水`钠代谢障碍课件

目标与教学要求：1、掌握低渗性、高渗性脱水、水中毒以及水肿等基本概念、发病机制和对机体的主要影响。2、熟悉体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、分类、“脱水热”的概念和发生机制。熟悉水肿的特点及对机体的影响3．了解各型脱水和水中毒的防治原则。第一节水、钠代谢障碍第三章水、电解质代谢紊乱

目标与教学要求：第一节水、钠代谢障碍第三章水、电1

一、正常水、钠代谢

细胞内液约占体重的40％，

血浆5％细胞外液组织间液15％第三间隙液——跨细胞液(－)、体液的容量和分布：成人体液总量约占体重的60％血液

细胞内液血浆组织液细胞内液一、正常水、钠代谢(－)、体液的容量和分布：成人体2年龄不同水所占比例不同年龄不同水所占比例不同3组织不同水所占比例不同Whydoyouneedwater?组织不同水所占比例不同Whydoyouneedwa4（二）水的生理功能和水平衡

（l）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）结合水保证肌肉完成独特的机械功能Wateristhemostessentialnutrient.1．水的生理功能（二）水的生理功能和水平衡Wateristhe52、水平衡

正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-25002、水平衡

正常人每日水的摄入和排出量摄入61、成分（三）体液的电解质1、成分（三）体液的电解质7三部分体液的电解质含量示意图2、分布CI-三部分体液的电解质含量示意图2、分布CI-83、电解质主要功能：1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡2．维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电并参与其动作电位的形成。3．参与新陈代谢和生理功能活动。4．构成组织的成分。

3、电解质主要功能：1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡9正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重，

40％与骨基质结合，不能交换，60％可以交换，细胞外液钠含量占总钠量的50%，细胞内液仅占总钠量的10%。成人每天钠的摄入量为100-200mmol，主要来自食盐，由小肠吸收，主要随尿排出,少量经汗液排出。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。4、钠平衡正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重10

（四）体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆渗透压为280－310mmol／L

（四）体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或11第一节-水`钠代谢障碍课件12(五）体液容量及渗透压的调节1、口渴中枢2、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3、醛固酮4、心房肽或称心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）

5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）在神经－内分泌系统的调节下维持平衡(五）体液容量及渗透压的调节1、口渴中枢在神经－内分泌系统的13晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用晶体渗透压↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用142、抗利尿激素的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图2、抗利尿激素的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图153、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图16第一节-水`钠代谢障碍课件174、心房肽的来源、性质及作用⑴.来源：心房肌细胞。（心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管紧张素增多）

⑵.性质：21－33个氨基酸组成多肽。⑶.作用：1）减少肾素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）对抗血管紧张素的缩血管效应4）拮抗醛固酮的滞Na+作用。4、心房肽的来源、性质及作用⑴.来源：心房肌细胞。1）减少185、水通道蛋白（aquaporins，AQP）

1）AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分。2）AQP1位于红细胞膜和近曲小管，维持红细胞的渗透压，并对水的运输和通透发挥调节作用。3）AQP2和AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中起重要作用。4）AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。分型与生理作用：5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）1）AQ195）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于肺泡上皮Ⅰ型细胞。6）AQP6是水和气体分子等的通道。7）AQP7位于肾脏和脂肪细胞上，与水和脂肪代谢有关。8）AQP8主要分布在胰腺与结肠，与胰液的分泌和结肠对水分的重吸收有关。9）AQP9在肝脏和白细胞中表达，参与嘌呤的转运。5）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于20AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图21ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图22

二、水钠代谢障碍的分类（－）低钠血症

1、低容量性低钠血症

2、高容量性低钠血症

3、等容量性低钠血症（二）高钠血症

1、低容量性高钠血症

2、高容量性高钢血症3、等容量性高钠血症（三）正常血钠性水过多根据体液容量或血钠浓度来分：二、水钠代谢障碍的分类根据体液容量或血钠浓度来分：23

三、低钠血症hyponatremia

血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有胞外液容量的改变。

（一）、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）1、特点：

失Na+多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。三、低钠血症hyponatremia血清Na+24脱水（dehydration）：水和钠丢失，导致体液容量明显减少。脱水（dehydration）：水和钠丢失，导致体25

2、原因和机制：丢失大量的体液，只补水

（l）经肾丢失

1）长期连续使用高效利尿药

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

4）肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）

1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失（2）肾外丢失2、原因和机制：丢失大量的体液，只补水

