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文档简介
牙体牙髓病学新疆医科大学第一附属医院牙体牙髓科赵今牙体牙髓病学新疆医科大学第一附属医院牙体牙髓科1健康人生从‘齿’开始健康人生从‘齿’开始2绪论绪论3
有了人类,就有了历史。有了人类,就有了医疗活动,逐渐就发展医学,医学中当然包括了牙医学。有了人类,就有了历史。有了人类,就有了医疗活动,逐4
牙医学经历了4个发展时期:
1、原始时期:有治疗牙病的技艺——即牙匠
2、近代牙医学时期:Fauchard1728年著《OperativeDentistry》,牙医从外科独立出来牙
3、医学快速发展时期:1840年美国Haydan和Harris在马里兰州创办BoltimorCollegeofDentalSurgery,牙医学院从医学院中独立出来
4、牙医学发展成口腔医学时期
牙医学经历了4个发展时期:
1、原始时期:有治疗牙病的技5目前的口腔医学:
可以治疗所有患牙
可以保存几乎所有患牙
可以修复几乎所有患牙
可以修复几乎所有牙列缺失
目前的口腔医学:
可以治疗所有患牙
可以保6
牙体牙髓病学的概念:
牙体牙髓病学是研究牙体硬组织组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。内容:龋病、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病根尖周疾病。牙体牙髓病学的概念:7牙体牙髓病学发展史
牙体牙髓病学发展史8第一篇龋病
(dentalcaries)第一篇龋病
(dentalcaries)9课程内容龋病概述基本概念流行病学龋病病因课程内容龋病概述10教学目的及要求
1、掌握:龋病的定义;龋病的特征;龋病流行病学的评价方法龋病的好发部位;牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病因。2、熟悉:龋病的直接危害和间接危害;目前龋病的流行情况,龋病的流行趋势。3、了解:龋病的历史,龋病学的研究内容。教学目的及要求1、掌握:龋病的定义;龋病的特征;龋病流行病11
第一章龋病概述第一节龋病的概念第一章龋病概述12一、基本概念和特征定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织的细菌感染性疾病)。一、基本概念和特征定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬13临床特征:牙齿硬组织发生色、形、质的改变临床特征:牙齿硬组织发生色、形、质的改变14龋病的临床表现及分类课件15特性(nature):普遍性85%成人(≧18岁)患龋
70%12-17岁有龋(美国)
古今中外男女老少无可幸免(时代)(民族)(性别)(年龄)但在不同的时期、地区,可存在差异
特性(nature):普遍性85%成人(≧18岁)患龋
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地区、民族差异:
应结合生活(环境)因素考虑(以藏族为例)同一地区(陕西38.7%,与汉族37.4%相似)不同地区(甘肃67%,高于陕西)同一地区(西藏,农民高于牧民)
在口腔医学中的地位WHO:人类三大重点检测防治的非传染性疾病之一。(癌肿、心血管病、龋病)地区、民族差异:在口腔医学中的地位17龋病的危害继发牙髓病、根尖周病、颌骨炎龋病的危害继发牙髓病、根尖周病、颌骨炎18破坏咀嚼器官的完整性影响消化功能影响美观、发音影响社交儿童时期影响牙颌系统的发育引起其它脏器的疾病破坏咀嚼器官的完整性19二、龋病的历史新石器时代我国古代医学欧洲口腔医学化学细菌学说(Miller)窝洞分类标准(BlackGV)三联因素学说(Keyes)四联因素学说二、龋病的历史新石器时代20三、龋病学的研究内容龋病学病因细菌及牙菌斑宿主抵抗力牙结构及其所处环境(唾液)细菌代谢的底物(蔗糖的摄入量和频率)病理变化龋病形成过程龋病治疗方法三、龋病学的研究内容龋病学病因21第二节龋病流行病学一、评价方法二、龋病的好发部位三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势第二节龋病流行病学一、评价方法22一、评价方法患病率(prevalencerate):在调查或检查时点或时期,一定人群中的患龋情况发病率(incidence):某一特定观察期间内,一定人群新发生龋病的频率一、评价方法患病率(prevalencerate):在调查23龋均:每个患者所患龋齿的均数DMF(decayed-missing-filled)DMFT:受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数DMFS:受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数龋均:每个患者所患龋齿的均数24二、好发牙、好发牙面、好发部位
二、好发牙、好发牙面、好发部位25龋病好发部位及牙面
1.2.后牙牙合面窝沟龋3.磨牙颊面沟龋4.牙颈部龋5.后牙邻面龋6.因阻生牙而致的邻面龋7.前牙舌面窝龋8.前牙邻面龋龋病好发部位及牙面1.2.后牙牙合面窝沟龋26
不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病在各牙的发生率出存在着差别。龋病的好发牙齿不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病在各27三、现代人龋病流行情况我国患龋率略有上升12-18岁年龄组患龋水平显著上升发达国家龋病发病呈下降趋势发展中国家缓慢上升趋势三、现代人龋病流行情况我国患龋率略有上升28罹患率随国情而异年龄(岁)患龋率(%)城市农村1248.3240.821555.7045.891858.2249.5335-4464.5559.9265-7465.0264.20我国(1995)罹患率随国情而异年龄(岁)患龋率(%)城市农村1248.3229由于人类有乳、恒两套牙齿,因此,龋患率虽基本规律随年龄而增加,也并非一味同步,而是有两次高潮:第一次:6—8岁(乳牙—幼儿)↓12岁左右最低。↓渐增—25岁左右开始趋于平稳第二次:50岁以上(老年)由于人类有乳、恒两套牙齿,因此,30第二章、龋病病因(Caries
Etiology)
