呋喃丹啶虫脒中毒课件

病例分析

病例简介1.患者何某，男性，22岁，农民。主因被人发现意识不清3天余，心跳骤停、心肺复苏术后16小时于2016-05-09入院。2.患者缘于3天前被家人发现意识不清，呼之不应，口中分泌物增多，伴双眼上吊，无抽搐，无二便失禁，身边可见农药瓶，急送至当地县医院，考虑“有机磷中毒”，给予“阿托品、氯磷定”（量不详），后患者意识未见好转，转至邯郸市中心医院，送血毒物分析（307医院）检测结果为“呋喃丹、啶虫脒”，诊断为急性重度农药中毒，化验提示胆碱酯酶活力正常，胸片提示“肺水肿”，给予气管插管、洗胃、血液灌流及输液等治疗。病例简介患者仍昏迷，为求进一步治疗来我院急诊，给予洗胃、抗感染、镇静等治疗，患者于治疗期间出现心率下降、心跳停止，立即给予胸外按压，肾上腺素静推等复苏措施，约3分钟后患者恢复自主心跳，继续给予机械通气，血管活性药物维持血压，并给予血液灌流及血液滤过治疗各一次。患者仍昏迷，生命体征不稳定，为行进一步治疗收入急诊ICU。3.既往体健。病例简介5.辅助检查:毒物检测（2016-05-06307医院）：在送检灌流前、后血液中检测到呋喃丹、啶虫脒。床旁胸片（2016-05-08河北医大二院）：多发斑片状影，考虑渗出性病变。血常规（2016-05-08河北医大二院）：WBC3.5*109/L，NE%82.5%,HB112g/L，PLT62*109/L。生化全项（2016-05-08河北医大二院）：CK2080U/L，CHE3588U/L,K3.39mmol/L，cTnI5.77ng/ml。病例简介6.初步诊断：1.急性口服混合农药中毒（呋喃丹、啶虫脒）2.肺部感染3.心肺复苏术后缺血缺氧性脑病7.诊疗方案：①呼吸机辅助通气；②给予置冰帽低温治疗，纳洛酮、醒脑静促醒，脱水降颅压，保护脑细胞，改善脑代谢，营养神经等治疗，并给予头孢哌酮舒巴坦钠联合莫西沙星抗感染，保护脏器功能，化痰，营养支持等治疗；③间断给予血液灌流、CRRT治疗。思考1.患者心跳骤停原因？2.中毒患者仅依靠毒物接触史和临床表现能否确诊？3.能造成胆碱能综合征的毒物有哪些？4.有机磷中毒与氨基甲酸酯等中毒如何鉴别诊断？呋喃丹呋喃丹为氨基甲酸酯类杀虫剂，其中毒机理是:毒物进入人体后,胆碱酯酶氨基甲酰化,从而丧失对乙酰胆碱的分解能力,造成后者过多蓄积。中毒症状和有机磷农药似,与其它氨基甲酸酯类杀虫剂相比,其特殊性为:(1)与胆碱酯酶的结合不易水解。(2)不能用肟类复能剂解毒。(3)在体内水解可产生氰化物,与细胞色素氧化酶结合,阻碍氧化还原反应,抑制线粒体呼吸,可使神经递质合成代谢异常,从而损害中枢神经,对肺部有强烈的局部刺激作用,引起呼吸节律异常、心前区疼痛。呼吸中枢麻痹和心脏麻痹是致死的主要原因。应用阿托品对抗毒蕈碱样症状,应注意在严重缺氧状态下阿托品过量可引起患者躁动,并使心率过快从而加重对心脏的损害,因此要特别注意防止阿托品过量。同时不能使用复能剂,因为胆碱酯酶复能剂非但不能帮助被氨基甲酸酯抑制的胆碱酯酶复能,反而会防碍受抑制的酶自动复能,延长患者的恢复时间。另外,重复、彻底的洗胃,早期的气道管理和并发症的预防也是治疗呋喃丹中毒重要的环节,临床上也不能忽视。

啶虫脒中毒可能出现临床表现:早期出现呼吸加快，心率血压增加，恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物增加严重者可有肺部湿性啰音，手足痉挛(酸中毒，周围神经受影响)，出现呼吸麻痹呼吸衰竭;可迅速进展为嗜睡抽泣样呼吸，甚至呼吸衰竭，瞳孔散大，对光反射消失；可有发热，肺部湿性啰音，白细胞增高，但无相应的感染体征;pH值降低，血乳酸升高，血压降低，出现代谢性酸中毒外周循环障碍的表现，以及血小板降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍的表现，可出现DIC出血。

啶虫脒对于重症病人，因其可导致血小板降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍的表现，故小剂量肝素抗凝，输血小板及血浆等，或血浆置换治疗，可防止内皮细胞损害，补充血小板及凝血因子，对凝血功能的改善，防治DIC有一定的作用。出现意识障碍者，可予纳洛酮等醒脑剂以改善意识状况。预防应激性溃疡、保肝等对症支持治疗，防治并发症。

胆碱能综合征1.表现：出汗、流泪、流涎、痰多、惊厥、意识状态改变，瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤。2.常见致胆碱能综合征的毒物：有机磷、氨基甲酸酯杀虫药、毒扁豆碱、毒蕈碱等在毒物接触史不明确的情况下，仅根据临床表现诊断有机磷中毒仍应慎重，慎用复能剂，应用阿托品时应严密观察患者生命体