（l）经肾26

2、对机体的影响

（l）细胞外液减少，

1）丢失2）向细胞内转移

易发生低血容量性克；（2）血浆晶体渗透压降低，

早期无口渴感;（3）明显的失水体征：

皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷；

血液

细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平2、对机体的影响

（l）细胞外液减少，血组织液细胞27（4）尿的改变：尿量的改变：早期——多尿、低比重尿严重——少尿；尿钠的改变：经肾失钠——尿钠（>20mmol/L）肾外失钠——尿钠（<10mmol/L）

3．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因；（2）恢复细胞外液容量；如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。

等渗或高渗盐水（4）尿的改变：尿量的改变：早期——多尿、低比重尿尿钠的28低渗性脱水对机体的影响（代偿）失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水重吸收↓尿不少醛固酮↑钠重吸收↑ECF量↓渗透压↑ICF↑ECF水细胞水肿尿钠少、比重低低渗性脱水对机体的影响（代偿）失液+补水失钠>失水ADH↓29血容量

ECF量↓渗透压↑循环衰竭低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水少尿尿无钠血容量ECF量↓循环低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水30

（二）高容量性低钠血症

（hypervolemichyponatremia）

血钠下降，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多故又称之为水中毒（waterintoxication）。特点：

（二）高容量性低钠血症

（hyperv311．原因和机制

主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多，最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。（1）水的摄入过多（2）水排出减少1．原因和机制主要原因是由于过多的低渗性体液322、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状3、防治的病理生理基础（1）防治原发病（2）轻症患者限制水分摄入（3）重症或急症患者，严格限水，补充高渗盐水，静脉给予利尿剂。2、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释3、防治的33（三）、等容量性低钠血症

（isovolemichyponatremia）

特点：

血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，

血浆渗透压＜280mmol/L，不伴有血容量的明显改变。

（三）、等容量性低钠血症

（isovolemic34

1．原因和发病机制：主要见于ADH分泌异常综合

征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）。

原因：

（l）恶性肿瘤（2）中枢神经系统疾病（3）肺部疾病机制：

ADH↑→体液容量↑→低钠血症↓

ANP↑等1．原因和发病机制：主要见于ADH分泌异常综合

35

2、对机体的影响

轻度—对机体无明显影响，也无明显的临床症状。重度—脑细胞水肿—中枢神经系统症状

3、防治的病理生理基础

（1）防治原发病；（2）轻度患者可限制水的摄入；（3）重度患者：限水、补钠、利尿。2、对机体的影响轻度—对机体无明显影响，也无明显的3、防36四、高钠血症（hypermatremia）

特点：血清钠浓度＞150mmol／L，但体Na+

总量有减少、正常和增多之分。分类：

①低容量性高钠血症②高容量性高钢血症③等容量性高钠血症

四、高钠血症（hypermatremia）特点：血清钠浓37

（一）低容量性高钠血症

（hypovolemichypernatremia）

特点：

失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）。

对渴感正常的人，在能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症。（一）低容量性高钠血症

（hypovolemich381．原因和机制

（l）水摄入减少

（2）水丢失过多：1）经呼吸道失水2）经皮肤失水3）经肾失水4）经胃肠道丢失水源断绝不能饮水渴感障碍1．原因和机制

（l）水摄入减少（2）水丢失过多：水源断绝不392．对机体的影响（l）口渴

（2）细胞内液向细胞外液

转移

（3）细胞内液量明显减少

（4）血液浓缩

（5）中枢神经系统功能障碍

（脑，网膜下腔出血）

（6）脱水热

血液

血浆组织液正常水平细胞内液2．对机体的影响（l）口渴

（2）细胞内液向细胞外液

40神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌413．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+补水为主补钠为辅3．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因补水为主42高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠<失水ECF高渗ADH↑

水重吸收↑尿少尿钠↑口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠<失水ECF高渗ADH↑43失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热高渗性脱水对机体的影响（失代偿）蛛网膜下腔出血失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑44二、高容量性高钠血症

（hypervolemichypernatremia）

特点：血容量和血钠均增高。原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠滞留

二、高容量性高钠血症

（hypervolem45

2．对机体的影响

细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍。

3．防治原则①防治原发病。②肾功能正常者可用强效利尿剂。③肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。2．对机体的影响细胞脱水，重者发生中枢神经系统功46①下丘脑病变→渗透压调定点↑→感受器阈值↑→渗透压感受器、口渴中枢敏感性↓。②口渴和ADH释放的容量调节正常，容量↓→口渴↑、ADH↑→血容量恢复。等容量性高钠血症