第二章、龋病病因(CariesEtiology311、掌握:牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病因。2、了解:龋病的历史,龋病学说的内容。
教学目的及要求
1、掌握:牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病32龋=齿+禹(虫)虫齿龋=齿+禹(虫)虫齿33外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说内源性理论体液学说活体学说虫牙学说化学细菌学说现代四联因素论蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说龋病病因学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说内源性理论体液学说活体学34虫牙学说BC2000龋病病因学说虫牙学说BC2000龋病病因学说35龋病的临床表现及分类课件36虫牙学说(legendofworm)亚述;巴比伦;埃及;印度;中国虫牙学说(legendofworm)37BC1324~1269殷墟甲骨文龋BC1324~1269殷墟甲骨文龋38龋=齿+禹(虫)虫齿龋=齿+禹(虫)虫齿39虫牙学说内源性理论体液学说活体学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说龋病病因学说40内源性理论体液学说龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用而发生中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致龋病病因学说内源性理论体液学说龋病病因学说41活体学说龋病是由牙内部发生的活体学说42外源性理论近代自然科学的飞跃发展医学经验科学实验科学龋病病因学说外源性理论近代自然科学的飞跃发展经验科学43虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄44外源性理论17~18世纪化学(酸)学说
无机酸牙破坏外源性理论17~18世纪化学(酸)学说无机酸45龋病的临床表现及分类课件46H+healthyenamelprismsdemineralizedenamelprismsH+healthydemineralized47AntonvanLeeuwenhook寄生腐败学说外源性理论AntonvanLeeuwenhook寄生腐败学说外源性48龋病与微生物活动密切相关龋病与微生物活动密切相关49虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说化学细菌学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄50化学细菌学说1889巴斯德Pasteur蔗糖乳酸微生物1890WD.Miller菌丛的化学作用Chemico-parasitictheoryChemico-bacteriatheory龋病病因学说化学细菌学说1889巴斯德Pasteur蔗糖51龋微生物龋微生物521.Nobacterianocariesgermfreerats
SoundteethBacteriaseperatedfromcariesinoculated?1.Nobacterianocariesgermfr53Streptococciseperatedfromcarieslesioninoculatedcaries2.CariesdevelopedwithbacteriainoculatedStreptococciseperatedfromca543.AntibioticsinhibitedcariesPenicillincariesMcClure&Hewitt19463.Antibioticsinhibitedcarie554.BacteriafoundinallcariesspecimensCaries=lesioninfectedwithbacteriamicroscopically4.Bacteriafoundinallcarie56龋病的临床表现及分类课件57
微生物是龋病发生发展中的关键因素,没有微生物的参与就不会有龋病的发生。微生物是龋病发生发展中的关键因素,没有58牙齿+面包/糖+唾液牙齿脱矿Miller实验牙齿+肉/脂肪+唾液牙齿不脱矿牙齿+面包/糖+煮沸的唾液牙齿不脱矿
脱矿不脱矿牙齿+面包/糖+唾液牙齿脱矿Mill59细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因60HealthyToothSugarBacteriafromplaqueAcidAcidDecayHealthyToothSugarBacteriafro61化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素:口腔微生物在产生酸方面的作用;微生物发酵碳水化合物底物;产生的酸导致牙矿物质溶解;第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本质。
化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素:62局限性:未阐明牙面微生物的存在形式不能解释龋发生的特异性部位不能解释龋发生的个体差异不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)局限性:63蛋白溶解学说釉质中有机基质的存在早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致病理学的发展(proteolysistheory)蛋白溶解学说釉质中有机基质的存在病理学的发展(proteol64蛋白溶解学说由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉质的有机途径侵入并使龋病发生(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)龋病病因学说蛋白溶解学说由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉质的有机途径65虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