多器官功能衰竭课件讲义

多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征概述MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。强调：原发病为急性重病；致病因素不是直接原因；多发进行性器官功能障碍；器官功能障碍具可逆性。概述MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机MODS产生的历史背景一战:战伤→急性失血→休克→死亡二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡60’s越战:大量输入晶体液休克↓战伤→急性失血→透析→病情稳定1-2d→输血急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征MODS产生的历史背景一战:战伤→急性失血→休克→死亡MODS产生的历史背景70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。MODS产生的历史背景70’s1973年Tilmey报道18MODS病因严重创伤、烧伤或大手术休克严重感染大量输血、输液，药物或毒物中毒等

MODS病因严重创伤、烧伤或大手术MODS发病机制全身炎症反应启动全身炎症反应失控MODS发病机制全身炎症反应启动全身炎症反应启动严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化，使炎症细胞激活释放出炎症介质，包括直接具有生物毒性的物质如溶酶体酶、弹性蛋白酶等和无生物毒性的细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素等，广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现生理反应称全身炎症反应。是机体抗病的一种保护性反应。全身炎症反应启动严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒全身炎症反应失控全身炎症反应是双刃剑：炎症细胞激活释放出各种炎症介质和细胞因子在杀灭病原微生物同时损伤自身正常组织细胞；各器官负荷加重；机体高代谢耗能￪。超过机体耐受能力后保护→损伤，形成MODS。全身炎症反应失控全身炎症反应是双刃剑：全身炎症反应失控原因假说两次打击或双相预激假说胃肠道假说遗传因素假说全身炎症反应失控原因假说两次打击或双相预激假说两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位，形成肠源性菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的刺激物→细胞因子和炎症介质￪→加重全身性炎症反应。胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上遗传因素假说同样病情和治疗在不同个体预后可能完全不同，有人提出遗传和基因表达的异常可能是导致部分病人发生炎症反应失控和MODS的重要原因。遗传因素假说同样病情和治疗在不同个体预后可能完全不同，有人提危险因素根据二次打击模型把危险因素分三类：早期危险因素与第一次打击有关：包括组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注损伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度；与第二次打击有关危险因素：再次手术、院内感染、输长时间储存的血制品；特殊的宿主因素：年龄、生理状况、并存疾病。危险因素根据二次打击模型把危险因素分三类：病情评估MODS诊断应具备两条：全身炎症反应综合征（SIRS）器官功能不全病情评估MODS诊断应具备两条：全身炎症反应综合征(SIRS)sistemcinflammatoryresponsesyndrome,SIRS1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上)体温＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10％全身炎症反应综合征(SIRS)sistemcinflamm器官功能障碍的诊断标准MODS病情分期诊断及严重程度评分标准见书133页器官功能障碍的诊断标准MODS病情分期诊断及严重程度评分标准救治与护理监测防治护理重点救治与护理监测MODS监测ICU常规血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能氧供需平衡监测氧供(DO2)指组织单位时间内获取氧的量，等于心脏指数和动脉血氧含量的乘积氧利用是组织单位时间内利用氧的量，氧耗(VO2)等于心脏指数和动静脉血氧含量差的乘积。氧摄取率(O2ER)是氧耗与氧供的比率动脉乳酸监测混合静脉血氧饱和度监测：反映该部组织的氧和情况胃肠粘膜PH(pHi)监测MODS监测ICU常规胃肠粘膜PH(pHi)监测能够反映局部组织氧和情况；胃肠道缺血缺氧可以造成粘膜屏障损伤，导致细菌、内毒素移位→MODS；胃肠道是对缺血缺氧最敏感的器官之一。胃肠粘膜PH(pHi)监测能够反映局部组织氧和情况；MODS防治原则早期复苏，提高复苏质量清除氧自由基，防止再灌注损伤控制感染增加氧输送尽早胃肠道进食中医药支持MODS防治原则防治原则祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。防治原则祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善早期复苏提高复苏质量纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”→“有什么补什么”警惕隐性代偿性休克:监测pHi低容量性休克不应使用血管活性药早期复苏提高复苏质量清除氧自由基防止再灌注损伤抗氧化剂和氧自由基清除剂，早用足用维C、E、谷胱甘肽清除氧自由基防止再灌注损伤抗氧化剂和氧自由基清除剂，早用足用控制感染尽量减少侵入性诊疗操作加强病房管理改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂合理应用抗生素：降阶梯治疗方案；用72h后判断疗效；注意给药方式、剂量；必要时抗真菌药物治疗外科处理：有适应症尽早处理选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。