病生-发热课件

第八章发热Fever第一节概述Introduction一、正常体温及其调节(NormalBodyTemperatureanditsregulation)T>37℃T<37℃体温恒定散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）产热（骨骼肌、肝、甲状腺、肾上腺）POAH37℃温度感受器传入N传出N传出N过热：少数(非调节性体温升高)生理性体温病理性体温发热:多数(调节性体温升高)体温升高(>0.5℃)中枢受损、中暑、甲亢二、发热的概念体温调节中枢调定点上移调节性体温升高(>0.5℃)致热原第二节发热的原因和机制CausesandMechanismsofFever发热激活物（pyrogenicactivator）外致热源（exogenouspyrogen）内生致热原（endogenouspyrogen,EP）中枢发热介质

发热激活物外致热原体内产物疟原虫真菌病毒螺旋体细菌类固醇AgAb发热激活物的分类内毒素（endotoxin)活性成分：脂多糖（LPS）脂质A+复合多糖特点：耐热（160C干热2h）

有耐受性

分子量较大（1-2百万）

不能通过血脑屏障

2.体内产物抗原—抗体复合物(Ag-AbComplex)致热性类固醇

本胆烷醇酮(Steroid)

二、内生致热原

(EndogenousPyrogen，EP)

产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。（1）内生致热原的种类白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）

来源：由单核-巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞产生特点：分子量小，不耐热（70C30min灭活），无耐受性肿瘤坏死因子（Tumornecrosisfactor,TNF

）

来源：巨噬细胞、淋巴细胞分泌干扰素（Interferon,IFN）来源：白细胞产生白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）来源：单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）

来源：巨噬细胞LPSLBPsCD14receptorSignaltransductionGeneexpressionEP:IL-1、TNF、IL-6、INF产EPcells:单核-巨噬细胞淋巴细胞内皮细胞某些肿瘤细胞2、内生致热原的生成和释放通过下丘脑终板血管器

(ViaOrganum

Vasculosum

Laminae

Terminalis,OVLT)

经血脑屏障直接进入(DirectEntrythroughBlood-BrainBarrier)

1、EP信号传入体温中枢的途径

正调节中枢:

视前区-下丘脑前部

(preopticanteriorhypothalamus,POAH)负调节中枢：

中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)

腹中膈(ventralseptalarea,VSA)2.体温调节中枢热限（febrileceiling）

发热时体温升高被限制在一个特定范围以下的现象称之。体温发热机制示意图(OVLT？)下丘脑体温调节中枢体温调定点皮肤血管收缩，散热寒战，产热VSA

POAH负调节正调节发热激活物产EP细胞EP

高热持续期(PersistentFebrilePeriod

)特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡表现：自觉酷热，皮干、口渴持续期调定点调定点特点：散热，产热，产热散热，体温回降表现：出汗多

体温下降期(DefervescencePeriod)下降期调定点调定点第四节功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChanges二、中枢神经系统兴奋：烦躁、幻觉、小儿惊厥三、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量

心率过快心输出量，心脏负担加重四、呼吸系统血温、酸性代谢产物呼吸中枢兴奋呼吸加深加快散热五、消化系统

副交感抑制消化液或消化酶分泌→胃肠蠕动→食欲五、免疫防御功能的变化一定程度发热：免疫功能增强

感染源灭活免疫细胞功能抑制肿瘤急性期反应

高热和长期持续发热对机体不利利弊共存一、治疗原发病

二、解热原则1．对一般发热不急于解热第五节发热防治的病生基础

2．下列情况应及时解热

高热

心脏病患者

妊娠期妇女3．解热措施

药物解热、物理降温本章重点掌握发热、过热、发热激活物、外生致热原、内生致热原的概念