眩晕综合症-课件

眩晕综合症自贡市第四人民医院神经内科辜忠灵眩晕综合症自贡市第四人民医院神经内科辜忠灵1一、概念眩晕：是指对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋转、升降和倾斜等，伴或不伴有恶心、呕吐、大汗、面色苍白、血压下降等自主神经功能症状。临床需要与头晕鉴别，头晕仅表现为头重脚轻，行走不稳，无自身和外界物体运动旋转感。

一、概念眩晕：是指对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知错误，2

空间位象觉的维持需要视觉、深感觉、前庭器官的协同完成。1、视觉：识别周围物体的方位及与自身的关系；2、深感觉：感知自身的姿势、位置、运动范围及幅度；3、前庭器官：能够感受身体及头部空间移动时产生的冲动，可以辫别运动方向及所处的位置。空间位象觉的维持需要视觉、深感觉、前庭器官的协同完成。3二、解剖学基础（一）前庭神经传导径路：三个半规管壶腹嵴、椭圆囊、球囊中的毛细胞中枢突结合→前庭神经（与蜗神经一起）→内耳道—内耳孔（入颅）→终于脑干的前庭核群和小脑。（二）蜗神经和前庭神经感受器紧密相连，进入脑干后分开，故而病变定位在脑干前，常表现为听力障碍和眩晕症状共同出现。而在脑干以上中枢病变常单独出现听力障碍或眩晕，除非病灶范围广泛、弥散。二、解剖学基础（一）前庭神经传导径路：4三、临床分类及临床表现眩晕非系统性眩晕（前庭系统以外的全身系统性疾病引起）系统性眩晕前庭系统病变周围性眩晕中枢性眩晕（真性眩晕）（假性眩晕）位置性眩晕三、临床分类及临床表现眩晕非系统性眩晕系统性眩晕周围性眩晕中5（一）周围性眩晕（真性眩晕）1、病因：是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。2、临床表现：①眩晕：突发剧烈旋转性或上下左右摇晃感，持续时间短，与头位或体位变换有关。②眼震：与眩晕程度一致，幅度小，水平性或水平加旋转，绝无垂直性，快相同健侧或慢相向病灶侧；③平衡障碍：站不稳或左右摇摆；④自主神经症状：剧烈呕吐、出汗及面色苍白等；⑤常伴耳鸣、听力减退或耳聋等。（一）周围性眩晕（真性眩晕）1、病因：是前庭感受器和内听道内6（二）中枢性（假性）眩晕病因：是前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。临床表现：①眩晕：程度较轻，旋转性或向一侧运动感，持续时间长（数周至数年），与改变头位或体位无关；②眼震：与眩晕程度不一致，粗大，持续；眼震快相也向健侧（小脑例外）或方向不一致；③平衡障碍：站立不稳或向一侧运动感；④自主神经症状：不明显；⑤耳鸣和听力减退无或不显著；⑥颅内肿瘤常伴有慢性高颅压症状及相应神经阳性体征。（二）中枢性（假性）眩晕病因：是前庭神经颅内段、前庭神经核、7周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别周围性眩晕突发，持续时间短头位或体位改变可加重，闭目不减轻水平性或旋转性站立不稳，左右摇摆恶心，呕吐，出汗等无前庭器官病变，如美尼尔病，迷路炎，中耳炎中枢性眩晕持续时间长，较周围性轻与改变体位无关，闭目减轻眼震粗大和持续站立不稳，向一侧倾倒不明显可有，如头痛，瘫痪，高颅压，癫痫前庭核及中枢径路病变，如小脑脑干及第四脑室肿瘤，听神经瘤眩晕与体位眼平衡自主脑病特点关系震障碍损害变周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别周围性眩晕中枢性眩晕眩晕与体8（三）位置性眩晕（壶腹嵴耳石症）病因：目前一半以上患者，病因不明，多见于40—60岁成人，以女性多见。1、可能与椭圆囊自发性退变、耳石自囊斑上脱落、沉积在后壶腹脊上中耳炎、迷路炎、前庭前动脉栓塞等有关。2、炎症或外伤：◆病毒性迷路炎，慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞、吞噬细胞或内皮质进入内淋巴液，形成有型颗粒而沉积；（三）位置性眩晕（壶腹嵴耳石症）病因：目前一半以上患者，病因9◆外伤或镫骨手术，血液进入淋巴液，形成有型颗粒，沉积在壶腹脊顶。◆耳部手术（如鼓室成型术、乳突根治术）可能损伤前庭神经。3、高血压、心脏病和椎基底动脉供血不足，可以引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性、脱落、沉积在壶腹脊上。4、γ球蛋白血症；球蛋白沉积壶腹脊上。5、酗酒者酒精使壶腹脊变薄6、重度耳聋者戴用高强度助听器◆外伤或镫骨手术，血液进入淋巴液，形成有型颗粒，沉积在壶10位置性眩晕临床表现患者在某种或特定体位头位时，发作眩晕、恶心、呕吐、更换体位，迅速好转，重复某种特定体位后又出现。一般潜伏期2—3秒，持续时间短，一般小于一分钟，很少有恶心、呕吐、出汗等现象。无耳鸣、耳聋，无头痛，数周或数月可缓解。强迫在诱导体位上长期锻炼，可缓解，其缓解机制与炎性颗粒粘附不牢，多次变换体位，颗粒游离脱落，不在构成刺激，便产生疲劳现象。位置性眩晕临床表现患者在某种或特定体位头位时，发作眩晕、恶心11（四）中毒性眩晕◆病因：药物（如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞类等重金属），饮酒等。主要通过干扰和破坏蛋白合成，使前庭神经末梢和神经核破坏。◆临床表现：耳鸣、头晕、视物不清恶心呕吐、醉酒样不稳感。注：临床上氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重。其主要是前庭末梢和神经核破坏。（四）中毒性眩晕◆病因：药物（如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其12氨基糖甙类药物耳毒型表现1、中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。2、中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2~4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。3、两侧损害程度多不对称，变温实验可出现优势倾向。4、耳蜗前庭与听力损害便不成直接相关，有时前庭损害严重而听力正常氨基糖甙类药物耳毒型表现1、中毒轻重与用药量多少不成正比13（五）非系统性眩晕由前庭系统以外的全身系统性病变引起，其特点是头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感和眼震，通常不伴恶心、呕吐。

