普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理

第十章内分泌第一节概述第二节下丘脑及垂体的内分泌第三节甲状腺的内分泌第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素第五节肾上腺的内分泌第六节胰岛的内分泌第七节其他内分泌第十章内分泌第一节概述第二节下丘脑及垂体的内分掌握内分泌系统及其主要生理机能激素的一般特征含氮类激素、类固醇激素的作用机制下丘脑与脑垂体的内分泌机能及其联系主要激素的生理作用和分泌调节熟悉动物体主要的内分泌腺及其分泌物激素、激素的英文缩写激素传递化学信息的方式激素分泌的主要调控途径掌握第一节概述内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。内分泌系统的功能：1.维持内环境的稳态；2.调节新陈代谢；3.维持生命生长、发育，促进组织细胞分化、成熟；4.调控生殖过程，维持生殖器官正常发育成熟和生殖活动。第一节概述内分泌系统是由内分泌腺和分散存在神经、内分泌和免疫系统的功能联系神经、内分泌和免疫系统的功能联系脊椎动物的内分泌腺脊椎动物的内分泌腺

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。

激素的分泌方式包括：神经分泌（neurocrine）内分泌（endocrine）旁分泌（paracrine）自分泌（autocrine）激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生一、激素的分类

激素的来源、种类繁多。

（一）含氮激素蛋白质类：生长激素、催乳素

肽类：丘脑激素、降钙素

胺类：E，NE类固醇激素：皮质醇，雌激素（二）脂类激素固醇类激素：维生素D3脂肪酸激素：前列腺素一、激素的分类（一）含氮激素蛋白质类：生长激素、催乳素二、激素作用的机制：(一)激素的受体

1.受体的分类

(1)细胞膜受体：非脂溶性激素当含氮激素(除甲状腺素外)与膜受体结合后，经G蛋白介导(再经cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路)和不经G蛋白介导(经酪氨酸激酶的受体)的模式→生物效应。(2)细胞内受体：脂溶性激素。这类受体分:胞浆受体与核受体。当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内→生物效应。二、激素作用的机制：(二)激素作用的机制激素作用的三个基本环节：1.靶细胞受体对激素的识别和结合；2.激素-受体复合物转导调节信号;3.所转导的信号引起靶细胞的生物效应。含氮激素的作用机制—第二信使学说类固醇激素作用机制—基因表达学说激素作用的其它方式

(二)激素作用的机制激素-受体复合物的形成G蛋白激活腺苷酸环化酶ATP转变为cAMPcAMP激活其依赖性蛋白激酶促进特异蛋白磷酸化激活靶细胞的生理反应其中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外cGMP、Ca2+、IP3、DG及NO也可以作为第二信使参与介导激素的生理作用。含氮激素的作用机制--第二信使学说（1）G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式激素-受体复合物的形成G蛋白激活腺苷酸环化酶ATP转变为cA膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白（2）G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式激素(第一信使)结合G蛋白偶联受体兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白（2）G蛋白类固醇激素的作用机制

—

基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物类固醇激素的作用机制—基因表达学说激素进入细胞膜与胞浆三、激素作用的一般特性

㈠激素的信息传递作用

激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。称为“第一信使”。

激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。㈢激素的高效能生物放大作用

激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。㈡激素作用的相对特异性三、激素作用的一般特性激素在血液中的浓度很低，一般普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理㈣激素间的相互作用

1.协同作用：胰高血糖素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.颉颃作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合

位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减

弱醛固酮的效应。4.允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象。是协同作用的另一种表现形式。㈣激素间的相互作用㈣激素间的相互作用

1.协同作用：胰高血糖素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.颉颃作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合