（isovolemichypernatremia）

特点：血钠升高，血容量无明显改变

原因和机制：①下丘脑病变→渗透压调定点↑→等容量性高钠血症

47

2、对机体的影响

中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→细胞脱水→脑和蛛网膜下腔出

3、防治的病理生理基础①防治原发病；②补充水分以降低血钠。2、对机体的影响中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→48五、水肿（edema）

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

积水（hydrops）：水肿发生于体腔内。

概念：五、水肿（edema）概念：49

①按水肿波及的范围：全身性水肿（anasaca）

局部性水肿（localedema）②按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿等；③按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等；④按水肿液的性质：炎性水肿和非炎性水肿；⑤按按压时有无凹陷：凹陷性或非凹陷性水肿。

分类：分类：50维持体液容量和组织液容量

相对恒定的因素：一、血管内外液体交换平衡二、体内外液体交换平衡维持体液容量和组织液容量

51

一、血管内外液体交换平衡

（1）毛细血管流体静压（2）血浆胶体渗透压（3）组织间液流体静压（4）组织间液胶体渗透压（5）淋巴回流一、血管内外液体交换平衡（1）毛细血管流体静压52●●●●●●●●●●平均实际滤过压=0.15kPa毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压=3.20kPa-3.05kPa=0.15kPa淋巴回流AV血管内外液体交换示意图●●●●●●●●●●平均实际滤过压=0.15kPa毛细血管53

二、体内外液体交换平衡

⑴肾小球滤过率⑵肾小管重吸收二、体内外液体交换平衡⑴肾小球滤过率54肾单位模示图肾单位模示图55球-管失平衡基本机制示意图球-管失平衡基本机制示意图56

（－）水肿的发病机制

1．血管内外液体交换平衡失调

组织液生成和回流保持动态平衡主要决定因素：平均有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流

平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压

（－）水肿的发病机制

1．血管内外液体交换平衡失调57导致血管内外液体交换平衡失调的原因：

（1）毛细血管流体静压增高：（2）血浆胶体渗透压降低：

蛋白质合成障碍

血浆清蛋白含量下降的原因：蛋白质丧失过多

蛋白质分解代谢增强

（3）微血管壁通透性增加：（4）淋巴回流受阻导致血管内外液体交换平衡失调的原因：（1）毛细血管流体静582、体内外液体交换失平衡

—钠、水潴留

①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎

②有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭肾病综合征等

（l）肾小球滤过率下降：（2）近曲小管重吸收钠水增多：

①心房肽分泌减少②肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）增加

FF＝肾小球滤过率／肾血浆流量

2、体内外液体交换失平衡

59分泌增加

①醛固酮增多灭活减少

②抗利尿激素分泌增加

Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑

Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加60（二）水肿的特点及对机体的影响

漏出液（1）水肿液可根据蛋白含量的不同分渗出液

（2）水肿的皮肤特点：

★非凹陷性水肿（pittingedema），又称为隐性水肿（recessiveedema）

★凹陷性水肿，又称显形水肿（frankedema）（3）全身性水肿的分布特点：

相关因素：①重力效应②组织结构特点③局部血液动力学因素

1.特点：（二）水肿的特点及对机体的影响

61取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。稀释毒素有利影响运送抗体细胞营养障碍不利影响对器官组织功能活动的影响2．水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。62第三节常见水肿的类型与特点（一）临床特点：

水肿先出现于下垂部位。能行走者：胫前区卧床者：腰骶部一、心性水肿第三节常见水肿的类型与特点（一）临床特点：一、心性63（二）发生机制：

1.肾小球滤过率下降；2.肾小管重吸收钠、水增加；3.体静脉压和毛细血管流体静压增高；4.血浆胶体渗透压下降；5.淋巴回流障碍。（三）治疗原则：

1.改善心功能，提高心输出量；2.利尿；3.限制钠、水摄入。（二）发生机制：1.肾小球滤过率下降；64二、肾性水肿（renaledema）概念：原发于肾功能障碍的全身性水肿。分型：肾病性水肿

肾炎性水肿临床特点：晨起眼睑、面部水肿二、肾性水肿（renaledema）概念：原发于肾功能障碍65（一）肾病性水肿的发生机制：

1.中心环节：肾病综合征→大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿2.继发性的钠、水潴留：RAAS激活ADH释放↑（二）肾炎性水肿的发生机制：球-管失平衡

