病理生理学课件

通常将失血性休克分为三期，是根据

A．发病经过的天数

B．患者的临床症状和体征

C．微循环变化的特点

D．有无代偿作用

E．有无并发症

C．微循环变化的特点复习题：1医学ppt通常将失血性休克分为三期，是根据C．微循环变化的特点复习休克Ⅰ期微循环灌流的特点是

A．多灌少流，灌多于流

B．少灌少流，灌少于流

C．少灌多流，灌少于流

D．少灌少流，灌多于流

E．多灌多流，灌多于流

B．少灌少流，灌少于流2医学pptB．少灌少流，灌少于流2医学ppt休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是

A．血流变慢

B．血浆黏度增大

C．红细胞聚集

D．白细胞贴壁

E．血小板黏附聚集D．白细胞贴壁

3医学ppt休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是

D．白细胞贴壁

3导致休克难治的最主要原因是

A．酸中毒

B．肾功能衰竭

C．心功能不全

D．DIC

E．休克肺D．DIC

4医学ppt导致休克难治的最主要原因是D．DIC

4医学ppt下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？

A．血栓调节蛋白表达增加

B．血管内皮细胞受损

C．组织损伤，大量组织因子入血

D．血液浓缩，血黏度升高

E．红细胞和血小板大量聚集

A．血栓调节蛋白表达增加5医学ppt下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？A．血栓调节蛋白表达增DIC形成后将使休克恶化，是因为

A．加重微循环障碍

B．使回心血量进一步减少

C．凝血和纤溶产物增加微血管的通透性

D．出血导致循环血量更加减少

E．导致器官栓塞、梗死

A．加重微循环障碍

B．使回心血量进一步减少

C．凝血和纤溶产物增加微血管的通透性

D．出血导致循环血量更加减少

E．导致器官栓塞、梗死6医学pptDIC形成后将使休克恶化，是因为A．加重微循环障碍

B．第11章弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）授课教师：胡业佳7医学ppt第11章授课教师：胡业佳7医学ppt目录DIC对机体的影响及发生机制DIC的诱发因素概述DIC病因及发病机制DIC的分期与分型DICDIC的防治8医学ppt目录DIC对机体的影响及发生机制DIC的诱发因素概述DIC病DIC的研究简史DIC第一节概述100多年前，开始认识DIC50年代初，开始比较系统的观察研究60年代中期出版DIC的论著当前的研究主要从生化与分子生物学角度9医学pptDIC的研究简史DIC第一节概述100多年前，开始认识DWaterhouse-Friderichsensyndrome10医学pptWaterhouse-Friderichsensyndro概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。bloodclottingfunctionaldisordermicrothrombusformbleedDIC11医学ppt概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintr第二节DIC的病因及发病机制一.常见病因2.严重创伤：刀伤、枪伤、冻伤、烧伤3.产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎4.恶性肿瘤：5.大手术：7.其他：蛇毒、休克、血管内溶血1.严重感染：DIC最常见病因6.药源性DIC：12医学ppt第二节DIC的病因及发病机制一.常见病因2.严重创伤13医学ppt13医学ppt14医学ppt14医学ppt15医学ppt15医学ppt16医学ppt16医学ppt一.凝血过程（一）凝血酶原激活物形成过程（二）凝血酶的形成（三）纤维蛋白的形成二.抗凝血过程三.纤溶系统二.抗凝血过程三.纤溶系统DIC凝血与抗凝血的基本过程内源性凝血途径2.外源性凝血途径17医学ppt一.凝血过程（一）凝血酶原激活物形成过程（二）凝血酶的凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅩⅩTFⅦaCa2+PLCa2+ⅧaⅩaPLCa2+Ⅴa内源性凝血途径外源性凝血途径选择通路传统通路凝血酶原激活物形成凝血生理一.凝血过程18医学ppt凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅩⅩTFⅦ二.抗凝血过程1.