位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减

弱醛固酮的效应。4.允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象。是协同作用的另一种表现形式。㈣激素间的相互作用ENE糖皮质激素糖皮质激素+E/NE×E糖皮质糖皮质激素+E/NE×三大功能轴：下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑腺垂体肾上腺皮质下丘脑腺垂体性腺TRHTSHCRHACTHGnRHFSH、LHFSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素)三大功能轴：TRHTSHCRHACTHGnRHFSH、LHF1、激素分泌的神经调节（直接、间接）：内环境的变化中枢神经系统下丘脑垂体植物性神经系统内分泌腺或细胞直接间接四、激素分泌的调节：间接1、激素分泌的神经调节（直接、间接）：内环境的变化中枢神经系许多激素的分泌表现出节律性分泌特征下丘脑的视交叉上核可能充当激素分泌的生物钟。许多激素的分泌表现出节律性分泌特征下丘脑的视交叉上核可能充当2、激素分泌的体液调节：促激素血液激素靶器官生理效应反馈有正反馈和负反馈，后者多见；根据反馈路线的长短，有长反馈、短反馈和超短反馈三种。——激素的反馈调节2、激素分泌的体液调节：促激素血液激素靶器官生理下丘脑-腺垂体-靶腺轴下丘脑-腺垂体-靶腺轴内分泌内分泌2、激素分泌的体液调节：激素代谢变化代谢产物浓度变化反馈——代谢产物的反馈调节例：胰岛B细胞分泌胰岛素受血糖调节。2、激素分泌的体液调节：激素代谢变化代谢产物浓度变化反馈一、下丘脑与垂体的结构和机能联系下丘脑位于间脑的腹面，是双侧对称的结构，被第三脑室分为左右两半，与内分泌有关的核团大多集中在下丘脑的内侧部，可分为三个区：前区（视上区）中区（结节区）后区（乳头区）第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑与垂体的结构和机能联系下丘脑位于间脑的腹面，是双侧1、大细胞性的神经细胞系统：视上核——加压素即抗利尿激素室旁核——催产素2、小细胞性的神经细胞系统——下丘脑促垂体区集中分布于正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核。此系统产生促垂体激素，促进或抑制垂体前叶激素的分泌。具有内分泌功能的神经细胞有两种：1、大细胞性的神经细胞系统：视上核——加压素即抗利尿激素2远侧部—前叶腺垂体结节部中间部神经垂体后叶—神经部漏斗部+远侧部—前叶腺垂体结节部中间部神经下丘脑和垂体的联系包括以下两个方面:1、下丘脑-垂体束2、下丘脑-垂体门脉系统——神经联系——体液联系下丘脑和垂体的联系包括以下两个方面:1、下丘脑-垂体束2、下下丘脑-垂体束起始于下丘脑视上核和室旁核，终止于神经垂体。神经内分泌大细胞分泌产生的激素经轴浆运输到达神经垂体储存。1、下丘脑-垂体束下丘脑-垂体束起始于下丘脑视上核和室旁核，终止于神经垂体。1下丘脑-垂体门脉系统起始于正中隆起，终止于腺垂体，是下丘脑与腺垂体之间的体液联系通道。下丘脑促垂体区释放的激素都在正中隆起进入毛细血管，经门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌。2、下丘脑-垂体门脉系统下丘脑-垂体门脉系统起始于正中隆起，终止于腺垂体，是下丘脑与

二、下丘脑激素的种类及生理作用（一）下丘脑-垂体束

视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。

在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。二、下丘脑激素的种类及生理作用视上核主要合成抗利尿激(二)下丘脑促垂体区共9种，前7种分别控制腺垂体激素的分泌。(二)下丘脑促垂体区三、腺垂体激素腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长激素（growthhormoneGH）

生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。

GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。三、腺垂体激素1.生长激素的作用：

(1)促进生长发育：

幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。1.生长激素的作用：(2)促进物质代谢：

①蛋白质：促进细胞摄取AA，加速蛋白质合成，减少分解；尿氮↓，正氮平衡。②脂肪：促进脂肪分解以供能，血脂↑。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。③糖：抑制组织对G的利用（糖代谢），促进肝脏释放G，血糖↑；与胰岛素相对抗；GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。(2)促进物质代谢：①蛋白质：促进细胞摄取AA2.生长素的作用机制：生长素（GH）胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)诱导产生通过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢2.生长素的作用机制：生长素（GH）胰岛素样生长因子(IGF3.生长素的分泌调节：

下丘脑GHRHGHRIH

腺垂体IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑激素：⑵GH、IGF的反馈调节：⑶代谢产物：⑷睡眠：⑸运动、应激、性激素：3.生长素的分泌调节：下丘脑GHRHGHR(二)催乳素(prolactionPRL)

⒈生理作用（1）促进乳腺发育和泌乳；（2）促进性腺发育，促进黄体形成，增加睾酮合成；（3）对鱼类渗透压的调节：保钠排水⒉分泌的调节：下丘脑——催乳素释放因子(PRF)催乳素释放抑制因子(PIR)(二)催乳素(prolactionPRL)(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)

ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促性腺激素（GTH）

1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。

2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。(三)促黑激素(melanophore-stimulatin腺泡壁是一层立方上皮细胞，腺泡腔中充满胶体物质（是上皮细胞的分泌物），主要是甲状腺球蛋白和激素。是体内唯一细胞外储存的内分泌激素。