1

.肾小球滤过率下降；2.肾小球滤过面积减少；3

.肾小管重吸收钠、水增加。（一）肾病性水肿的发生机制：66三、肝性水肿（hepaticedema）机制：

1.肝静脉回流受阻2.门静脉高压肠淋巴液生成增多3.钠、水潴留4.有效胶体渗透压的作用概念：原发于肝疾病的体液异常积聚，以腹水为多见。最常见的原因是肝硬化。三、肝性水肿（hepaticedema）机制：概念：原发于67肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成↑腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压↑肠淋巴生成↑蛋白合成↓灭活能力↓血浆白蛋白↓醛固酮↑

ADH↑血浆胶渗压↓钠水潴留血容量↓醛固酮↑

ADH↑容量调节反应肝性水肿发病机制示意图肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成68四、肺水肿（pulmonaryedema）概念：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚的现象分类：间质性肺水肿（interstitialedema）肺泡性肺水肿（alveolaredema）肺组织具有抗水肿的特点四、肺水肿（pulmonaryedema）概念：过多的液体69机制：

1.肺毛细血管血压增高2.肺血容量急剧增加3.通透性增高4.血浆胶体渗透压下降5.肺淋巴回流障碍防治原则：

治疗原发病应用膜保护剂机制：70五、脑水肿（brainedema）（一）概念：过多的液体在脑组织间隙和脑细胞中积聚的现象（二）分类：血管源性脑水肿（vasogeneticbrainedema）细胞中毒性脑水肿（cytotoxicbrainedema）间质性脑水肿（interstitialbrainedema）（三）临床特点：

轻者：无明显症状重者：颅高压，甚至脑疝五、脑水肿（brainedema）（一）概念：过多的液体71（四）机制：血管源性脑水肿：脑微血管壁的通透性增高细胞中毒性脑水肿：ATP↓→钠泵功能障碍间质性脑水肿：脑脊液回流受阻（五）治疗原则：去除病因应用膜稳定剂应用脱水剂（四）机制：血管源性脑水肿：脑微血管壁的通透性增高（五）治疗72

正常脑毛细血管

内皮细胞紧密连接星状细胞足正常脑毛细血管内皮细胞紧密连接星状细胞足73血管源性脑水肿连接部开放血管源性脑水肿连接部开放74水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞75正常脑矢状面间质性脑水肿正常脑矢状面间质性脑水肿761.各型水钠代谢紊乱的概念、原因与发生机制、对机体的影响如何？2.高渗性脱水与低渗性脱水对机体的影响有何异同？3.水中毒对机体的影响是什么？4.水肿的概念、发病机制、对机体的影响是什么？5.漏出液、渗出液、凹陷性水肿和隐性水肿的概念和特点。练习题：1.各型水钠代谢紊乱的概念、原因与发生机制、练习题：77

第二节、钾代谢障碍

1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。

2、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。

3、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。教学目的与要求：第三章水、电解质代谢紊乱第二节、钾代谢障碍

1、掌握低钾血症和高钾血症的概念78

1、主要存在于细胞内

2、正常钾离子浓度

3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量50-200mmol/日，最低排出量为10mmol/日。

4、钾的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。一、正常钾代谢（一）、钾在体内分布正常人体内的含钾量约为50-55mmol/kg体重。细胞内液：140-160mmol/L细胞外液：3.5-5.5mmol/L一、正常钾代谢（一）、钾在体内分布正常人体内的含钾量约为50791、钾的跨细胞转移

2、肾的调节3、结肠的排钾功能4、汗液（二）、钾平衡的调节（二）、钾平衡的调节80

1．钾的跨细胞转移

泵——指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内。

漏——指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

调节钾跨细胞转移的基本机制：泵漏机制（pump-leakmechanism）1．钾的跨细胞转移泵——指钠-钾泵，即N81（l）胰岛素：胰岛素→Na+-K+-

ATP酶的活性↑→细胞摄钾；血清钾浓度↑→胰岛素分泌→细胞摄钾。（2）儿茶酚胺：

β-肾上腺能激活→cAMP→Na+-K+

泵激活→细胞

摄钾；

a-肾上腺能神经激活→钾离子自胞内移出。

（3）细胞外液的钾离子浓度：细胞外液钾离子浓度↑→Na+-K+泵的活性↑（l）胰岛素：（2）儿茶酚胺：（3）细胞外液的钾离子浓度：82第一节-水`钠代谢障碍课件83①酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时钾离子移入细胞。