细胞抗凝2.体液抗凝抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C系统、肝素DIC凝血生理19医学ppt二.抗凝血过程1.细胞抗凝2.体液抗凝抗凝血酶-Ⅲ三.纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤维蛋白（原）纤维蛋白(原)降解产物纤溶抑制物凝血生理20医学ppt三.纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤1.纤溶酶原激活物PlasminogenActivator,PA组织型纤溶酶原激活物，t-PA尿激酶型纤溶酶原激活物激肽释放酶2.纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白降解产物，FDP三.纤溶系统由血管内皮细胞、集合管、肾小管上皮细胞产生21医学ppt1.纤溶酶原激活物PlasminogenActivato1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启动凝血系统2.VEC可生成PGI2、NO、ADP酶等物质，扩张血管，抑制血小板活化、聚集3.VEC可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)促进纤溶过程4.VEC可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系统启动,可表达凝血酶调节蛋白TM而抗凝血管内皮细胞一旦破坏,抗凝发生障碍凝血与抗凝血平衡的调节血管内皮细胞的作用:22医学ppt1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启23医学ppt23医学ppt凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（组织因子激活开始）1.体液抗凝；

2.细胞抗凝3.纤溶系统功能4.完整的血管内皮；DIC24医学ppt凝血抗凝血1.内源性凝血系统1.体液抗凝；2.细胞抗凝3.

患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院。妊娠8月产前检查，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查：T36.8℃，R20次/分，P88次/分，BP150/100mmHg，皮肤无出血点，心肺无异常。

分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久产出一男婴，觉气促加重。R28次/分，心悸明显，P130次/分，产道大出血，1200ml以上，不凝。BP90/60mmHg。案例11-125医学ppt患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院实验室检查：RBC:1.50×1012/L，Hb:50g/L，WBC:11.0×109/L，PLT:45×109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)、颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s，凝血酶时间(TT)21s，纤维蛋白原定量(Fg)0.98g/L。血浆鱼精蛋白副凝实验(3P实验)(+++)、外周血红细胞碎片＞6％、D-二聚体实验(++)。产后观察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。案例11-126医学ppt实验室检查：RBC:1.50×1012/L，下周病例汇报：第十三章：缺血-再灌注损伤

P118案例13-127医学ppt下周病例汇报：27医学pptDIC发病首要基本环节:凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成第二节DIC的病因及发病机制28医学pptDIC发病首要基本环节:凝血酶原激活物形成第二节DIC二.发病机制1.血管内皮损伤启动内源性凝血反应2.组织因子入血启动外源性凝血两大机制第二节DIC的病因及发病机制29医学ppt二.发病机制1.血管内皮损伤启动内源性凝血反应2.组织1.胶原暴露，固相激活Ⅻ因子3.释放TF，激活外源性凝血系统；4.胶原暴露促进血小板黏附聚集1.血管内皮损伤启动凝血反应2.Ⅻ因子的液相激活与放大5.内源性抗凝血功能降低二.DIC发病机制1、内皮损伤使得一些抗凝血系统功能降低、组织因子途径抑制物产生减少2、内皮损伤组织性纤溶酶原激活物产生减少、纤溶酶原激活物抑制物产生增多。纤溶活性降低3、内皮损伤使PGI2、NO、ADP酶等物质产生减少、抑制血小板粘附聚集能力降低。30医学ppt1.胶原暴露，固相激活Ⅻ因子3.释放TF，激活外源性凝血系统2、组织因子释放启动凝血反应（1）、严重创伤、烧伤、外科手术、胎盘早剥、恶性肿瘤等引起组织破坏，释放TF，启动外源性凝血系统（2）、FⅦa可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。31医学ppt2、组织因子释放启动凝血反应（1）、严重创伤、烧伤、外科手TF大量释放Ⅶ、Ca2+ⅩⅩa组织损伤启动凝血反应TF：一种跨膜糖蛋白，胎盘肺、脑、前列腺、恶性肿瘤组织中含量丰富。创伤感染产科意外恶性肿瘤FⅦa可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。32医学pptTF大Ⅶ、Ca2+ⅩⅩa组织损伤启动凝血反应TF：一种跨膜糖（3）、其他促凝物质释放入血（1）、血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。（2）、蛇毒、胰蛋白酶释放入血可促进凝血酶生成；恶性肿瘤可分泌促凝物质，激活凝血反应。33医学ppt（3）、其他促凝物质释放入血（1）、血细胞大量破坏，白细胞和正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。34医学ppt正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着血细胞大量破坏，白血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集35医学ppt血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集35医学p

