药理问答补充1.一级零级消除动力学特点

一级/零级消除动力学定义：在单位时间内药物消除的百分率不变，即恒比消除t1/2恒定。恒速恒量给药，经4-5个半衰期达到稳态浓度。是低剂量时药物的消除方式。定义：在单位时间内药物消除的量不变，即恒量消除消除速率与血药初始浓度呈正比反复给药易积蓄，理论上无稳定浓度。药物浓度高，消除能力饱和阿托（1）a．唾液腺、汗腺分泌减少，造成吞咽，口干，体温升高。c对胆管解痉较弱，对平滑肌作用较弱。b．传导：拮抗迷走神经兴奋所致的传导阻滞和心律失奋延髓和大脑；剂量出现明显中枢症状；持续大剂量可见中枢由兴奋转为抑制。解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、刺激症状效果较好。胆肾绞痛效果差，与阿片缓慢型心律失常：用于治疗迷走神经过度兴奋所致的都窦房阻滞、阻滞等缓慢型心率失各种休克的治疗与机（1）（a激动心脏B1B2（3）性休克：地塞4.a受体阻断剂的临床应用（酚妥拉明、妥拉唑啉（1）抗休克：舒张血管降低外周阻力。适用于心源性、性和神经源性休（1）不影响REMS,反跳现象轻对肌肉僵直和运动的疗效好，对肌肉震颤的疗效2-3周出现体征改善，1-6个月后疗效最强胃肠道反应：引起厌食、、，因其直接刺激胃黏膜和化学催吐感受区D2受体。用D2受体NE释放；DADADAB运动过多症：也称运动，由多巴胺受体过度兴奋引起b．症状波动：开关反应。开时活动正常，关时突然出现严重PD症状。由DA能力下降导致cDA作用于皮质下边缘系统有关。只能用氯氮平治疗抗作用：又称神经安定作用。主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体。对中枢神经系统有较强的抑制作用。易诱导入睡。大剂量无麻醉。控制躁动兴奋，减轻思维，情绪安定。b．镇吐作用：小剂量对抗DA受体激动剂阿扑引起的反应；大剂量直接抑制中枢。对顽固性呃逆有效，对刺激引起的无效阻断a阻断M内分泌系统：阻断结节漏斗系统中的D2受体，增加催乳素分泌，减少促激素、糖皮质激素的精神症：显著缓解阳性症状，症状无效甚至加重。急性期药物起效（2），顽固性呃逆：对多种药物和疾病引起的有显著镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗效，不能c.急性肌张力。可用抗胆碱药缓解；由于DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性DA急性：血压下降，心肌损害如心动过速，心电图异常阿司匹林作用与不良用。b.PG2胃肠道刺激：a.直接刺激胃粘膜，引起上腹不适，，诱发胃溃疡，合用米索醇减少溃疡发生加重倾向：不可逆抑制cox,抑制TXA2生成；大剂量抑制凝血酶原生成。维生素K可预防水杨酸反应：剂量过大时出现水杨酸类表现。应立即停药，碱化尿液促进水杨酸自尿排瑞夷综合征肾反应糖皮质激素的药理作用，临床应严重或炎症。治疗严重急染，用于抗炎治疗及防止某些炎症的后遗自身免疫疾病、移植排斥反应和过敏性疾病。对多发性皮肌炎，糖皮质激素是首选药局部应用。对湿疹、瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等有疗效替代疗法。用于急、慢性肾功能不全者。脑垂体前叶功能及肾上腺次全切除术后各类抗生素抗菌作用（1）B-（PBPs50S亚基的靶位上，14元t-RNA16元大环内酯抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质合成。氯霉素与亚基上的肽酰转移酶可逆性结合，组织P位肽链的末端羧基与A位氨基酰tRNA的氨基发生反应，从而肽链延伸，使蛋白质合成受阻。细菌。尤其对正在增殖的呈现快速杀菌作用。四环素类：与核糖体30S亚基的A位特异性结合，氨基酰tRNA进入A位，抑制肽链延喹诺酮类：对革兰菌，通过形成DNA回旋酶-DNA-喹诺酮三元复合物，抑制酶的切性和活性阻碍细菌DNA而达到杀菌作用对革兰阳性菌通过对拓扑异构酶IV的抑制作用，DNA的合成。各类抗生素耐药性机（1）B-用靶位-PBPsd．外排增多。细菌通过编码产生外排泵，针对性的排出大环内酯核糖体保护表（1）二重：二重指正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射，称作二重或菌替症。常见的有由白假丝酵母菌引起的鹅口疮、肠炎；由四环素耐药的难辨梭菌所致的伪膜性肠炎。其他：长期大量使用可引起严重肝损伤，加重原