说蛋白溶解螯合学说化学细菌学说蛋白溶解学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄66蛋白溶解-螯合学说有机成分降解螯合矿物质溶解(proteolysis-chelationtheory)蛋白溶解-螯合学说有机成分降解螯合矿物质溶解(proteol67牙齿+唾液pH无脱矿螯合作用可能只在菌斑pH回升到中性时起很小的作用牙齿+唾液pH无脱矿68宿主微生物食物时间现代四联因素论龋病病因学说宿主微生物食物时间现代四联因素论龋病病因学说69虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说化学细菌学说现代四联因素论蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄70龋病病因的新认识生物膜(biofilm):各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内,而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境龋病病因的新认识生物膜(biofilm):各种细菌嵌于来自71
牙菌斑(dentalplaque):细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态环境,细菌在其中生长、繁殖和衰亡,并进行着复杂的物质代谢活动,在条件适当时,细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏。龋病病因的新认识牙菌斑(dentalplaque):龋病病因的新认识72菌斑致龋性:菌斑位置(半封闭生态系)产酸,产多糖能力长期/频繁与糖接触龋病病因的新认识菌斑致龋性:龋病病因的新认识73牙菌斑(dentalplague)是釉质表面有机沉积物(稠密的细菌层)牙菌斑是牙面菌斑的总称,分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方,主要为G+菌;龈下菌斑位于龈缘下方,以G-菌为主龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境牙菌斑(dentalplague)是釉质表面有机沉积物(稠74牙菌斑的结构:白色或暗白色聚集物,厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同牙菌斑的结构:白色或暗白色聚集物,厚度各异75使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层:①获得性膜;②中间层;③菌斑表层获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构,其形成与唾液糖蛋白沉积有关中间层呈栅栏状结构,与丝状菌形成菌斑支架茵斑表层结构疏松,细菌种类复杂:光滑面菌斑以G+球菌和G-菌、丝状菌、螺旋体为主;窝沟菌斑内以G+球菌、短杆菌为主
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层:①获得性膜;76平滑面菌斑菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面中间层稠密微生物层:有球菌样微生物菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状或丝状微生物排列呈栅栏状平滑面菌斑77平滑面菌斑菌斑表层:结构松散,微生物差异大,有球菌、杆菌和丝状菌,形成玉米棒或麦穗样结构(链球菌附于丝状菌表面)。细胞间基质:蛋白质(唾液糖蛋白)和细菌细胞外多糖。平滑面菌斑78窝沟菌斑
微生物种类有限以G+球菌和短杆菌为主窝沟菌斑79牙菌斑的组成:80%水和20%固体物质固体物质蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分牙菌斑的组成:80%水和20%固体物质80葡萄糖是碳水化合物的主要成分碳水化合物的存在形式胞外聚合物:葡聚糖、果聚糖、杂多糖细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原
碳水化合物碳水化合物81碳水化合物
葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的碳水化合物贮库葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌间选择性粘附的作用碳水化合物
葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的82细菌蛋白质:葡糖基转移酶(GTF)唾液蛋白:淀粉酶、溶菌酶等龈沟液:IgG、IgA、IgM蛋白质细菌蛋白质:葡糖基转移酶(GTF)蛋白质83牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集84获得性膜形成获得性膜:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面(修复材料和义齿)所形成的生物膜清洁牙齿表面后20分钟即有获得性膜形成4小时开始有细菌吸附获得性膜形成获得性膜:85获得性膜组成:蛋白质:甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸碳水化合物:葡萄糖、半乳糖、葡糖胺脂肪:糖脂获得性膜组成:蛋白质:甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸86获得性膜功能:修复或保护釉质表面为釉质提供有选择的渗透性影响特异性口腔微生物对牙面的附着作为菌斑微生物的底物和营养获得性膜功能:修复或保护釉质表面87菌斑附着不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上最初附着至牙面的细菌为血链球菌牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长菌斑附着不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