H+↑K+↑K+H+②酸中毒时膜对钾的通透性↑Na+Na+H+细胞肾小管酸中毒：

（4）酸碱平衡状态：①酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时84（5）渗透压：细胞外液渗透压急性↑→钾离子自细胞内移出机制：

①细胞外液高渗→水向细胞外移动时将钾带出②细胞脱水→细胞内钾浓度↑→钾离子外移

反复的肌肉收缩→细胞内钾外移→局部血管扩张→血流量↑

（7）机体总钾量↓：细胞外钾浓度降低的比例＞细胞内液钾浓度降低的比例→Ke／Ki↓→静息膜电位的负值↑→超级化阻滞

（6）运动：（5）渗透压：85

2．肾对钾排泄的调节

肾小球的滤过：通常不影响钾平衡。近曲小管和髓袢对钾的重吸收：始终占滤过钾量的90-95%。远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：

2．肾对钾排泄的调节86集合小管

l）远曲小管集合小管的钾分泌机制Na+K+K+影响因素：主细胞基底膜面泵的活性管腔面胞膜对钾的通透性血液到小管腔的钾的电化学梯度的改变主细胞肾小管间质肾小管管腔远曲小管调节钾平衡的机制l）集合小管l）远曲小管集合小管的钾分泌机制Na+K+K+87

2）集合小管对钾的重吸收

H+K+闰细胞集合管腔间质缺钾时该作用增强2）集合小管对钾的重吸收H+K+闰细胞集合缺钾时该作用增88

3）影响远曲小管、集合小管

排钾的调节因素

①.醛固酮②.细胞外液的钾浓度③.远曲小管的原尿流速④.酸碱平衡状态3）影响远曲小管、集合小管

排钾的调89

3.结肠排钾：正常时约排出摄入的

10%，肾功能衰竭时可达摄入的34%。Na+K+K+上皮细胞4.皮肤排钾：正常时每升汗液平均含9mmol的钾，高温、重体力活动时↑。肠腔3.结肠排钾：正常时约排出摄入的

90（三）、钾的生理功能

1．维持细胞新陈代谢2．保持细胞静息膜电位3．调节细胞内外渗透压和酸碱平衡（三）、钾的生理功能1．维持细胞新陈代谢91二、钾代谢障碍

低钾血症（hypokalemia）：

指血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症（hyperkalemia）：

指血清钾浓度高于5.5mmol/L缺钾（potassiumdeficiency）：

指细胞内钾和机体总钾量的缺失。低钾危险，高钾致命！二、钾代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：低钾危险92

1．原因和机制1）钾的跨细胞分布异常

⑴碱中毒⑵某些药物（如β受体激动剂、外源性胰岛素等）⑶某些毒物（如钡、棉酚等中毒）⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）2）钾摄入不足

（一）低钾血症（hypokalemia）1．原因和机制1）钾的跨细胞分布异常（一）低钾血症（hyp93

⑴.经肾丢失：

①利尿剂

②肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：

③盐皮质激素过多④镁缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂

⑵.肾外途径失钾：

消化液大量丢、皮肤大量失钾失3）、钾丢失过多

缺钾和低血钾最主要的病因⑴.经肾丢失：②肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：94

2．对机体的影响

⑴骨骼肌：兴奋性↓——超极化阻滞→肌肉松弛无力→重者呼吸肌麻痹→死亡

低钾血症致死的原因⑵胃肠道平滑肌：轻者→平滑肌无力重者→麻痹性肠梗阻

1）、低钾血症对神经肌肉的影响2．对机体的影响

⑴骨骼肌：兴奋性↓——超极化阻滞95动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[K+]e↓[K+]e↑Em≈EK+≈59.5lg[K+]e/[K+]i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响Nernst方程：动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[962）、低钾血症对心肌的影响

①心肌兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性↑⑴.对心肌生理特性的影响2）、低钾血症对心肌的影响①心肌兴奋性↑⑴97心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化速度心电图改变213PQSTTURS0034延迟RTU032Q阈电位正常低钾血症

心肌静息电位、阈电位、动作电位与复极化过程示意图4心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化98兴奋性增高：低钾血症心肌细胞膜钾电导↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑兴奋性增高：低钾血症心肌细胞膜钾电导↓钾外流↓Em负值↓Em99+300-30-60-9001234PQRST钾外流减慢钙内流加速复极化2期缩短复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波正常低钾+300-30-60-9001234PQRST钾100传导性降低：低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低传导性降低：低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期101自律性增强：低钾心肌细胞膜钾电导↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性增强自律性增强：低钾心肌细胞膜钾电导↓舒张中期钾外流减慢钠内流相102收缩性改变：急性低钾血症膜对Ca2+通透性↑Ca2+内流↑→兴奋—收缩耦联↑严重缺钾细胞代谢障碍收缩性↑收缩性↓收缩性改变：急性低钾血症膜对Ca2+通透性↑Ca2+内流↑→103正常心电图低钾血症时的心电图P