如：眼部疾病贫血感染中毒（如：药物、酒精等）神经功能失调

（五）非系统性眩晕由前庭系统以外的全身系统性病变引起，14四、查体注意事项（一）神经科方面：除一般的神经系统检查外，特别应注意有无自发性眼震、共济失调、听力障碍、眼底水肿及颅内压增高征。（二）内科方面：应检查无高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等。（三）耳科方面：应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有无盯聍阻塞外耳道，有无胆脂瘤性中耳炎及耳硬化症。（四）音叉试验了解听力情况、听力障碍的性质及程度。四、查体注意事项（一）神经科方面：除一般的神经系统检查外，特15五、辅助检查根据临床症状及查体，初步判断患者病因，有针对性的选择。如：头颅X线摄片、TCD、头颅CT、颈椎正侧斜位片、血液分析、变温试验等。五、辅助检查根据临床症状及查体，初步判断患16六、鉴别诊断

颈椎病：颈椎骨质增生，可压迫椎动脉或刺激颈交感神经而引起椎动脉痉挛，使前庭供血不足，多见于40岁以上成人，眩晕发作与特定头颈位置有关。常合并其他椎基动脉供血不足症状，如头痛、视觉障碍及上肢麻木等。颈椎X线摄片可见第4~6节颈椎有骨质增生或其他畸形。六、鉴别诊断颈椎病：颈椎骨质增生，可压迫椎动脉或刺激颈17七、治疗（一）一般治疗急性眩晕发作的病人，应静卧，避免光刺激，解除精神紧张。（二）病因治疗有明确病因者，应积极对因治疗。①药物中毒所致，临床应以积极预防为主，尽量不用或少用，发现时应立即停用。②位置性眩晕，可强迫在诱发体位上长期锻炼。七、治疗（一）一般治疗18（三）对症治疗：可选用以下药物①镇静剂和安定剂：鲁米那、地西泮等。②抗组织胺药物：盐酸异丙嗪、盐酸苯海拉明、扑尔敏等③止吐剂：氯丙嗪、胃复安等④抗胆碱药物：氢溴酸东莨菪碱、阿托品⑤血管扩张药物：烟酸、654—2、地巴唑、盐酸丁咯地尔、盐酸倍他司汀、氟桂利嗪、刺五加等（三）对症治疗：19⑥神经营养剂：盐酸甲氯芬酯、胞二磷胆碱等（四）手术治疗内耳病变听力已丧失而久治不愈者，可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。⑥神经营养剂：盐酸甲氯芬酯、胞二磷胆碱等20谢谢，新年快乐！谢谢，新年快乐！21眩晕综合症自贡市第四人民医院神经内科辜忠灵眩晕综合症自贡市第四人民医院神经内科辜忠灵22一、概念眩晕：是指对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋转、升降和倾斜等，伴或不伴有恶心、呕吐、大汗、面色苍白、血压下降等自主神经功能症状。临床需要与头晕鉴别，头晕仅表现为头重脚轻，行走不稳，无自身和外界物体运动旋转感。