图示在ADP作用下，血小板变形。图示微血栓内的血小板36医学ppt图示在ADP作用下，图示微血栓内的血小板36医学ppt三、病理

主要表现为血管内的微血栓形成，或纤维蛋白沉着。37医学ppt三、病理37医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损二.肝功能严重障碍三.血液呈高凝状态四.微循环障碍四大诱因38医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损二.第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损全身性施瓦茨曼（Shartzman)反应

第一次小剂量内毒素单核吞噬细胞系统（MPS）被封闭第二次注入内毒素DIC

清除血液中的凝血酶、内毒素、纤维蛋白原及其他促凝物质的功能障碍可吞噬或清除血液中的内毒素、凝血酶、凝血因子I、FDP及其他促凝物质39医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损全身性二.肝功能严重障碍第三节DIC的诱因清除凝血物质能力降低产生抗凝物质减少细胞坏死释放TF凝血、抗凝、纤溶过程失调40医学ppt二.肝功能严重障碍第三节DIC的诱因清除凝血物质能力降三.异常的凝血状态（一）、凝血因子增多：血小板、凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝作用因子减少、纤溶酶原激活物抑制物增多（二）、血脂升高高脂血症血中胆固醇、磷脂、三酰甘油升高血液处于高凝状态第三节DIC的诱因41医学ppt三.异常的凝血状态（一）、凝血因子增多：（二）、（三）.抗磷脂抗体形成抗磷脂抗体综合征，是指由抗磷脂抗体（APA）引起的一组临床征象的总称，APA是一种可以直接诱发血液高凝的状态的抗体，可作用于凝血的多个环节。主要攻击血小板和内皮细胞细胞膜，促进凝血，血栓形成。通过抑制C蛋白活化和活性使血液处于高凝状态三.异常的凝血状态DIC的诱因42医学ppt（三）.抗磷脂抗体形成抗磷脂抗体综合征，是指由（四）、血栓调节蛋白（TM）减少TM是内皮细胞上膜的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，可降低凝血酶的凝血活性并大大增加蛋白C的作用是促使凝血酶由促凝转向抗凝的重要抗凝成分43医学ppt（四）、血栓调节蛋白（TM）减少TM是内皮细胞上膜的凝血酶受（五）酸中毒1、血液凝固性增高2、血小板聚集性增强3、酸性代谢产物损伤内皮，启动凝血系统4、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血成份活性减弱。44医学ppt（五）酸中毒44医学ppt四.微循环障碍休克微循环障碍，血液淤滞，血液浓缩，后期血液泥化状态而淤滞。第三节DIC的诱因45医学ppt四.微循环障碍休克微循环障碍，血液淤滞，血液浓缩第四节

DIC的分期和分型一.DIC的分期1.高凝期：Hypercoagulability2.消耗性低凝期：Hypocoagulability3.继发性纤溶亢进期46医学ppt第四节DIC的分期和分型一.DIC的分期1.高凝期典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血系统激活，凝血酶微血栓形成凝血因子和血小板消耗；凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP生成；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长（一）分期47医学ppt典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继（二）分型按DIC发生的速度分为1.急性型：急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重度感染。