QRSTPRSQTUT波低平，U波明显S-T段压低，Q-T间期延长⑵、低钾血症时心电图的变化：正常心电图低钾血症时的心电图PQRSTPRSQTUT波低平1043）、与细胞代谢障碍有关的损害

⑴.骨骼肌损害：肌细胞坏死，横纹肌溶解。运动诱发的舒血管反应丧失→肌肉缺血；缺钾肌肉糖原合成↓→能源储备不足；Na+-K+ATP泵活性↓→细胞内Na+↑⑵.肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。

4）、对消化系统的影响运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀机制：机制：3）、与细胞代谢障碍有关的损害⑴.骨骼肌损害：肌细胞105血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿形成示意图

5）、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒

机制：低钾血症→H+向细胞内转移↑；

肾在缺钾时排氨（排H+）↑血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K106

（二）、高钾血症（hyperkalemia）1．原因和机制

1）肾排钾障碍

⑴.肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期、等⑵.远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻肾上腺皮质功能不全（Addison病）醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）继发性醛固酮不足肾小管对醛固酮的反应不足

指血清钾浓度大于5．5mmol／L（二）、高钾血症（hyperkalemia）1．原因和机制107⑴.酸中毒⑵.高血糖合并胰岛素不足⑶.某些药物（如β受体阻滞剂等）⑷.高钾性周期性麻痹（hyperkalemic

periodic

paralysis）

3）、摄钾过多4）、假性高钾血症

2）、钾的跨细胞分布异常

⑴.酸中毒2）、钾的跨细胞分布异常1082）.高钾血症对心肌的影响⑴.对心肌生理特性的影响

①心肌兴奋性↑→↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓

2．对机体的影响

1）.高钾血症对骨骼肌的影响：

兴奋性先高后低→去极化阻滞2）.高钾血症对心肌的影响2．对机体的影响1）.高109心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化速度心电图改变213RPQST04阈电位高钾血症03RTTS03QPR

正常

高钾血症心肌静息电位、阈电位、动作电位与复极化过程示意图心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化110血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位对心肌兴奋性的影响：血钾显著升高→[K+]i/[K+]e↓↓→间的差值↓→心肌兴奋性升高；

心肌兴奋性降低或消失。血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位对心肌兴111传导性降低：高钾血症静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。传导性降低：高钾血症静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导112自律性降低：高钾血症→Em负值↓→心肌细胞膜对钾的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓→４期快反应细胞自动除极↓→自律性↓收缩性降低：高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋—收缩耦联↓→收缩性↓自律性降低：高钾血症→Em负值↓→心肌细胞膜对钾收缩性降低113正常心电图高钾血症时的心电图P

QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽：S波增深，T波高尖。P

QRST⑵.高钾血症时心电图的变化正常心电图高钾血症时的心电图PQRSTP波和QRS波振幅降1143）代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。血浆上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+碱性尿反常性碱性尿形成示意图3）代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小115第一节-水`钠代谢障碍课件116

（三）钾代谢紊乱的防治

1．防治原发病

2．低钾血症和缺钾时的补钾原则⑴尽量口服；⑵静脉补钾：低浓度（﹤40mmol/L）。

慢速度（10-20mmol／h、﹤120mmol/d）。⑶见尿补钾（﹥500ml／日）。

3．高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则⑴⑴对抗高K+的心肌毒性⑵促进K+移入细胞

⑶加速K+排出（三）钾代谢紊乱的防治

1．防治原发病117练习题：1、低钾血症和高钾血症的概念、对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2、低钙血症和高钙血症的概念、原因、发生机制和对机体的影响。3、磷代谢紊乱的概念、原因、发生机制和对机体的影响。1、低钾血症和高钾血症的概念。2、钾代谢紊乱对心脏、骨骼肌以及对机体酸碱平衡的影响与机制。3、钾代谢紊乱的病因有哪些？4、钾代谢紊乱的防治原则是什么？练习题：练习题：1、低钾血症和高钾血症的概念。练习题：118目标与教学要求：1、掌握低渗性、高渗性脱水、水中毒以及水肿等基本概念、发病机制和对机体的主要影响。2、熟悉体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、分类、“脱水热”的概念和发生机制。熟悉水肿的特点及对机体的影响3．了解各型脱水和水中毒的防治原则。第一节水、钠代谢障碍第三章水、电解质代谢紊乱