上88菌斑成熟牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟微生物组成的动态变化早期链球菌为主,随后厌氧菌和丝状菌增多,尤以放线菌增加明显早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加G-菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加菌斑成熟牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟89菌斑微生物学龋病产生的重要条件:牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用——菌斑介导菌斑微生物学龋病产生的重要条件:90无菌鼠实验无微生物不会发生龋病只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸不是所有能产酸的微生物均能致龋
微生物与龋病无菌鼠实验微生物与龋病91龋病发病期间,牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加,血链球菌和韦永菌减少常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属
致龋微生物龋病发病期间,牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加,92链球菌属1.血链球菌2.变形链球菌组3.轻链球菌链球菌属1.血链球菌93最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖,促进菌斑形成和细菌聚集对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关血链球菌最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种血链球菌94分型:按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a-h按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ按碱基(G+C)成分分型变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组分型:变形链球菌组95轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸轻链球菌无研究证实其与龋病正相关96乳杆菌属包括G+兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋乳杆菌属包括G+兼性和专性厌氧杆菌97G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大放线菌属G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌放线98牙菌斑的物质代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢是菌斑细菌致龋的基础糖分解代谢(糖酵解)产生乳酸,牙面脱矿糖合成代谢形成胞内多糖(贮存能源和毒力因子)和胞外多糖(促进细菌粘附)牙菌斑的物质代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢99牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因(菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌)唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层,菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用菌斑致龋性的两种理论特异性菌斑学说:龋病由特异性致病菌所致非特异性菌斑学说:主要致龋因素为菌斑数量牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因100
饮食因素饮食因素101流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强碳水化合物是龋病发生的物质基础碳水化合物与菌斑基质的形成有关,也是菌斑中细菌的主要能源一、蔗糖和其他碳水化合物流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关一、蔗糖和其他碳102蔗糖的致龋作用机理:细菌能利用碳水化合物(蔗糖)代谢产生酸,并合成细胞外多糖和细胞内多糖所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚,并在外源性糖缺乏时,提供能量来源蔗糖的致龋作用机理:细菌能利用碳水化合物(蔗糖)代谢产生酸,103其他碳水化合物与龋病单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸进食频率与龋病发病关系进食频率越高,龋病活跃性越显著其他碳水化合物与龋病104牙萌出前,蛋白质对牙齿发育发挥营养作用牙萌出后,蛋白质对龋病发生所起局部作用二、蛋白质牙萌出前,蛋白质对牙齿发育发挥营养作用二、蛋白质105三、脂肪有利于抗龋三、脂肪有利于抗龋106氟:氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性氟化物抗龋机制氟对釉质羟磷灰石的作对菌斑细菌的作用对釉质表面的作用四、矿物质氟:氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性四、矿物质107磷酸盐降低釉质羟磷灰石的溶解性促进再矿化、缓冲有机酸改建获得性膜微量元素与痕量元素磷酸盐108宿主宿主109牙齿和牙弓的形态:体现牙面对龋病的敏感性,如窝沟处较易患龋牙齿的排列:牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋,而