2.亚急性型：急性白血病、癌症扩撒、宫内死胎

3.慢性型：慢性肝病、胶原病、海绵状血管瘤。48医学ppt（二）分型按DIC发生的速度分为48医学ppt案例11-2患者，男性，36岁，咽痛3周，发热伴出血倾向1周，3周前无明显诱因咽痛，服增效联磺片后稍好转，1周前又加重，发热39℃，伴鼻出血和皮肤出血点，咳嗽，痰中带血丝。外院验血Hb94g/L,WBC2.4×109/L，血小板38×109/L，诊断未明转来诊。病后无尿血和便血，进食少，睡眠差。既往健康，无肝肾疾病和结核病史。体格检查：体温37.8℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg,皮肤散在出血点和瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，咽充血（+），扁桃体I°大，无分泌物，甲状腺不大，胸骨有轻压痛，心界不大，心率88次/分，率齐，无杂音，肺叩清音，右下肺可闻及少量湿罗音，腹平软，肝脾未触及。实验室检查：Hb90g/L,WBC2.8×109/L,分类：原始粒细胞0.12，早幼粒细胞0.28，中幼细胞0.08，分叶细胞0.08，淋巴细胞0.4，单核细胞0.04，血小板30×109/L，骨髓增生明显-极度活跃，早幼粒细胞0.91，红系细胞0.015。凝血检查:PT19.9，对照15.3，纤维蛋白原1.5g/L,FDP180μg/ml,3P试验阳性。粪便隐血（-），尿蛋白微量，RBC多数，X线胸片（-）49医学ppt案例11-2患者，男性，36岁，咽痛3周，按DIC的代偿情况分为

1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型50医学ppt按DIC的代偿情况分为50医学ppt一、出血—凝血功能障碍二、器官功能障碍—微血栓形成三、休克—微循环功能障碍四、贫血—红细胞机械性损伤第五节DIC的临床表现四大表现51医学ppt一、出血—凝血功能障碍二、器官功能障碍—微血栓形成三、休克—DIC最常见临床表现一.出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出血DIC的临床表现52医学pptDIC最常见临床表现一.出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出颅内出血53医学ppt颅内出血53医学ppt肺出血54医学ppt肺出血54医学ppt其他部位55医学ppt其他部位55医学pptDIC出血特点：多部位同时出现出现突然一般止血药物治疗无效56医学pptDIC出血特点：多部位同时出现出现突然一般止血药物治疗无效5出血机制1.凝血物质消耗性减少2.继发性纤溶亢进纤溶酶纤维蛋白(原)降解水解多种凝血因子3.纤维蛋白原（FDP）增多FDP的来源：血浆纤维蛋白在纤溶酶作用下生成的一组具有抗凝活性的碎片。FDP的作用：①增加血管通透性②抑制血小板聚集③干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用FDP的组成：X、Y、D、E，a、b、c、D-二聚体第五节DIC的临床表现凝血酶纤溶酶原57医学ppt出血机制1.凝血物质消耗性减少2.继发性纤溶亢进纤纤维蛋3P试验：

即血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）目的：检查X片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义：DIC患者呈阳性反应。58医学ppt3P试验：58医学ppt3Ptest:鱼精蛋白游离单体(FM)多聚体凝块(Fbn)FbgFMFbnⅡa

XⅢaFDPPLn(纤溶酶)PLn

FM—X(可溶性复合物)(A,B,C

X,Y)纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白多聚体59医学ppt3Ptest:鱼精蛋白游离单体(FM)多聚体凝块(Fbn)D-二聚体检查:

