临床常用免疫学检查讲课用演示文稿_第1页
临床常用免疫学检查讲课用演示文稿_第2页
临床常用免疫学检查讲课用演示文稿_第3页
临床常用免疫学检查讲课用演示文稿_第4页
临床常用免疫学检查讲课用演示文稿_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

临床常用免疫学检查讲课用演示文稿第一页,共四十九页。临床常用免疫学检查讲课用第二页,共四十九页。B细胞活化和抗体的产生第三页,共四十九页。

免疫功能试验免疫球蛋白免疫球蛋白轻链克隆性免疫球蛋白的分类和鉴定补体第四页,共四十九页。免疫球蛋白检测免疫球蛋白(ImmunnoglobulinIgG)由浆细胞合成分泌具有抗体活性存在于机体的血液、体液、外分泌液和部分细胞的膜上分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类第五页,共四十九页。免疫球蛋白检测——IgG人体免疫球蛋白的主要成分,占70~80%唯一可通过胎盘的Ig参考值血清:6.94~16.18g/L尿液:0.1~0.5g/L脑脊液:10~40mg/L第六页,共四十九页。IgG检测的临床意义IgG增高多克隆性增高:常见于慢性感染、慢性肝病、结缔组织病等单克隆性增高:主要见于免疫增殖性疾病,如分泌性MM,IgG型多见IgG降低体液免疫缺陷病非IgG型骨髓瘤重链病、轻链病肾病综合征长期应用免疫抑制剂第七页,共四十九页。免疫球蛋白检测——IgA分为血清型IgA、分泌型IgA(SIgA)血清型IgA占血清总Ig的10~15%呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜中的浆细胞合成大量SIgA,在局部黏膜的抗感染作用上至关重要血清IgA参考值:血清:0.68~3.78g/L尿液:0.4~1.0g/L脑脊液:0~6mg/L第八页,共四十九页。IgA检测的临床意义

IgA增高IgA型MM结缔组织病:RA、SLEIgA肾病肝硬化等

IgA降低非IgA型MM原发性和继发性免疫缺陷病重链病、轻链病选择性IgA缺乏症第九页,共四十九页。免疫球蛋白检测——IgM占血清免疫球蛋白的5~10%分子量最大具有凝聚和溶解细胞的作用参考值:血清:0.6~2.63g/L尿液:0.4~1.0g/L脑脊液:0~13mg/L第十页,共四十九页。IgM检测的临床意义IgM增高SLE,RA等结缔组织病病毒性肝炎、肝硬化传染性单核细胞增多症原发性巨球蛋白血症

IgM降低IgG型重链病IgA型多发性骨髓瘤先天性免疫缺陷病免疫抑制剂应用第十一页,共四十九页。其它免疫球蛋白IgD:占血清总Ig的0.02%-1%,功能不详IgE:含量最少,仅占Ig总量的0.002%,与变态反应、寄生虫感染、皮肤过敏有关第十二页,共四十九页。第十三页,共四十九页。尿液和脑脊液免疫球蛋白尿液免疫球蛋白选择性蛋白尿非选择性蛋白尿脑脊液免疫球蛋白生理情况下仅存少量Ig合并感染、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎时IgG增高第十四页,共四十九页。免疫球蛋白轻链

正常人血清中Ig的κ:λ=2:1,无游离的轻链免疫功能异常时轻链过量合成致轻链病本周蛋白:尿液中出现游离轻链(凝溶蛋白)参考值血清:κ5.98~13.29g/Lλ2.80~6.65g/L尿液:κ<18.5mg/Lλ<51mg/L第十五页,共四十九页。Ig轻链检测的临床意义血清Ig轻链多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症本-周蛋白50%多发性骨髓瘤、15%巨球蛋白血症(持续性)肾淀粉样变性、慢性肾盂肾炎(一过性)慢性淋巴细胞白血病、恶性肿瘤阳性不一定表明罹患恶性疾病,有少数良性轻链病但应长期追踪观察第十六页,共四十九页。肝癌标志物的检查在肝细胞癌时,由于肝细胞功能异常,产生出一些与肝细胞癌密切相关的蛋白质,称为肝癌的肿瘤标志物,对肝癌的诊断有重要意义第十七页,共四十九页。AFP测定

AFP是胎儿性蛋白,为胎儿所特有出生后不久转为阴性,或仅含微量在原发性肝癌或生殖腺胚胎癌时升高AFP对此类疾病的诊断有重要意义第十八页,共四十九页。参考值:阴性或<20μg/L阳性或增高的意义:(1)原发性肝癌定性(+)

定量>300ug/L

持续1个月以上,能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌。甲胎蛋白(AFP)测定(2)肝炎病毒性肝炎肝细胞重新具有了产生AFP的能力.急性、慢性肝炎均可升高,但<300ug/L,随着肝细胞的修复,AFP下降,为一过性的升高第十九页,共四十九页。(3)妊娠