目标与教学要求：第一节水、钠代谢障碍第三章水、电119

一、正常水、钠代谢

细胞内液约占体重的40％，

血浆5％细胞外液组织间液15％第三间隙液——跨细胞液(－)、体液的容量和分布：成人体液总量约占体重的60％血液

细胞内液血浆组织液细胞内液一、正常水、钠代谢(－)、体液的容量和分布：成人体120年龄不同水所占比例不同年龄不同水所占比例不同121组织不同水所占比例不同Whydoyouneedwater?组织不同水所占比例不同Whydoyouneedwa122（二）水的生理功能和水平衡

（l）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）结合水保证肌肉完成独特的机械功能Wateristhemostessentialnutrient.1．水的生理功能（二）水的生理功能和水平衡Wateristhe1232、水平衡

正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-25002、水平衡

正常人每日水的摄入和排出量摄入1241、成分（三）体液的电解质1、成分（三）体液的电解质125三部分体液的电解质含量示意图2、分布CI-三部分体液的电解质含量示意图2、分布CI-1263、电解质主要功能：1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡2．维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电并参与其动作电位的形成。3．参与新陈代谢和生理功能活动。4．构成组织的成分。

3、电解质主要功能：1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡127正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重，

40％与骨基质结合，不能交换，60％可以交换，细胞外液钠含量占总钠量的50%，细胞内液仅占总钠量的10%。成人每天钠的摄入量为100-200mmol，主要来自食盐，由小肠吸收，主要随尿排出,少量经汗液排出。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。4、钠平衡正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重128

（四）体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆渗透压为280－310mmol／L

（四）体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或129第一节-水`钠代谢障碍课件130(五）体液容量及渗透压的调节1、口渴中枢2、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

3、醛固酮4、心房肽或称心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）

5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）在神经－内分泌系统的调节下维持平衡(五）体液容量及渗透压的调节1、口渴中枢在神经－内分泌系统的131晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用晶体渗透压↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用1322、抗利尿激素的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图2、抗利尿激素的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图1333、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图134第一节-水`钠代谢障碍课件1354、心房肽的来源、性质及作用⑴.来源：心房肌细胞。（心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管紧张素增多）

⑵.性质：21－33个氨基酸组成多肽。⑶.作用：1）减少肾素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）对抗血管紧张素的缩血管效应4）拮抗醛固酮的滞Na+作用。4、心房肽的来源、性质及作用⑴.来源：心房肌细胞。1）减少1365、水通道蛋白（aquaporins，AQP）

1）AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分。2）AQP1位于红细胞膜和近曲小管，维持红细胞的渗透压，并对水的运输和通透发挥调节作用。3）AQP2和AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中起重要作用。4）AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。分型与生理作用：5、水通道蛋白（aquaporins，AQP）1）AQ1375）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于肺泡上皮Ⅰ型细胞。6）AQP6是水和气体分子等的通道。7）AQP7位于肾脏和脂肪细胞上，与水和脂肪代谢有关。8）AQP8主要分布在胰腺与结肠，与胰液的分泌和结肠对水分的重吸收有关。9）AQP9在肝脏和白细胞中表达，参与嘌呤的转运。5）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于138AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图139ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图140

二、水钠代谢障碍的分类（－）低钠血症

1、低容量性低钠血症

2、高容量性低钠血症

3、等容量性低钠血症（二）高钠血症

1、低容量性高钠血症

2、高容量性高钢血症3、等容量性高钠血症（三）正常血钠性水过多根据体液容量或血钠浓度来分：二、水钠代谢障碍的分类根据体液容量或血钠浓度来分：141

三、低钠血症hyponatremia

血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有胞外液容量的改变。

（一）、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）1、特点：

失Na+多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。三、低钠血症hyponatremia血清Na+142脱水（dehydration）：水和钠丢失，导致体液容量明显减少。脱水（dehydration）：水和钠丢失，导致体143

2、原因和机制：丢失大量的体液，只补水

（l）经肾丢失

1）长期连续使用高效利尿药

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

4）肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）

1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失（2）肾外丢失2、原因和机制：丢失大量的体液，只补水