D-二聚体是指FDP中D片段的二聚体，是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。原理：一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶活化产生纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解时，才能生成D-二聚体。意义：是反应继发性纤溶亢进的重要指标在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑，但D-二聚体并不增高。如果富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损时，会导致纤溶亢进,这是由于大量Pln直接使FbgFDP,故D-二聚体不高。60医学pptD-二聚体检查:60医学pptDD

test:FbgFMFbnⅡaXⅢaPLn原发性纤溶FDP(D单体)A,B,C,X,Y,D,EFDP(D二聚体)继发性纤溶

PLnA,B,C,X,Y,D,E61医学pptDDtest:Fbg二.脏器功能障碍肺、肾脏、脑、心脏、肝脏、胃肠道、内分泌腺体Waterhouse-Friderichsensyndromesheehansyndrome肾上腺皮质功能衰竭垂体第五节DIC的临床表现62医学ppt二.脏器功能障碍肺、肾脏、脑、心脏、肝脏、胃肠道、内分泌腺三.休克微循环有效血流量降低组织器官灌流不足(一).广泛微血栓形成引起微血管阻塞(二).血管容量增加，血浆外渗(三).血容量减少(四).心泵功能障碍第五节DIC的临床表现63医学ppt三.休克微循环有效血流量降低(一).广泛微血栓形成引起微四.贫血微血管病性溶血性贫血裂体细胞，Schistocyte临床裂体红细胞超过2％即可诊断微血管病性溶血性贫血第五节DIC的临床表现64医学ppt四.贫血微血管病性溶血性贫血裂体细胞，Schistocyt第六节

DIC的防治一.防治原发疾病二.改善微循环三.重建凝血与纤溶的动态平衡肝素新鲜血或血小板悬液65医学ppt第六节DIC的防治一.防治原发疾病二.改善微循环三.

本章重点掌握DIC的概念，诱因、分期、临床表现。熟悉DIC的病因和发病机制了解DIC的防治原则。66医学ppt本章重点66医此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！通常将失血性休克分为三期，是根据

A．发病经过的天数

B．患者的临床症状和体征

C．微循环变化的特点

D．有无代偿作用

E．有无并发症

C．微循环变化的特点复习题：68医学ppt通常将失血性休克分为三期，是根据C．微循环变化的特点复习休克Ⅰ期微循环灌流的特点是

A．多灌少流，灌多于流

B．少灌少流，灌少于流

C．少灌多流，灌少于流

D．少灌少流，灌多于流

E．多灌多流，灌多于流

B．少灌少流，灌少于流69医学pptB．少灌少流，灌少于流2医学ppt休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是

A．血流变慢

B．血浆黏度增大

C．红细胞聚集

D．白细胞贴壁

E．血小板黏附聚集D．白细胞贴壁

70医学ppt休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是

D．白细胞贴壁

3导致休克难治的最主要原因是

A．酸中毒

B．肾功能衰竭

C．心功能不全

D．DIC

E．休克肺D．DIC

71医学ppt导致休克难治的最主要原因是D．DIC

4医学ppt下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？

A．血栓调节蛋白表达增加

B．血管内皮细胞受损

C．组织损伤，大量组织因子入血

D．血液浓缩，血黏度升高

E．红细胞和血小板大量聚集

A．血栓调节蛋白表达增加72医学ppt下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？A．血栓调节蛋白表达增DIC形成后将使休克恶化，是因为