一、概念眩晕：是指对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知错误，23

空间位象觉的维持需要视觉、深感觉、前庭器官的协同完成。1、视觉：识别周围物体的方位及与自身的关系；2、深感觉：感知自身的姿势、位置、运动范围及幅度；3、前庭器官：能够感受身体及头部空间移动时产生的冲动，可以辫别运动方向及所处的位置。空间位象觉的维持需要视觉、深感觉、前庭器官的协同完成。24二、解剖学基础（一）前庭神经传导径路：三个半规管壶腹嵴、椭圆囊、球囊中的毛细胞中枢突结合→前庭神经（与蜗神经一起）→内耳道—内耳孔（入颅）→终于脑干的前庭核群和小脑。（二）蜗神经和前庭神经感受器紧密相连，进入脑干后分开，故而病变定位在脑干前，常表现为听力障碍和眩晕症状共同出现。而在脑干以上中枢病变常单独出现听力障碍或眩晕，除非病灶范围广泛、弥散。二、解剖学基础（一）前庭神经传导径路：25三、临床分类及临床表现眩晕非系统性眩晕（前庭系统以外的全身系统性疾病引起）系统性眩晕前庭系统病变周围性眩晕中枢性眩晕（真性眩晕）（假性眩晕）位置性眩晕三、临床分类及临床表现眩晕非系统性眩晕系统性眩晕周围性眩晕中26（一）周围性眩晕（真性眩晕）1、病因：是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。2、临床表现：①眩晕：突发剧烈旋转性或上下左右摇晃感，持续时间短，与头位或体位变换有关。②眼震：与眩晕程度一致，幅度小，水平性或水平加旋转，绝无垂直性，快相同健侧或慢相向病灶侧；③平衡障碍：站不稳或左右摇摆；④自主神经症状：剧烈呕吐、出汗及面色苍白等；⑤常伴耳鸣、听力减退或耳聋等。（一）周围性眩晕（真性眩晕）1、病因：是前庭感受器和内听道内27（二）中枢性（假性）眩晕病因：是前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。临床表现：①眩晕：程度较轻，旋转性或向一侧运动感，持续时间长（数周至数年），与改变头位或体位无关；②眼震：与眩晕程度不一致，粗大，持续；眼震快相也向健侧（小脑例外）或方向不一致；③平衡障碍：站立不稳或向一侧运动感；④自主神经症状：不明显；⑤耳鸣和听力减退无或不显著；⑥颅内肿瘤常伴有慢性高颅压症状及相应神经阳性体征。（二）中枢性（假性）眩晕病因：是前庭神经颅内段、前庭神经核、28周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别周围性眩晕突发，持续时间短头位或体位改变可加重，闭目不减轻水平性或旋转性站立不稳，左右摇摆恶心，呕吐，出汗等无前庭器官病变，如美尼尔病，迷路炎，中耳炎中枢性眩晕持续时间长，较周围性轻与改变体位无关，闭目减轻眼震粗大和持续站立不稳，向一侧倾倒不明显可有，如头痛，瘫痪，高颅压，癫痫前庭核及中枢径路病变，如小脑脑干及第四脑室肿瘤，听神经瘤眩晕与体位眼平衡自主脑病特点关系震障碍损害变周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别周围性眩晕中枢性眩晕眩晕与体29（三）位置性眩晕（壶腹嵴耳石症）病因：目前一半以上患者，病因不明，多见于40—60岁成人，以女性多见。1、可能与椭圆囊自发性退变、耳石自囊斑上脱落、沉积在后壶腹脊上中耳炎、迷路炎、前庭前动脉栓塞等有关。