大*中度重度反流束宽度/LVOT宽度（%）反流束横截面积/LVOT横截面积定量参数反流量（ml）反流分数(%)EROA（cm2）＜25%＜5%25-64%5-59%≥65%≥60%＜30ml＜30%＜0.1030-59ml30-49%0.10-0.29≥60ml≥50%≥0.30主动脉瓣反流程度的定性和定量参数轻度结构参数主动脉瓣叶左室大主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断课件小结?评估主动脉瓣狭窄可应用多种方法综合评估，如果几种方法能相互支持，能得出较为准确的结果。临床实践中，要综合考虑患者的所有资料，超声诊断应该与临床表现相符合。?评估主动脉瓣反流最好的方法是测量反流束的缩流颈宽度，因为这种方法与其他方法相比负荷依赖性较小。其次是测量紧邻主动脉瓣平面的反流束宽度。?观察升主动脉内逆流的血流信号仍是公认的判断反流程度的有效方法。?其他方法可作为评估主动脉瓣反流程度的补充。小结?评估主动脉瓣狭窄可应用多种方法综合评估，如果几种方法能主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断课件主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断湘西州人民医院超声科王凯主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断湘西州人民医院超声科王凯主动脉瓣解剖?主动脉根部包括主动脉瓣环、主动脉瓣膜、Valsalva窦、窦管交界处（STJ）和近端升主动脉。?主动脉瓣环?45%瓣叶附着于心室肌（室间隔），55%附着于纤维组织（二尖瓣前叶）。?解剖上并不存在真正的纤维结构的环状主动脉瓣环，仅有功能上的主动脉瓣环，类似皇冠状。主动脉瓣解剖?主动脉根部包括主动脉瓣环、主动脉瓣膜、Vals主动脉瓣解剖?瓣叶?三个瓣叶：右冠瓣（前侧）、无冠瓣（近房间隔）、左冠瓣（近肺动脉）?每个瓣叶均呈半月形，分为基底部、体部和游离缘。?瓣叶基底部附着于主动脉左室接合处。?瓣叶游离缘尖端有一处中心增厚（半月瓣小结），两侧瓣叶各有一弧形凹陷，为其瓣叶接合处。主动脉瓣解剖?瓣叶?三个瓣叶：右冠瓣（前侧）、无冠瓣（近房间主动脉瓣解剖?联合部两个相邻瓣叶边缘在主动脉接合处。?瓣间三角两个相邻主动脉瓣叶基底之间的区域，是左室流出道的一部分，需承受左室压力。?Valsalva窦瓣叶和主动脉之间的间隙形成三个袋装突起，其上有冠状动脉起始部。?窦管交界处主动脉瓣叶上部附着于非线性区域，Valsaval窦在此上部延伸为主动脉。主动脉瓣解剖?联合部两个相邻瓣叶边缘在主动脉接合处。?瓣间三主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄的病因?瓣叶?动脉粥样硬化性退行性改变?风湿性?先天性二瓣畸形?瓣下?瓣下隔膜?肥厚型梗阻性心肌病?收缩期二尖瓣前移（SAM）?瓣上主动脉瓣钙化风湿性二瓣畸形主动脉瓣狭窄的病因?瓣叶?动脉粥样硬化性退行性改变?风湿性?主动脉瓣狭窄血流动力学?正常主动脉瓣瓣口面积为2.5~3.5cm2。瓣口面积减少1/2时，瓣口两端压力差明显上升，左室收缩压代偿性升高；瓣口面积减少至1/4时，可致左室收缩做功明显增加，患者出现临床症状。?如合并反流，中度狭窄或反流病变即可出现临床症状。?主动脉瓣狭窄→左室后负荷↑→左室壁代偿性向心性肥厚→室壁顺应性↓→左室舒张功能↓→左房容量负荷↑→左房压、肺静脉压↑→左室功能失代偿主动脉瓣狭窄血流动力学?正常主动脉瓣瓣口面积为2.5~3.5主动脉瓣狭窄的临床表现?症状主动脉狭窄三联征：?肺淤血、肺水肿→呼吸困难?心肌缺血→心绞痛（约60%）?脑缺血→晕厥（约1/3）90%）（约主动脉瓣狭窄的临床表现?症状主动脉狭窄三联征：?肺淤血、肺水主动脉瓣狭窄的临床表现?体征?心音：第二心音延迟，逆分裂，第四心音。?心脏杂音：胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期吹风样杂音，左下缘传导，常伴震颤。?脉搏：细迟脉。向颈动脉、胸骨主动脉瓣狭窄的临床表现?体征?心音：第二心音延迟，逆分裂，第主动脉瓣狭窄影像学及实验室检查?X线心影轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张，主动脉瓣钙化，晚期肺淤血。?心电图左心室肥厚伴ST-T改变和左房大。可有房室阻滞、室内阻滞、房颤或室性心律失常。?超声心动图为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。?心导管检查超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。