A．加重微循环障碍

B．使回心血量进一步减少

C．凝血和纤溶产物增加微血管的通透性

D．出血导致循环血量更加减少

E．导致器官栓塞、梗死

A．加重微循环障碍

B．使回心血量进一步减少

C．凝血和纤溶产物增加微血管的通透性

D．出血导致循环血量更加减少

E．导致器官栓塞、梗死73医学pptDIC形成后将使休克恶化，是因为A．加重微循环障碍

B．第11章弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）授课教师：胡业佳74医学ppt第11章授课教师：胡业佳7医学ppt目录DIC对机体的影响及发生机制DIC的诱发因素概述DIC病因及发病机制DIC的分期与分型DICDIC的防治75医学ppt目录DIC对机体的影响及发生机制DIC的诱发因素概述DIC病DIC的研究简史DIC第一节概述100多年前，开始认识DIC50年代初，开始比较系统的观察研究60年代中期出版DIC的论著当前的研究主要从生化与分子生物学角度76医学pptDIC的研究简史DIC第一节概述100多年前，开始认识DWaterhouse-Friderichsensyndrome77医学pptWaterhouse-Friderichsensyndro概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。bloodclottingfunctionaldisordermicrothrombusformbleedDIC78医学ppt概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintr第二节DIC的病因及发病机制一.常见病因2.严重创伤：刀伤、枪伤、冻伤、烧伤3.产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎4.恶性肿瘤：5.大手术：7.其他：蛇毒、休克、血管内溶血1.严重感染：DIC最常见病因6.药源性DIC：79医学ppt第二节DIC的病因及发病机制一.常见病因2.严重创伤80医学ppt13医学ppt81医学ppt14医学ppt82医学ppt15医学ppt83医学ppt16医学ppt一.凝血过程（一）凝血酶原激活物形成过程（二）凝血酶的形成（三）纤维蛋白的形成二.抗凝血过程三.纤溶系统二.抗凝血过程三.纤溶系统DIC凝血与抗凝血的基本过程内源性凝血途径2.外源性凝血途径84医学ppt一.凝血过程（一）凝血酶原激活物形成过程（二）凝血酶的凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅩⅩTFⅦaCa2+PLCa2+ⅧaⅩaPLCa2+Ⅴa内源性凝血途径外源性凝血途径选择通路传统通路凝血酶原激活物形成凝血生理一.凝血过程85医学ppt凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅩⅩTFⅦ二.抗凝血过程1.

细胞抗凝2.体液抗凝抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C系统、肝素DIC凝血生理86医学ppt二.抗凝血过程1.细胞抗凝2.体液抗凝抗凝血酶-Ⅲ三.纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤维蛋白（原）纤维蛋白(原)降解产物纤溶抑制物凝血生理87医学ppt三.纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤1.纤溶酶原激活物PlasminogenActivator,PA组织型纤溶酶原激活物，t-PA尿激酶型纤溶酶原激活物激肽释放酶2.纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白降解产物，FDP三.纤溶系统由血管内皮细胞、集合管、肾小管上皮细胞产生88医学ppt1.纤溶酶原激活物PlasminogenActivato1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启动凝血系统2.VEC可生成PGI2、NO、ADP酶等物质，扩张血管，抑制血小板活化、聚集3.VEC可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)促进纤溶过程4.VEC可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系统启动,可表达凝血酶调节蛋白TM而抗凝血管内皮细胞一旦破坏,抗凝发生障碍凝血与抗凝血平衡的调节血管内皮细胞的作用:89医学ppt1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启90医学ppt23医学ppt凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（组织因子激活开始）1.体液抗凝；

2.细胞抗凝3.纤溶系统功能4.完整的血管内皮；DIC91医学ppt凝血抗凝血1.内源性凝血系统1.体液抗凝；2.细胞抗凝3.

患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院。妊娠8月产前检查，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查：T36.8℃，R20次/分，P88次/分，BP150/100mmHg，皮肤无出血点，心肺无异常。

分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久产出一男婴，觉气促加重。R28次/分，心悸明显，P130次/分，产道大出血，1200ml以上，不凝。BP90/60mmHg。案例11-192医学ppt患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院实验室检查：RBC:1.50×1012/L，Hb:50g/L，WBC:11.0×109/L，PLT:45×109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)、颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s，凝血酶时间(TT)21s，纤维蛋白原定量(Fg)0.98g/L。血浆鱼精蛋白副凝实验(3P实验)(+++)、外周血红细胞碎片＞6％、D-二聚体实验(++)。产后观察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。案例11-193医学ppt实验室检查：RBC:1.50×1012/L，下周病例汇报：第十三章：缺血-再灌注损伤