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。腺泡壁是一层立方上皮细胞，腺泡腔中充满胶体物质（是上皮细胞的甲状腺激素（thyroidhormone）：甲状腺素（3，5，3’，5’—四碘甲腺原氨酸，Thyroxine，T4）三碘甲腺原氨酸（3，5，3’—三碘甲腺原氨酸，Triiodothyronine，T3）逆三碘甲腺原氨酸,rT3甲状腺激素（thyroidhormone）：甲状腺素（

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的偶联(缩合)。

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。腺泡聚碘：“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主动转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。

I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。在甲状腺过氧化酶（TPO）的参与下I-的活化。TG酪氨酸残基上的氢被碘取化，生成MIT和DIT，然后两两偶联生成T3和T4。腺泡聚碘：“碘泵”的摄碘I-活化部位在腺泡上皮细胞内分泌内分泌

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存：合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。

2.释放：胞饮作用，胶体小滴进入腺细胞，水解出T3、T4等，T3、T4进入血液。

3.运输：以结合状态(与血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。4.代谢：T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢3.二、甲状腺激素的生理作用

主要作用是：促进新陈代谢和生长发育。(一)对代谢的影响

1.能量代谢

加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。甲亢时，怕热，喜冷，易出汗。

甲低时，怕冷喜热。二、甲状腺激素的生理作用

2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。(2)脂肪代谢

促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。(3)糖代谢生理剂量降低血糖,大剂量时升高血糖的作用：

T3与T4对三大物质的代谢剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。2.蛋白质、脂肪和糖代谢(2)脂肪代谢(3)糖代谢(二)对生长发育的作用

作用：具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。婴幼儿缺乏患呆小病。促变态反应。(三)对神经系统的影响对神经系统有兴奋作用（四）其他作用调节其他激素、影响心血管系统、消化系统(二)对生长发育的作用(三)对神经系统的影响机能低下：幼年时——呆小症；成年时——智力减退，粘液性水肿机能亢进：甲亢产热增加，基础代谢↑，畏热，大量出汗血糖↑胆固醇↓，饥饿感，食欲旺盛，消瘦、注意力不集中，烦躁不安，易激动眼球突出、心跳加快，肌肉无力机能低下：(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈生长素皮质醇？—

下丘脑—

雌激素

交感神经长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。内外环境刺激：TRH腺垂体TS(二)甲状腺的自身调节

概念：甲状腺素具有适应碘的供应，而调节自身对碘的摄取和合成甲状腺素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍然能发生，称为甲状腺的自身调节。意义：自身调节可以缓冲食物中碘的摄取量的改变对甲状腺素合成、分泌带来的影响。

(二)甲状腺的自身调节

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及肾脏产生的1,25-二羟维生素D3三者共同调节动物体内钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。

PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

CT具有降低血钙、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3

具有升高血钙和血磷的作用。

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素PTH具

一、甲状旁腺激素的作用

(一)促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。

PTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的Ca2+泵活动增强，Ca2+入血。

2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。

PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞的数量和溶骨作用，骨组织溶解，钙、磷入血。一、甲状旁腺激素的作用1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入

(二)促进肾小管重吸收钙：

PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:①促进肠粘膜重吸收钙磷；②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。(二)促进肾小管重吸收钙：(三)促1，25-(OH)2-二、降钙素的作用

(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷

1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用

CT作用后15min抑制骨原始细胞向破骨细胞转化，减弱骨组织溶解，降低血钙、血磷。

2.增进成骨细胞的成骨作用

CT作用1h后(并可持续几天)，增进成骨细胞的活动，促进骨组织钙化,钙磷沉积增加，降低血钙、血磷。

(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。二、降钙素的作用三、1，25-(OH)2-D3的作用（由肾脏分泌）

1.对肠的作用：在小肠粘膜细胞处，将钙转运到血液中，也能促进肠道对磷的吸收，使血钙和血磷维持在较高水平。

2.对骨的作用：增加破骨细胞数量，提高其对PTH的反应性，促进骨质溶解和骨细胞对钙的转运，控制骨的生成和钙化。

3.对肾脏的作用：增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少钙、磷随尿的排出。三、1，25-(OH)2-D3的作用（由肾脏分泌）哺乳动物的肾上腺有一对，分别位于左右肾脏的前缘，每个肾上腺明显地分为皮质和髓质两部分。皮质和髓质是两个不同的内分泌腺。第五节肾上腺的内分泌哺乳动物的肾上腺有一对，分别位于左右肾脏的前缘，每个肾上腺明一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素

肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。一、肾上腺皮质的内分泌球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,21羟化酶11,17,21羟化酶17,20裂解酶孕希醇酮17a-羟孕烯醇酮脱氢异雄酮雄烷二醇胆固醇孕酮皮质酮醛固酮17a-羟孕酮11=脱氧皮质醇皮质醇雄烯二酮雄酮睾酮雌二醇皮质激素的合成球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理

(一)糖皮质激素的生理作用1.对物质代谢的影响①糖代谢：促进糖原异生抑制糖的利用②蛋白质代谢促进肝外组织蛋白质分解抑制蛋白质合成③脂肪代谢：促进脂肪分解

向心性肥胖血糖糖尿

(一)糖皮质激素的生理作用血糖糖尿2.促进肾脏排水，有弱的保钠排钾功能肾功能不全--水中毒3.对血液系统的影响

RBC、血小板、中性粒细胞↑淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞↓普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理4.循环系统：维持BP稳定①通过对儿茶酚胺的允许作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛细血管的通透性④增强离体心肌的收缩力4.循环系统：抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抗过敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应激反应①减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抗过敏总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要归纳为：

5增(增血糖、蛋白分解、胃酸、RBC、血小板)；

4抗(抗炎、过敏、免疫排斥反应、休克)；

3减(减淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞)；

1怪(向心性肥胖)。总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要归纳为：有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用CRH、ADH经垂体门脉运输，分别作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体、ADH-V1b受体，促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。

—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调节有害刺激：疼痛CRH腺垂体ACT有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴2.ACTH的作用腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合，通过cAMP第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。

ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。

ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。

ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。有害刺激：疼痛CRH腺垂体ACT有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

3.糖皮质激素的作用糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。有害刺激：疼痛CRH腺垂体ACT二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质分泌的激素及其合成肾上腺髓能够利用酪氨酸前体合成并分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE），根据结构统称为儿茶酚胺（Catecholamine）类激素。二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质分泌的激素及其合成肾上腺髓能普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理(二)肾上腺髓质激素的作用在紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。增强中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统的活动，促进糖和脂肪的分解代谢，提高骨骼肌血流量以及紧急动员体内的能量储备，用于加强肌肉活动。构成机体的应急或警戒系统以保证自身的生存。交感神经一肾上腺髓质系统。(二)肾上腺髓质激素的作用在紧急情况(如失血、巨痛)时→交感

(三)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：→为促进；→为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NAAd苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NA↑酪氨酸羟化酶活性↓Ad↑髓质细胞内(三)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素A第六节胰岛的内分泌

胰岛是胰腺的内分泌部分,由大小不等、形状不定、散布于胰腺组织中的细胞群组成，颇似一个个“小岛”故称为胰岛。A细胞——胰高血糖素B细胞——胰岛素D细胞——生长抑素PP细胞——胰多肽第六节胰岛的内分泌胰岛是胰腺胰岛素的发现

1869年德国人P.Langerhans发现，在胰腺内除了有众多的腺泡外，在显微镜下还看到一群岛状的细胞群，它们没有泡腔，也没有分泌管。以后就以他的名字命名这种胰岛细胞，称之为LangerhansCells。

1889年Minkowsky等将狗的胰腺全部切除，二日后尿中出现糖分，表现极明显的糖尿病，30天后丧生。证明糖尿病起源于胰的内分泌缺乏，胰岛素的发现1869年德国人P.Langer胰岛素的发现

1909年De.Meyer给胰岛细胞激素起了一个名字—胰岛素（insulin）,这个名字一直沿用到今天。可当时，这种激素的存在还只是一个假设。

1920年Banting和Macleod经过反复实验最终发现了胰岛素。胰岛素的发现1909年De.Meyer给胰TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1923FrederickGrantBantingCanadaTorontoUniversity

1891-1941JohnJamesRichardMacleodCanadaTorontoUniversity1876-1935TheNobelPrizeinPhysiology邹承鲁

生物化学家。原籍江苏无锡，生于山东青岛。1945年毕业于西南联合大学化学系。1951年获英国剑桥大学生物化学博士学位。1992年当选为第三世界科学院院士。在胰岛素人工合成中负责A链及B链的拆合，确定合成路线。