控制感染尽量减少侵入性诊疗操作循环支持维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时纠正缺氧加强心肌收缩力降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI)心脏起搏器循环支持维持有效血容量呼吸支持保持气道通畅祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺泡灌洗氧气治疗机械通气:呼吸机辅助呼吸，尽早使用呼气末正压通气(PEEP)。呼吸支持保持气道通畅肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期:加强营养，补液量为尿量的2/3，注意补钾。恢复期:加强营养。血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换。肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正低蛋白血症。控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统:人工肝透析。生物人工肝(bioartificialliver，BAL)肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正代谢支持metabolicsupport增加能量供给:为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养:最佳途径是经口进食。代谢支持metabolicsupport增加能量供给:为普尽早胃肠道进食研究证明伤后24~48h经胃肠道进食可减少创伤后感染发生率。保证营养供给，保护胃粘膜。防治应激性溃疡抗酸治疗：H2受体拮抗剂质子泵抑制剂保护胃粘膜药物如硫糖铝抗生素使用尽早胃肠道进食研究证明伤后24~48h经胃肠道进食可减少创伤中医药支持运用中医活血化淤、清热解毒、扶正养阴的理论。采用当归、大黄、生脉等为主方的治疗取得良好的临床效果。中医药的干予机制不明，还需要大量的实验研究。中医药支持运用中医活血化淤、清热解毒、扶正养阴的理论。采用当护理重点了解MODS发生病因：创伤休克感染了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化非少尿性肾衰、非颅脑疾病性意识障碍（重症急性感染心血管疾病外源性中毒内分泌与代谢障碍）、非糖尿病性高血糖。加强病情观察：体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。保证营养与热量摄入：MODS时机体处于高代谢状态，尽量胃肠供给。防治感染，加强基础护理。护理重点了解MODS发生病因：创伤休克感染典型病例黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(脑、肺、循环、肝(原有肝硬化)、肾、胃肠等衰竭)和内环境紊乱。伤后第8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次1000mg冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～40mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。思考题1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？2.该患者MODS的致病因素有哪些？典型病例黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸炸药引起冲击伤和烧伤两种致伤因素,纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，炸药引起冲击伤和烧伤两种致伤因素,纤支镜检发现隆突上2cm有多器官功能衰竭课件讲义多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征概述MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。强调：原发病为急性重病；致病因素不是直接原因；多发进行性器官功能障碍；器官功能障碍具可逆性。概述MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机MODS产生的历史背景一战:战伤→急性失血→休克→死亡二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡60’s越战:大量输入晶体液休克↓战伤→急性失血→透析→病情稳定1-2d→输血急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征MODS产生的历史背景一战:战伤→急性失血→休克→死亡MODS产生的历史背景70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。MODS产生的历史背景70’s1973年Tilmey报道18MODS病因严重创伤、烧伤或大手术休克严重感染大量输血、输液，药物或毒物中毒等