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强牙牙齿和牙弓的形态:体现牙面对龋病的敏感性,如窝沟处较易患龋牙110无机成分:Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐有机成分:蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物唾液在正常情况下作用:机械清洗作用减少细菌的积聚;唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用唾液(0.7-1.5L/天)无机成分:Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐唾液(0.7-1.5L/111涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率112非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体)变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋免疫非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分免疫113影响龋病发生发展的其他因素影响龋病发生发展的其他因素114影响龋病发生发展的其他因素年龄性别种族家族与遗传地理因素影响龋病发生发展的其他因素年龄115龋病的发生过程较长,从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年只有致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在相当长的时间,才可能产生龋坏时间因素在龋病发生中具有重要意义时间龋病的发生过程较长,从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年116虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说化学细菌学说现代四联因素论龋病病因的新认识蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄117小结及复习思考题龋病可以称为牙齿硬组织的什么感染性疾病?A.病毒B.衣原体C.真菌D.支原体E.细菌小结及复习思考题118化学细菌学说中酸的来源是什么?A.蛋白质分解后产生的氨基酸B.食物中的碳酸等无机酸C.唾液腺分泌的酸性唾液D.细菌分泌的无机酸E.食物经细菌酵解后产生的有机酸化学细菌学说中酸的来源是什么?119
以下哪项不是现代龋病病因学四联因素论中的内容:A.宿主B.食物C.细菌D.氟浓度E.时间以下哪项不是现代龋病病因学四联因素论中的内容:120Thankyou!Thankyou!121牙体牙髓病学新疆医科大学第一附属医院牙体牙髓科赵今牙体牙髓病学新疆医科大学第一附属医院牙体牙髓科122健康人生从‘齿’开始健康人生从‘齿’开始123绪论绪论124
有了人类,就有了历史。有了人类,就有了医疗活动,逐渐就发展医学,医学中当然包括了牙医学。有了人类,就有了历史。有了人类,就有了医疗活动,逐125
牙医学经历了4个发展时期:
1、原始时期:有治疗牙病的技艺——即牙匠
2、近代牙医学时期:Fauchard1728年著《OperativeDentistry》,牙医从外科独立出来牙
3、医学快速发展时期:1840年美国Haydan和Harris在马里兰州创办BoltimorCollegeofDentalSurgery,牙医学院从医学院中独立出来
4、牙医学发展成口腔医学时期
牙医学经历了4个发展时期:
1、原始时期:有治疗牙病的技126目前的口腔医学:
可以治疗所有患牙
可以保存几乎所有患牙
可以修复几乎所有患牙
可以修复几乎所有牙列缺失
目前的口腔医学:
可以治疗所有患牙
可以保127
牙体牙髓病学的概念:
牙体牙髓病学是研究牙体硬组织组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。内容:龋病、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病根尖周疾病。牙体牙髓病学的概念:128牙体牙髓病学发展史
牙体牙髓病学发展史129第一篇龋病
(dentalcaries)第一篇龋病
(dentalcaries)130课程内容龋病概述基本概念流行病学龋病病因课程内容龋病概述131教学目的及要求
1、掌握:龋病的定义;龋病的特征;龋病流行病学的评价方法龋病的好发部位;牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病因。2、熟悉:龋病的直接危害和间接危害;目前龋病的流行情况,龋病的流行趋势。3、了解:龋病的历史,龋病学的研究内容。教学目的及要求1、掌握:龋病的定义;龋病的特征;龋病流行病132
第一章龋病概述第一节龋病的概念第一章龋病概述133一、基本概念和特征定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织的细菌感染性疾病)。一、基本概念和特征定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬134临床特征:牙齿硬组织发生色、形、质的改变临床特征:牙齿硬组织发生色、形、质的改变135龋病的临床表现及分类课件136特性(nature):普遍性85%成人(≧18岁)患龋
70%12-17岁有龋(美国)
古今中外男女老少无可幸免(时代)(民族)(性别)(年龄)但在不同的时期、地区,可存在差异
特性(nature):普遍性85%成人(≧18岁)患龋
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地区、民族差异:
应结合生活(环境)因素考虑(以藏族为例)同一地区(陕西38.7%,与汉族37.4%相似)不同地区(甘肃67%,高于陕西)同一地区(西藏,农民高于牧民)