（l）经肾144

2、对机体的影响

（l）细胞外液减少，

1）丢失2）向细胞内转移

易发生低血容量性克；（2）血浆晶体渗透压降低，

早期无口渴感;（3）明显的失水体征：

皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷；

血液

细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平2、对机体的影响

（l）细胞外液减少，血组织液细胞145（4）尿的改变：尿量的改变：早期——多尿、低比重尿严重——少尿；尿钠的改变：经肾失钠——尿钠（>20mmol/L）肾外失钠——尿钠（<10mmol/L）

3．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因；（2）恢复细胞外液容量；如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。

等渗或高渗盐水（4）尿的改变：尿量的改变：早期——多尿、低比重尿尿钠的146低渗性脱水对机体的影响（代偿）失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水重吸收↓尿不少醛固酮↑钠重吸收↑ECF量↓渗透压↑ICF↑ECF水细胞水肿尿钠少、比重低低渗性脱水对机体的影响（代偿）失液+补水失钠>失水ADH↓147血容量

ECF量↓渗透压↑循环衰竭低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水少尿尿无钠血容量ECF量↓循环低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水148

（二）高容量性低钠血症

（hypervolemichyponatremia）

血钠下降，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多故又称之为水中毒（waterintoxication）。特点：

（二）高容量性低钠血症

（hyperv1491．原因和机制

主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多，最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。（1）水的摄入过多（2）水排出减少1．原因和机制主要原因是由于过多的低渗性体液1502、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状3、防治的病理生理基础（1）防治原发病（2）轻症患者限制水分摄入（3）重症或急症患者，严格限水，补充高渗盐水，静脉给予利尿剂。2、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释3、防治的151（三）、等容量性低钠血症

（isovolemichyponatremia）

特点：

血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，

血浆渗透压＜280mmol/L，不伴有血容量的明显改变。

（三）、等容量性低钠血症

（isovolemic152

1．原因和发病机制：主要见于ADH分泌异常综合

征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）。

原因：

（l）恶性肿瘤（2）中枢神经系统疾病（3）肺部疾病机制：

ADH↑→体液容量↑→低钠血症↓

ANP↑等1．原因和发病机制：主要见于ADH分泌异常综合

153

2、对机体的影响

轻度—对机体无明显影响，也无明显的临床症状。重度—脑细胞水肿—中枢神经系统症状

3、防治的病理生理基础

（1）防治原发病；（2）轻度患者可限制水的摄入；（3）重度患者：限水、补钠、利尿。2、对机体的影响轻度—对机体无明显影响，也无明显的3、防154四、高钠血症（hypermatremia）

特点：血清钠浓度＞150mmol／L，但体Na+

总量有减少、正常和增多之分。分类：

①低容量性高钠血症②高容量性高钢血症③等容量性高钠血症

四、高钠血症（hypermatremia）特点：血清钠浓155

（一）低容量性高钠血症

（hypovolemichypernatremia）

特点：

失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）。

对渴感正常的人，在能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症。（一）低容量性高钠血症

（hypovolemich1561．原因和机制

（l）水摄入减少

（2）水丢失过多：1）经呼吸道失水2）经皮肤失水3）经肾失水4）经胃肠道丢失水源断绝不能饮水渴感障碍1．原因和机制

（l）水摄入减少（2）水丢失过多：水源断绝不1572．对机体的影响（l）口渴

（2）细胞内液向细胞外液

转移

（3）细胞内液量明显减少

（4）血液浓缩

（5）中枢神经系统功能障碍

（脑，网膜下腔出血）

（6）脱水热

血液

血浆组织液正常水平细胞内液2．对机体的影响（l）口渴

（2）细胞内液向细胞外液

158神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌1593．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+补水为主补钠为辅3．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因补水为主160高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠<失水ECF高渗ADH↑

水重吸收↑尿少尿钠↑口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠<失水ECF高渗ADH↑161失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热高渗性脱水对机体的影响（失代偿）蛛网膜下腔出血失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑162二、高容量性高钠血症

（hypervolemichypernatremia）

特点：血容量和血钠均增高。原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠滞留

二、高容量性高钠血症

（hypervolem163

2．对机体的影响

细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍。

3．防治原则①防治原发病。②肾功能正常者可用强效利尿剂。③肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。2．对机体的影响细胞脱水，重者发生中枢神经系统功164①下丘脑病变→渗透压调定点↑→感受器阈值↑→渗透压感受器、口渴中枢敏感性↓。②口渴和ADH释放的容量调节正常，容量↓→口渴↑、ADH↑→血容量恢复。等容量性高钠血症

（isovolemichypernatremia）

特点：