1980年当选为中国科学院院士（学部委员）。邹承鲁邹承鲁生物化学家。原籍江苏无锡，生于山东青岛

一、胰岛素(一)胰岛素的作用

主要作用有：

促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)“储存激素”一、胰岛素“储存激素”1.糖代谢：降低血糖。促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和α-磷酸甘油→甘油三脂→储存于脂肪细胞中。抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。1.糖代谢：降低血糖。3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。抑制蛋白质分解和肝糖异生。

(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关)4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。作用机制：胰岛素受体

H+R→酪氨酸残基（自身）磷酸化

蛋白质磷酸化→生物学作用作用机制：胰岛素受体普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(二)胰岛素缺乏时的三多一少症状＞肾糖阈胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮主要受血糖浓度调节

1、血糖↑→胰岛素↑→血糖↓三个阶段：

2、AA和脂肪：

AA（特别是精AA和赖AA）脂肪酸、酮体↑胰岛素↑(三)胰岛素的分泌调节主要受血糖浓度调节(三)胰岛素的分泌调节3、激素的作用①胃肠激素：肠—胰岛轴②GH、T3、T4、皮质醇、胰高血糖素→血糖↑→胰岛素↑

③D细胞→GIH→胰岛素及胰高血糖素↓4、神经调节：迷走N→ACh→M-R→胰岛素↑胃肠激素

3、激素的作用

胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、G二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用

1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖异生有关的酶系实现的。

由29个氨基酸组成的直链多肽。“动员激素”二、胰高血糖素由29个氨基酸组成的直链多肽。“动员激素”2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。

3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。

4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮(二)分泌调节

1．血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑

2．AA↑→胰高血糖素↑

3．胰岛素、生长抑素

4．交感N作用

5．胃肠激素(二)分泌调节第七节其它内分泌1、松果体：褪黑素（对生殖活动，神经系统，对心血管，肾，肺和消化系统都产生影响）；肽类激素（TRH，GnRH等）2、胸腺：胸腺素，胸腺刺激素，胸腺生长素（与免疫机能相关，性成熟等）。3、前列腺素：对血管系统，生殖系统，内分泌系统，胃肠道和支气管有作用。第七节其它内分泌1、松果体：褪黑素（对生殖活动，神经系统，4、尾下垂体：为神经内分泌器官，分泌尾紧张素I和尾紧张素II。具有调节渗透压、升高血压的作用。5、瘦素：具有降低体内脂肪沉积的作用。调节摄食行为、能量平衡、生长发育、生殖等的重要信号物质。6、信息素：分为两类：1）作用于神经系统：如具有引诱作用。2）引起生理上的变化：如生殖周期发生变化。4、尾下垂体：为神经内分泌器官，分泌尾紧张素I和尾紧张素II第十章内分泌第一节概述第二节下丘脑及垂体的内分泌第三节甲状腺的内分泌第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素第五节肾上腺的内分泌第六节胰岛的内分泌第七节其他内分泌第十章内分泌第一节概述第二节下丘脑及垂体的内分掌握内分泌系统及其主要生理机能激素的一般特征含氮类激素、类固醇激素的作用机制下丘脑与脑垂体的内分泌机能及其联系主要激素的生理作用和分泌调节熟悉动物体主要的内分泌腺及其分泌物激素、激素的英文缩写激素传递化学信息的方式激素分泌的主要调控途径掌握第一节概述内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。内分泌系统的功能：1.维持内环境的稳态；2.调节新陈代谢；3.维持生命生长、发育，促进组织细胞分化、成熟；4.调控生殖过程，维持生殖器官正常发育成熟和生殖活动。第一节概述内分泌系统是由内分泌腺和分散存在神经、内分泌和免疫系统的功能联系神经、内分泌和免疫系统的功能联系脊椎动物的内分泌腺脊椎动物的内分泌腺

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。

激素的分泌方式包括：神经分泌（neurocrine）内分泌（endocrine）旁分泌（paracrine）自分泌（autocrine）激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生一、激素的分类

激素的来源、种类繁多。

（一）含氮激素蛋白质类：生长激素、催乳素

肽类：丘脑激素、降钙素

胺类：E，NE类固醇激素：皮质醇，雌激素（二）脂类激素固醇类激素：维生素D3脂肪酸激素：前列腺素一、激素的分类（一）含氮激素蛋白质类：生长激素、催乳素二、激素作用的机制：(一)激素的受体