在口腔医学中的地位WHO:人类三大重点检测防治的非传染性疾病之一。(癌肿、心血管病、龋病)地区、民族差异:在口腔医学中的地位138龋病的危害继发牙髓病、根尖周病、颌骨炎龋病的危害继发牙髓病、根尖周病、颌骨炎139破坏咀嚼器官的完整性影响消化功能影响美观、发音影响社交儿童时期影响牙颌系统的发育引起其它脏器的疾病破坏咀嚼器官的完整性140二、龋病的历史新石器时代我国古代医学欧洲口腔医学化学细菌学说(Miller)窝洞分类标准(BlackGV)三联因素学说(Keyes)四联因素学说二、龋病的历史新石器时代141三、龋病学的研究内容龋病学病因细菌及牙菌斑宿主抵抗力牙结构及其所处环境(唾液)细菌代谢的底物(蔗糖的摄入量和频率)病理变化龋病形成过程龋病治疗方法三、龋病学的研究内容龋病学病因142第二节龋病流行病学一、评价方法二、龋病的好发部位三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势第二节龋病流行病学一、评价方法143一、评价方法患病率(prevalencerate):在调查或检查时点或时期,一定人群中的患龋情况发病率(incidence):某一特定观察期间内,一定人群新发生龋病的频率一、评价方法患病率(prevalencerate):在调查144龋均:每个患者所患龋齿的均数DMF(decayed-missing-filled)DMFT:受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数DMFS:受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数龋均:每个患者所患龋齿的均数145二、好发牙、好发牙面、好发部位
二、好发牙、好发牙面、好发部位146龋病好发部位及牙面
1.2.后牙牙合面窝沟龋3.磨牙颊面沟龋4.牙颈部龋5.后牙邻面龋6.因阻生牙而致的邻面龋7.前牙舌面窝龋8.前牙邻面龋龋病好发部位及牙面1.2.后牙牙合面窝沟龋147
不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病在各牙的发生率出存在着差别。龋病的好发牙齿不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病在各148三、现代人龋病流行情况我国患龋率略有上升12-18岁年龄组患龋水平显著上升发达国家龋病发病呈下降趋势发展中国家缓慢上升趋势三、现代人龋病流行情况我国患龋率略有上升149罹患率随国情而异年龄(岁)患龋率(%)城市农村1248.3240.821555.7045.891858.2249.5335-4464.5559.9265-7465.0264.20我国(1995)罹患率随国情而异年龄(岁)患龋率(%)城市农村1248.32150由于人类有乳、恒两套牙齿,因此,龋患率虽基本规律随年龄而增加,也并非一味同步,而是有两次高潮:第一次:6—8岁(乳牙—幼儿)↓12岁左右最低。↓渐增—25岁左右开始趋于平稳第二次:50岁以上(老年)由于人类有乳、恒两套牙齿,因此,151第二章、龋病病因(Caries
Etiology)
第二章、龋病病因(CariesEtiology1521、掌握:牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病因。2、了解:龋病的历史,龋病学说的内容。
教学目的及要求
1、掌握:牙菌斑的三层结构特点;牙菌斑与龋病的关系;龋病的病153龋=齿+禹(虫)虫齿龋=齿+禹(虫)虫齿154外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说内源性理论体液学说活体学说虫牙学说化学细菌学说现代四联因素论蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说龋病病因学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说内源性理论体液学说活体学155虫牙学说BC2000龋病病因学说虫牙学说BC2000龋病病因学说156龋病的临床表现及分类课件157虫牙学说(legendofworm)亚述;巴比伦;埃及;印度;中国虫牙学说(legendofworm)158BC1324~1269殷墟甲骨文龋BC1324~1269殷墟甲骨文龋159龋=齿+禹(虫)虫齿龋=齿+禹(虫)虫齿160虫牙学说内源性理论体液学说活体学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说龋病病因学说161内源性理论体液学说龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用而发生中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致龋病病因学说内源性理论体液学说龋病病因学说162活体学说龋病是由牙内部发生的活体学说163外源性理论近代自然科学的飞跃发展医学经验科学实验科学龋病病因学说外源性理论近代自然科学的飞跃发展经验科学164虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄165外源性理论17~18世纪化学(酸)学说
无机酸牙破坏外源性理论17~18世纪化学(酸)学说无机酸166龋病的临床表现及分类课件167H+healthyenamelprismsdemineralizedenamelprismsH+healthydemineralized168AntonvanLeeuwenhook寄生腐败学说外源性理论AntonvanLeeuwenhook寄生腐败学说外源性169龋病与微生物活动密切相关龋病与微生物活动密切相关170虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说化学细菌学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄171化学细菌学说1889巴斯德Pasteur蔗糖乳酸微生物1890WD.Miller菌丛的化学作用Chemico-parasitictheoryChemico-bacteriatheory龋病病因学说化学细菌学说1889巴斯德Pasteur蔗糖172龋微生物龋微生物1731.Nobacterianocariesgermfreerats