P118案例13-194医学ppt下周病例汇报：27医学pptDIC发病首要基本环节:凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成第二节DIC的病因及发病机制95医学pptDIC发病首要基本环节:凝血酶原激活物形成第二节DIC二.发病机制1.血管内皮损伤启动内源性凝血反应2.组织因子入血启动外源性凝血两大机制第二节DIC的病因及发病机制96医学ppt二.发病机制1.血管内皮损伤启动内源性凝血反应2.组织1.胶原暴露，固相激活Ⅻ因子3.释放TF，激活外源性凝血系统；4.胶原暴露促进血小板黏附聚集1.血管内皮损伤启动凝血反应2.Ⅻ因子的液相激活与放大5.内源性抗凝血功能降低二.DIC发病机制1、内皮损伤使得一些抗凝血系统功能降低、组织因子途径抑制物产生减少2、内皮损伤组织性纤溶酶原激活物产生减少、纤溶酶原激活物抑制物产生增多。纤溶活性降低3、内皮损伤使PGI2、NO、ADP酶等物质产生减少、抑制血小板粘附聚集能力降低。97医学ppt1.胶原暴露，固相激活Ⅻ因子3.释放TF，激活外源性凝血系统2、组织因子释放启动凝血反应（1）、严重创伤、烧伤、外科手术、胎盘早剥、恶性肿瘤等引起组织破坏，释放TF，启动外源性凝血系统（2）、FⅦa可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。98医学ppt2、组织因子释放启动凝血反应（1）、严重创伤、烧伤、外科手TF大量释放Ⅶ、Ca2+ⅩⅩa组织损伤启动凝血反应TF：一种跨膜糖蛋白，胎盘肺、脑、前列腺、恶性肿瘤组织中含量丰富。创伤感染产科意外恶性肿瘤FⅦa可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。99医学pptTF大Ⅶ、Ca2+ⅩⅩa组织损伤启动凝血反应TF：一种跨膜糖（3）、其他促凝物质释放入血（1）、血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。（2）、蛇毒、胰蛋白酶释放入血可促进凝血酶生成；恶性肿瘤可分泌促凝物质，激活凝血反应。100医学ppt（3）、其他促凝物质释放入血（1）、血细胞大量破坏，白细胞和正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。101医学ppt正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着血细胞大量破坏，白血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集102医学ppt血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集35医学p

图示在ADP作用下，血小板变形。图示微血栓内的血小板103医学ppt图示在ADP作用下，图示微血栓内的血小板36医学ppt三、病理

主要表现为血管内的微血栓形成，或纤维蛋白沉着。104医学ppt三、病理37医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损二.肝功能严重障碍三.血液呈高凝状态四.微循环障碍四大诱因105医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损二.第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损全身性施瓦茨曼（Shartzman)反应

第一次小剂量内毒素单核吞噬细胞系统（MPS）被封闭第二次注入内毒素DIC

清除血液中的凝血酶、内毒素、纤维蛋白原及其他促凝物质的功能障碍可吞噬或清除血液中的内毒素、凝血酶、凝血因子I、FDP及其他促凝物质106医学ppt第三节DIC的诱因一.单核－吞噬细胞系统功能受损全身性二.肝功能严重障碍第三节DIC的诱因清除凝血物质能力降低产生抗凝物质减少细胞坏死释放TF凝血、抗凝、纤溶过程失调107医学ppt二.肝功能严重障碍第三节DIC的诱因清除凝血物质能力降三.异常的凝血状态（一）、凝血因子增多：血小板、凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝作用因子减少、纤溶酶原激活物抑制物增多（二）、血脂升高高脂血症血中胆固醇、磷脂、三酰甘油升高血液处于高凝状态第三节DIC的诱因108医学ppt三.异常的凝血状态（一）、凝血因子增多：（二）、（三）.抗磷脂抗体形成抗磷脂抗体综合征，是指由抗磷脂抗体（APA）引起的一组临床征象的总称，APA是一种可以直接诱发血液高凝的状态的抗体，可作用于凝血的多个环节。主要攻击血小板和内皮细胞细胞膜，促进凝血，血栓形成。通过抑制C蛋白活化和活性使血液处于高凝状态三.异常的凝血状态DIC的诱因109医学ppt（三）.抗磷脂抗体形成抗磷脂抗体综合征，是指由（四）、血栓调节蛋白（TM）减少TM是内皮细胞上膜的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，可降低凝血酶的凝血活性并大大增加蛋白C的作用是促使凝血酶由促凝转向抗凝的重要抗凝成分110医学ppt（四）、血栓调节蛋白（TM）减少TM是内皮细胞上膜的凝血酶受（五）酸中毒1、血液凝固性增高2、血小板聚集性增强3、酸性代谢产物损伤内皮，启动凝血系统4、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血成份活性减弱。111医学ppt（五）酸中毒44医学ppt四.微循环障碍休克微循环障碍，血液淤滞，血液浓缩，后期血液泥化状态而淤滞。第三节DIC的诱因112医学ppt四.微循环障碍休克微循环障碍，血液淤滞，血液浓缩第四节