2、炎症或外伤：◆病毒性迷路炎，慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞、吞噬细胞或内皮质进入内淋巴液，形成有型颗粒而沉积；（三）位置性眩晕（壶腹嵴耳石症）病因：目前一半以上患者，病因30◆外伤或镫骨手术，血液进入淋巴液，形成有型颗粒，沉积在壶腹脊顶。◆耳部手术（如鼓室成型术、乳突根治术）可能损伤前庭神经。3、高血压、心脏病和椎基底动脉供血不足，可以引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性、脱落、沉积在壶腹脊上。4、γ球蛋白血症；球蛋白沉积壶腹脊上。5、酗酒者酒精使壶腹脊变薄6、重度耳聋者戴用高强度助听器◆外伤或镫骨手术，血液进入淋巴液，形成有型颗粒，沉积在壶31位置性眩晕临床表现患者在某种或特定体位头位时，发作眩晕、恶心、呕吐、更换体位，迅速好转，重复某种特定体位后又出现。一般潜伏期2—3秒，持续时间短，一般小于一分钟，很少有恶心、呕吐、出汗等现象。无耳鸣、耳聋，无头痛，数周或数月可缓解。强迫在诱导体位上长期锻炼，可缓解，其缓解机制与炎性颗粒粘附不牢，多次变换体位，颗粒游离脱落，不在构成刺激，便产生疲劳现象。位置性眩晕临床表现患者在某种或特定体位头位时，发作眩晕、恶心32（四）中毒性眩晕◆病因：药物（如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞类等重金属），饮酒等。主要通过干扰和破坏蛋白合成，使前庭神经末梢和神经核破坏。◆临床表现：耳鸣、头晕、视物不清恶心呕吐、醉酒样不稳感。注：临床上氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重。其主要是前庭末梢和神经核破坏。（四）中毒性眩晕◆病因：药物（如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其33氨基糖甙类药物耳毒型表现1、中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。2、中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2~4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。3、两侧损害程度多不对称，变温实验可出现优势倾向。4、耳蜗前庭与听力损害便不成直接相关，有时前庭损害严重而听力正常氨基糖甙类药物耳毒型表现1、中毒轻重与用药量多少不成正比34（五）非系统性眩晕由前庭系统以外的全身系统性病变引起，其特点是头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感和眼震，通常不伴恶心、呕吐。

如：眼部疾病贫血感染中毒（如：药物、酒精等）神经功能失调

（五）非系统性眩晕由前庭系统以外的全身系统性病变引起，35四、查体注意事项（一）神经科方面：除一般的神经系统检查外，特别应注意有无自发性眼震、共济失调、听力障碍、眼底水肿及颅内压增高征。（二）内科方面：应检查无高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等。（三）耳科方面：应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有无盯聍阻塞外耳道，有无胆脂瘤性中耳炎及耳硬化症。（四）音叉试验了解听力情况、听力障