SoundteethBacteriaseperatedfromcariesinoculated?1.Nobacterianocariesgermfr174Streptococciseperatedfromcarieslesioninoculatedcaries2.CariesdevelopedwithbacteriainoculatedStreptococciseperatedfromca1753.AntibioticsinhibitedcariesPenicillincariesMcClure&Hewitt19463.Antibioticsinhibitedcarie1764.BacteriafoundinallcariesspecimensCaries=lesioninfectedwithbacteriamicroscopically4.Bacteriafoundinallcarie177龋病的临床表现及分类课件178
微生物是龋病发生发展中的关键因素,没有微生物的参与就不会有龋病的发生。微生物是龋病发生发展中的关键因素,没有179牙齿+面包/糖+唾液牙齿脱矿Miller实验牙齿+肉/脂肪+唾液牙齿不脱矿牙齿+面包/糖+煮沸的唾液牙齿不脱矿
脱矿不脱矿牙齿+面包/糖+唾液牙齿脱矿Mill180细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因181HealthyToothSugarBacteriafromplaqueAcidAcidDecayHealthyToothSugarBacteriafro182化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素:口腔微生物在产生酸方面的作用;微生物发酵碳水化合物底物;产生的酸导致牙矿物质溶解;第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本质。
化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素:183局限性:未阐明牙面微生物的存在形式不能解释龋发生的特异性部位不能解释龋发生的个体差异不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)局限性:184蛋白溶解学说釉质中有机基质的存在早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致病理学的发展(proteolysistheory)蛋白溶解学说釉质中有机基质的存在病理学的发展(proteol185蛋白溶解学说由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉质的有机途径侵入并使龋病发生(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)龋病病因学说蛋白溶解学说由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉质的有机途径186虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说蛋白溶解螯合学说化学细菌学说蛋白溶解学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄187蛋白溶解-螯合学说有机成分降解螯合矿物质溶解(proteolysis-chelationtheory)蛋白溶解-螯合学说有机成分降解螯合矿物质溶解(proteol188牙齿+唾液pH无脱矿螯合作用可能只在菌斑pH回升到中性时起很小的作用牙齿+唾液pH无脱矿189宿主微生物食物时间现代四联因素论龋病病因学说宿主微生物食物时间现代四联因素论龋病病因学说190虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄生腐败学说化学细菌学说现代四联因素论蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说龋病病因学说虫牙学说内源性理论体液学说活体学说外源性理论化学(酸)学说寄191龋病病因的新认识生物膜(biofilm):各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内,而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境龋病病因的新认识生物膜(biofilm):各种细菌嵌于来自192
牙菌斑(dentalplaque):细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态环境,细菌在其中生长、繁殖和衰亡,并进行着复杂的物质代谢活动,在条件适当时,细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏。龋病病因的新认识牙菌斑(dentalplaque):龋病病因的新认识193菌斑致龋性:菌斑位置(半封闭生态系)产酸,产多糖能力长期/频繁与糖接触龋病病因的新认识菌斑致龋性:龋病病因的新认识194牙菌斑(dentalplague)是釉质表面有机沉积物(稠密的细菌层)牙菌斑是牙面菌斑的总称,分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方,主要为G+菌;龈下菌斑位于龈缘下方,以G-菌为主龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境牙菌斑(dentalplague)是釉质表面有机沉积物(稠195牙菌斑的结构:白色或暗白色聚集物,厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同牙菌斑的结构:白色或暗白色聚集物,厚度各异196使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层:①获得性膜;②中间层;③菌斑表层获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构,其形成与唾液糖蛋白沉积有关中间层呈栅栏状结构,与丝状菌形成菌斑支架茵斑表层结构疏松,细菌种类复杂:光滑面菌斑以G+球菌和G-菌、丝状菌、螺旋体为主;窝沟菌斑内以G+球菌、短杆菌为主