主动脉瓣狭窄影像学及实验室检查?X线心影轻度增大，升主动脉根主动脉瓣狭窄超声心动图表现——M型?正常主动脉瓣M型活动曲线呈“六边形盒状结构”。?主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣回声增强，开放速度降低，开放幅度减小（<12mm）。?左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速度加快。主动脉瓣狭窄超声心动图表现——M型?正常主动脉瓣M型活动曲线主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?左心长轴切面?升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形扩张。?瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置，收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严重狭窄时瓣叶几乎不活动。?室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度>13mm，病变晚期左室可增大。主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?左心长轴切面?升主动脉内主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?心底短轴切面?有助于判断冠状窦、瓣叶数目，有无瓣叶融合。?正常人舒张期显示主动脉瓣的三个瓣叶与三个冠状窦，三瓣叶闭合线呈“Y”字形。收缩期瓣叶开放，冠状窦消失，仅显示主动脉瓣环。?主动脉瓣狭窄时可见主动脉瓣叶不同程度增厚，开口面积变小，关闭时失去正常“Y”字形态。?严重狭窄时瓣叶解剖结构严重破坏、变形，呈不对称性梅花状，难以分辨单个主动脉窦结构。AFEACED主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维?心底短轴切面?有助于判断主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?彩色多普勒?收缩期通过狭窄瓣口形成“五彩镶嵌”的高速射流束?射流宽度与狭窄程度呈反比?狭窄后方射流束扩散EAEACDF主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?彩色多普勒?收缩期通过狭主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?连续波多普勒?狭窄的主动脉瓣口收缩期高速射流频谱，狭窄程度越重，流速越快，最高可达7m/s。?频谱形态为单峰曲线，其上升支速度变缓，峰值后移，射血时间延长。因此，轻度AS频谱轮廓形态近似于不对称的三角形；重度AS频谱形态则近似于对称的圆钝形曲线。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声心动图表现—多普勒?连续波多普勒?狭窄的主动主动脉瓣狭窄超声定量评估?跨瓣压差法?峰值压差=4Vmax2?平均压差=4Vmean2=2.4Vmax2?时间-流速积分描记主动脉瓣口的血流频谱，分析软件自动得出平均压差。?缺点：心功能差，EF低时（LVEF＜40%），跨瓣压差亦会降低，此方法会低估主动脉瓣的狭窄程度。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?跨瓣压差法?峰值压差=4Vmax2主动脉瓣狭窄超声定量评估?二维平面面积法?经食道超声心动图（TEE）较经胸超声心动图（TTE）更为准确。?优点：心输出量的改变不会影响瓣口面积的改变，故对于此类患者，二维平面法较金标准（心导管检查）更为准确。?缺点：不能确定选择测量的是瓣口的最小孔径。瓣膜明显钙化时准确性降低。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?二维平面面积法?经食道超声心动图（主动脉瓣狭窄超声定量评估?连续方程法?连续方程原理：经过左室流出道的血流容积=通过主动脉瓣口的血流容积。?LVOT每搏量=AV每搏量?TVILVOT×AreaLVOT=TVIAV×AreaAV?AreaAV=（TVILVOT×AreaLVOT）/TVIAV?优点：不受主动脉瓣反流影响，不受心功能低下影响。EAEACDF主动脉瓣狭窄超声定量评估?连续方程法?