DIC的分期和分型一.DIC的分期1.高凝期：Hypercoagulability2.消耗性低凝期：Hypocoagulability3.继发性纤溶亢进期113医学ppt第四节DIC的分期和分型一.DIC的分期1.高凝期典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血系统激活，凝血酶微血栓形成凝血因子和血小板消耗；凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP生成；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长（一）分期114医学ppt典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继（二）分型按DIC发生的速度分为1.急性型：急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重度感染。

2.亚急性型：急性白血病、癌症扩撒、宫内死胎

3.慢性型：慢性肝病、胶原病、海绵状血管瘤。115医学ppt（二）分型按DIC发生的速度分为48医学ppt案例11-2患者，男性，36岁，咽痛3周，发热伴出血倾向1周，3周前无明显诱因咽痛，服增效联磺片后稍好转，1周前又加重，发热39℃，伴鼻出血和皮肤出血点，咳嗽，痰中带血丝。外院验血Hb94g/L,WBC2.4×109/L，血小板38×109/L，诊断未明转来诊。病后无尿血和便血，进食少，睡眠差。既往健康，无肝肾疾病和结核病史。体格检查：体温37.8℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg,皮肤散在出血点和瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，咽充血（+），扁桃体I°大，无分泌物，甲状腺不大，胸骨有轻压痛，心界不大，心率88次/分，率齐，无杂音，肺叩清音，右下肺可闻及少量湿罗音，腹平软，肝脾未触及。实验室检查：Hb90g/L,WBC2.8×109/L,分类：原始粒细胞0.12，早幼粒细胞0.28，中幼细胞0.08，分叶细胞0.08，淋巴细胞0.4，单核细胞0.04，血小板30×109/L，骨髓增生明显-极度活跃，早幼粒细胞0.91，红系细胞0.015。凝血检查:PT19.9，对照15.3，纤维蛋白原1.5g/L,FDP180μg/ml,3P试验阳性。粪便隐血（-），尿蛋白微量，RBC多数，X线胸片（-）116医学ppt案例11-2患者，男性，36岁，咽痛3周，按DIC的代偿情况分为

1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型117医学ppt按DIC的代偿情况分为50医学ppt一、出血—凝血功能障碍二、器官功能障碍—微血栓形成三、休克—微循环功能障碍四、贫血—红细胞机械性损伤第五节DIC的临床表现四大表现118医学ppt一、出血—凝血功能障碍二、器官功能障碍—微血栓形成三、休克—DIC最常见临床表现一.出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出血DIC的临床表现119医学pptDIC最常见临床表现一.出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出颅内出血120医学ppt颅内出血53医学ppt肺出血121医学ppt肺出血54医学ppt其他部位122医学ppt其他部位55医学pptDIC出血特点：多部位同时出现出现突然一般止血药物治疗无效123医学pptDIC出血特点：多部位同时出现出现突然