3-4月以后AFP开始升高

7-8月高峰

<300ug/L

分娩后约3周降至正常(4)其他肝硬化(活动期)先天性胆管闭锁第二十页,共四十九页。

癌胚抗原是一种存在于成人癌组织中的胎儿性蛋白,可根据免疫学原理检测参考值:<15μg/L增高的意义90%的胰腺癌74的结肠癌70%的肺癌60%的乳腺癌随病情的波动而波动癌胚抗原(CEA)测定第二十一页,共四十九页。血清补体检测ComplementC第二十二页,共四十九页。血清补体检测补体是一组具有酶原活性的糖蛋白与免疫复合物、细胞因子、免疫细胞共同参与消灭病原体参与自身组织或自身细胞的病态自身免疫第二十三页,共四十九页。血清总补体活性检测参考值:50--100U/ml低补体血症:是免疫复合物性疾病存在的重要指标,可见于各种免疫复合物疾病高补体血症:许多补体成分,尤其C3、C4,属于急性时相反应物质,在急性炎症过程中增加,可见于系统性感染性疾病、非感染性慢性炎症、组织损伤、某些恶性肿瘤和一些生理过程中第二十四页,共四十九页。补体C3检测由肝脏合成的β2-球蛋白,在补体系统中含量最多,是经典途径和旁路途径的关键物质参考值:临床意义:减低急性肾炎、狼疮性肾炎、膜增殖性肾炎系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的活动期慢性活动性肝炎、肝硬化增高:急性炎症、传染病早期肿瘤,排异反应第二十五页,共四十九页。补体C4检测多功能的β1-球蛋白参考值:临床意义:减低系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、IgA肾病自身免疫性肝炎、类风湿性关节炎遗传性IgA缺乏症增高:急性风湿热、皮肌炎、急性传染病、组织损伤等第二十六页,共四十九页。自身抗体检测Auto-antibody第二十七页,共四十九页。自身抗体检测

由于各种原因造成产生针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体人体免疫系统可以产生高滴度的自身抗体引起自身组织器官损伤或功能障碍导致自身免疫疾病第二十八页,共四十九页。类风湿因子

(RheumatoidFactor,RF)第二十九页,共四十九页。类风湿因子(RheumatoidFactorRF)抗原为变性的IgGFc段,通常为IgM型滴度可随病情变化而改变与疾病预后相关第三十页,共四十九页。第三十一页,共四十九页。类风湿因子的检测参考值:阴性或<35IU/ml临床意义类风湿性关节炎:70%-90%阳性,滴度越高,特异性越强,IgM、IgA型的效价与病情和骨质破坏有关Ⅱ型混合型冷球蛋白血症作为血清阴性脊柱关节病和类风湿的鉴别试验其它结缔组织疾病阳性率低,效价也低结核,感染性心内膜炎等也可阳性(-)并不能除外RA,而(+)也不能因此确诊当初次检测结果(-)而临床上仍高度可疑时,重复检测RF有一定意义第三十二页,共四十九页。抗核抗体

(AntinuclearAntibodyANA)第三十三页,共四十九页。抗原在细胞内的分布ANA:抗细胞内所有抗原成分的自身抗体的总称第三十四页,共四十九页。细胞核相关抗体相关疾病均质型抗ds-DNA、抗组蛋白SLESSMCTDPSS颗粒型ENA抗体MCTDSSRASLE核仁型U3-nRNP、PM-Scl抗体PSSSLEPMSSRA核周型抗核层蛋白抗体AIHSLESSPSS浆点型抗着丝点抗体PSS胞浆型抗jo-1PBCSLEPM/DMIIF检测ANA荧光染色模型参考区间<1:100第三十五页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型核均质型核质染色均匀一致,中期细胞染色质阳性,ds-DNA第三十六页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型颗粒型细胞核质呈颗粒状、斑块状荧光,核仁阴性第三十七页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型核仁型细胞核仁为荧光加强的块状荧光,胞浆曾弱染色第三十八页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型核膜型细胞核边缘呈线型强着染,核内无或很少着染第三十九页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型核点型核内着染荧光细颗粒,无核膜结构第四十页,共四十九页。IIF检测ANA荧光染色模型着丝点型细胞间期细胞核均匀分布大小、数目相同的点状荧光,分裂中期细胞中间位置出现带状浓缩点状荧光第四十一页,共四十九页。抗DNA抗体anti-DNAantibody第四十二页,共四十九页。抗双链脱氧核糖核酸抗体正常人阴性临床意义抗ds-DNA抗体阳性:主要见于活动期SLE,阳性率80%~100%(静止期<30%)抗体滴度的变化与病变的活动度有关还可见于SLE以外的其他自身免疫性疾病,如:药物性狼疮、MCTD,PM/DM第四十三页,共四十九页。抗可提取性核抗原(ENA)抗体抗Sm抗体SLE抗U1-RNP抗体MCTD抗SS-A和SS-B抗体PSS抗Scl-710抗体SS抗Jo-1抗体PM/DM第四十四页,共四十九页。SLE—蝶形红斑第四十五页,共四十九页。第四十六页,共四十九页。丙种反应性蛋白(CRP)由肝脏合成的急性时相反应蛋白有激活补体、促进吞噬和调节免疫作用广泛存在于血清和体液中第

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论