MODS病因严重创伤、烧伤或大手术MODS发病机制全身炎症反应启动全身炎症反应失控MODS发病机制全身炎症反应启动全身炎症反应启动严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化，使炎症细胞激活释放出炎症介质，包括直接具有生物毒性的物质如溶酶体酶、弹性蛋白酶等和无生物毒性的细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素等，广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现生理反应称全身炎症反应。是机体抗病的一种保护性反应。全身炎症反应启动严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒全身炎症反应失控全身炎症反应是双刃剑：炎症细胞激活释放出各种炎症介质和细胞因子在杀灭病原微生物同时损伤自身正常组织细胞；各器官负荷加重；机体高代谢耗能￪。超过机体耐受能力后保护→损伤，形成MODS。全身炎症反应失控全身炎症反应是双刃剑：全身炎症反应失控原因假说两次打击或双相预激假说胃肠道假说遗传因素假说全身炎症反应失控原因假说两次打击或双相预激假说两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位，形成肠源性菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的刺激物→细胞因子和炎症介质￪→加重全身性炎症反应。胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上遗传因素假说同样病情和治疗在不同个体预后可能完全不同，有人提出遗传和基因表达的异常可能是导致部分病人发生炎症反应失控和MODS的重要原因。遗传因素假说同样病情和治疗在不同个体预后可能完全不同，有人提危险因素根据二次打击模型把危险因素分三类：早期危险因素与第一次打击有关：包括组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注损伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度；与第二次打击有关危险因素：再次手术、院内感染、输长时间储存的血制品；特殊的宿主因素：年龄、生理状况、并存疾病。危险因素根据二次打击模型把危险因素分三类：病情评估MODS诊断应具备两条：全身炎症反应综合征（SIRS）器官功能不全病情评估MODS诊断应具备两条：全身炎症反应综合征(SIRS)sistemcinflammatoryresponsesyndrome,SIRS1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上)体温＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10％全身炎症反应综合征(SIRS)sistemcinflamm器官功能障碍的诊断标准MODS病情分期诊断及严重程度评分标准见书133页器官功能障碍的诊断标准MODS病情分期诊断及严重程度评分标准救治与护理监测防治护理重点救治与护理监测MODS监测ICU常规血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能氧供需平衡监测氧供(DO2)指组织单位时间内获取氧的量，等于心脏指数和动脉血氧含量的乘积氧利用是组织单位时间内利用氧的量，氧耗(VO2)等于心脏指数和动静脉血氧含量差的乘积。氧摄取率(O2ER)是氧耗与氧供的比率动脉乳酸监测混合静脉血氧饱和度监测：反映该部组织的氧和情况胃肠粘膜PH(pHi)监测MODS监测ICU常规胃肠粘膜PH(pHi)监测能够反映局部组织氧和情况；胃肠道缺血缺氧可以造成粘膜屏障损伤，导致细菌、内毒素移位→MODS；胃肠道是对缺血缺氧最敏感的器官之一。胃肠粘膜PH(pHi)监测能够反映局部组织氧和情况；MODS防治原则早期复苏，提高复苏质量清除氧自由基，防止再灌注损伤控制感染增加氧输送尽早胃肠道进食中医药支持MODS防治原则防治原则祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。防治原则祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善早期复苏提高复苏质量纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”→“有什么补什么”警惕隐性代偿性休克:监测pHi低容量性休克不应使用血管活性药早期复苏提高复苏质量清除氧自由基防止再灌注损伤抗氧化剂和氧自由基清除剂，早用足用维C、E、谷胱甘肽清除氧自由基防止再灌注损伤抗氧化剂和氧自由基清除剂，早用足用控制感染尽量减少侵入性诊疗操作加强病房管理改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂合理应用抗生素：降阶梯治疗方案；用72h后判断疗效；注意给药方式、剂量；必要时抗真菌药物治疗外科处理：有适应症尽早处理选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。控制感染尽量减少侵入性诊疗操作循环支持维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时纠正缺氧加强心肌收缩力降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI)心脏起搏器循环支持维持有效血容量呼吸支持保持气道通畅祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺泡灌洗氧气治疗机械通气:呼吸机辅助呼吸，尽早使用呼气末正压通气(PEEP)。呼吸支持保持气道通畅肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期:加强营养，补液量为尿量的2/3，注意补钾。恢复期:加强营养。血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换。肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正低蛋白血症。控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统:人工肝透析。生物人工肝(bioartificialliver，BAL)肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正代谢支持metabolicsupport增加能量供给:为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养:最佳途径是经口进食。代谢支持metabolicsupport增加能量供给:为普尽早胃肠道进食研究证明伤后24~48h经胃肠道进食可减少创伤后感染发