连续方程原理：经过左室主动脉瓣狭窄程度分级主动脉瓣硬化峰值流速（m/s）≤2.5--轻度＜3.0＜20E（＜30A）＞1.5中度3.0~4.0重度＞4.0＞40E（＞50A）＜1.0平均压差（mmHg）AVA（cm2）20~40E（30~50A）1.0-1.5注：E欧洲心脏病协会指南，A美国心脏病协会指南主动脉瓣狭窄程度分级主动脉瓣硬化峰值流速（m/s）≤2.5-主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全血流动力学?主动脉瓣关闭不全（AR）时左室舒张期同时接受来自二尖瓣口的正常充盈血流和来自主动脉瓣口的异常反流血流，形成血流动力学意义上的左室双入口。故AR的主要血流动力学改变是左心室容量负荷增加与相应的代偿性改变。?慢性主动脉瓣反流→左室容量负荷↑→左室离心性扩大→收缩期左室壁应力、后负荷↑→室壁向心性肥厚→失代偿→心功能不全?急性主动脉瓣反流→左室容量负荷↑，左室难以代偿→左室舒末期压力快速↑→急性肺淤血主动脉瓣关闭不全血流动力学?主动脉瓣关闭不全（AR）时左室舒主动脉瓣关闭不全的临床表现?症状?急性病情进展迅速，很快发生急性左心衰竭。?慢性可长时间无症状。早期临床症状为活动后心悸。晚期肥厚心肌相对性缺血，引起心绞痛或严重心力衰竭，甚至猝死。主动脉瓣关闭不全的临床表现?症状?急性病情进展迅速，很快发生主动脉瓣关闭不全的临床表现?体征?脉压增大，外周血管出现水冲脉，枪击音，甲床下出现毛细血管搏动，心尖搏动向左下移位。?胸骨左缘第三肋间舒张期吹风样杂音。反流冲击二尖瓣前叶时，可产生心尖部舒张期杂音。主动脉瓣关闭不全的临床表现?体征?脉压增大，外周血管出现水冲主动脉瓣关闭不全影像学及实验室检查?X线慢性主动脉瓣关闭不全者左心室明显扩大，升主动脉扩张，呈“靴型心”。急性者心脏大小正常或左房稍大，常有肺淤血和肺水肿表现。?心电图慢性者常见左室肥厚伴电轴左偏。急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。?超声心动图主动脉瓣关闭不全影像学及实验室检查?X线慢性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全的机制及分类Ⅰa：窦管交界扩大、升主动脉扩张；Ⅰb：主动脉窦及窦管交界扩张；Ⅰc：主动脉瓣环扩张；Ⅰd：主动脉瓣穿孔。Ⅱ：瓣脱垂；Ⅲ：瓣受限。主动脉瓣关闭不全的机制及分类Ⅰa：窦管交界扩大、升主动脉扩张主动脉瓣关闭不全的病因?瓣膜风湿性（常伴有主动脉瓣狭窄）、脱垂、钙化、二叶化、心内膜炎?瓣环+主动脉根部扩张马凡综合征、动脉瘤、高血压、大动脉炎?失去联合部支持创伤、夹层、室间隔缺损主动脉瓣关闭不全的病因?瓣膜风湿性（常伴有主动脉瓣狭窄）、脱M型超声?舒张期主动脉瓣不能充分关闭，常呈双线。?由于反流血液通过瓣口时对主动脉瓣的快速冲击，主动脉瓣关闭线可出现快速扑动现象。?右冠瓣病变时，常产生朝向二尖瓣前叶的偏心性反流，冲击二尖瓣前叶产生快速扑动。M型超声?舒张期主动脉瓣不能充分关闭，常呈双线。?由于反流血二维超声?二维检查的重点在于仔细观察主动脉根部与主动脉瓣叶的改变，评价左室腔的大小与功能。可对诸如风湿性、退行钙化、脱垂等病变做出相对明确的病因诊断。?左心长轴切面：右冠瓣与无冠瓣对合不良，左室腔明显增大，室壁肥厚，代偿性活动增强，晚期失代偿时室壁活动减弱。主动脉根部增宽。?心底短轴切面：观察瓣叶活动情况，闭合线失去失去正常Y字形态，严重AR时存在明显裂隙。二维超声?二维检查的重点在于仔细观察主动脉根部与主动脉瓣叶的彩色多普勒?常规选用左心长轴切面、心尖左心三腔心、五腔心切面进行观察，可见左室流出道出现舒张期反流信号，反流束起自主动脉瓣环，向左室流出道内延伸。?轻度AR的反流束为细条状，长度仅限于主动脉瓣下；中度反流束起始部较细，向左室流出道延伸逐渐变宽，可达二尖瓣前叶瓣尖水平。重度反流束可充填整个左室流出道，长度可达心尖部。彩色多普勒?常规选用左心长轴切面、心尖左心三腔心、五腔心切面彩色多普勒评估参数?流颈宽度（VC）?要点：胸骨旁长轴切面，局部放大，同一平面显示血流汇聚、流颈和反流束。?优点：简便，可适用于偏心反流，较好地区分轻度（＜3mm）和重度（＞6mm）主动脉瓣反流。?缺点：不适用于存在多个反流束，小的测量误差可造成较大的结果偏差。彩色多普勒评估参数?流颈宽度（VC）?要点：胸骨旁长轴切面，彩色多普勒评估参数?反流束宽度/左室流出道宽度比值（%）?要点：左心长轴切面，局部放大，显示缩流颈最佳的平面，左室流出道距流颈1cm以内测量。?优点：简便，快速定性。?缺点：偏心反流时会低估反流程度；中心性反流反流束扩散，可能高估反流程度。?轻度＜25%，中度25-64%，重度≥65%。彩色多普勒评估参数?反流束宽度/左室流出道宽度比值（%）?要频谱多普勒评估参数?脉冲多普勒?中度以上的AR，由于容量负荷增加，收缩期通过主动脉瓣的血流量增多，频谱峰值流速增快，但一般不超过2m/s。?偏心性反流朝向二尖瓣前叶时，舒张期二尖瓣受反流束冲击不能充分开放，致二尖瓣口E