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层:①获得性膜;197平滑面菌斑菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面中间层稠密微生物层:有球菌样微生物菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状或丝状微生物排列呈栅栏状平滑面菌斑198平滑面菌斑菌斑表层:结构松散,微生物差异大,有球菌、杆菌和丝状菌,形成玉米棒或麦穗样结构(链球菌附于丝状菌表面)。细胞间基质:蛋白质(唾液糖蛋白)和细菌细胞外多糖。平滑面菌斑199窝沟菌斑
微生物种类有限以G+球菌和短杆菌为主窝沟菌斑200牙菌斑的组成:80%水和20%固体物质固体物质蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分牙菌斑的组成:80%水和20%固体物质201葡萄糖是碳水化合物的主要成分碳水化合物的存在形式胞外聚合物:葡聚糖、果聚糖、杂多糖细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原
碳水化合物碳水化合物202碳水化合物
葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的碳水化合物贮库葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌间选择性粘附的作用碳水化合物
葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的203细菌蛋白质:葡糖基转移酶(GTF)唾液蛋白:淀粉酶、溶菌酶等龈沟液:IgG、IgA、IgM蛋白质细菌蛋白质:葡糖基转移酶(GTF)蛋白质204牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集205获得性膜形成获得性膜:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面(修复材料和义齿)所形成的生物膜清洁牙齿表面后20分钟即有获得性膜形成4小时开始有细菌吸附获得性膜形成获得性膜:206获得性膜组成:蛋白质:甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸碳水化合物:葡萄糖、半乳糖、葡糖胺脂肪:糖脂获得性膜组成:蛋白质:甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸207获得性膜功能:修复或保护釉质表面为釉质提供有选择的渗透性影响特异性口腔微生物对牙面的附着作为菌斑微生物的底物和营养获得性膜功能:修复或保护釉质表面208菌斑附着不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上最初附着至牙面的细菌为血链球菌牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长菌斑附着不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上209菌斑成熟牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟微生物组成的动态变化早期链球菌为主,随后厌氧菌和丝状菌增多,尤以放线菌增加明显早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加G-菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加菌斑成熟牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟210菌斑微生物学龋病产生的重要条件:牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用——菌斑介导菌斑微生物学龋病产生的重要条件:211无菌鼠实验无微生物不会发生龋病只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸不是所有能产酸的微生物均能致龋
微生物与龋病无菌鼠实验微生物与龋病212龋病发病期间,牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加,血链球菌和韦永菌减少常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属
致龋微生物龋病发病期间,牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加,213链球菌属1.血链球菌2.变形链球菌组3.轻链球菌链球菌属1.血链球菌214最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖,促进菌斑形成和细菌聚集对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关血链球菌最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种血链球菌215分型:按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a-h按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ按碱基(G+C)成分分型变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组分型:变形链球菌组216轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸轻链球菌无研究证实其与龋病正相关217乳杆菌属包括G+兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋乳杆菌属包括G+兼性和专性厌氧杆菌218G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大放线菌属G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线
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