1.受体的分类

(1)细胞膜受体：非脂溶性激素当含氮激素(除甲状腺素外)与膜受体结合后，经G蛋白介导(再经cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路)和不经G蛋白介导(经酪氨酸激酶的受体)的模式→生物效应。(2)细胞内受体：脂溶性激素。这类受体分:胞浆受体与核受体。当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内→生物效应。二、激素作用的机制：(二)激素作用的机制激素作用的三个基本环节：1.靶细胞受体对激素的识别和结合；2.激素-受体复合物转导调节信号;3.所转导的信号引起靶细胞的生物效应。含氮激素的作用机制—第二信使学说类固醇激素作用机制—基因表达学说激素作用的其它方式

(二)激素作用的机制激素-受体复合物的形成G蛋白激活腺苷酸环化酶ATP转变为cAMPcAMP激活其依赖性蛋白激酶促进特异蛋白磷酸化激活靶细胞的生理反应其中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外cGMP、Ca2+、IP3、DG及NO也可以作为第二信使参与介导激素的生理作用。含氮激素的作用机制--第二信使学说（1）G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式激素-受体复合物的形成G蛋白激活腺苷酸环化酶ATP转变为cA膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白（2）G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式激素(第一信使)结合G蛋白偶联受体兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白（2）G蛋白类固醇激素的作用机制

—

基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物类固醇激素的作用机制—基因表达学说激素进入细胞膜与胞浆三、激素作用的一般特性

㈠激素的信息传递作用

激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。称为“第一信使”。

激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。㈢激素的高效能生物放大作用

激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。㈡激素作用的相对特异性三、激素作用的一般特性激素在血液中的浓度很低，一般普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理㈣激素间的相互作用

1.协同作用：胰高血糖素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.颉颃作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合

位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减

弱醛固酮的效应。4.允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象。是协同作用的另一种表现形式。㈣激素间的相互作用㈣激素间的相互作用

1.协同作用：胰高血糖素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.颉颃作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合

位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减

弱醛固酮的效应。4.允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象。是协同作用的另一种表现形式。㈣激素间的相互作用ENE糖皮质激素糖皮质激素+E/NE×E糖皮质糖皮质激素+E/NE×三大功能轴：下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑腺垂体肾上腺皮质下丘脑腺垂体性腺TRHTSHCRHACTHGnRHFSH、LHFSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素)三大功能轴：TRHTSHCRHACTHGnRHFSH、LHF1、激素分泌的神经调节（直接、间接）：内环境的变化中枢神经系统下丘脑垂体植物性神经系统内分泌腺或细胞直接间接四、激素分泌的调节：间接1、激素分泌的神经调节（直接、间接）：内环境的变化中枢神经系许多激素的分泌表现出节律性分泌特征下丘脑的视交叉上核可能充当激素分泌的生物钟。许多激素的分泌表现出节律性分泌特征下丘脑的视交叉上核可能充当2、激素分泌的体液调节：促激素血液激素靶器官生理效应反馈有正反馈和负反馈，后者多见；根据反馈路线的长短，有长反馈、短反馈和超短反馈三种。——激素的反馈调节2、激素分泌的体液调节：促激素血液激素靶器官生理下丘脑-腺垂体-靶腺轴下丘脑-腺垂体-靶腺轴内分泌内分泌2、激素分泌的体液调节：激素代谢变化代谢产物浓度变化反馈——代谢产物的反馈调节例：胰岛B细胞分泌胰岛素受血糖调节。2、激素分泌的体液调节：激素代谢变化代谢产物浓度变化反馈一、下丘脑与垂体的结构和机能联系下丘脑位于间脑的腹面，是双侧对称的结构，被第三脑室分为左右两半，与内分泌有关的核团大多集中在下丘脑的内侧部，可分为三个区：前区（视上区）中区（结节区）后区（乳头区）第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑与垂体的结构和机能联系下丘脑位于间脑的腹面，是双侧1、大细胞性的神经细胞系统：视上核——加压素即抗利尿激素室旁核——催产素2、小细胞性的神经细胞系统——下丘脑促垂体区集中分布于正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核。此系统产生促垂体激素，促进或抑制垂体前叶激素的分泌。具有内分泌功能的神经细胞有两种：1、大细胞性的神经细胞系统：视上核——加压素即抗利尿激素2远侧部—前叶腺垂体结节部中间部神经垂体后叶—神经部漏斗部+远侧部—前叶腺垂体结节部中间部神经下丘脑和垂体的联系包括以下两个方面:1、下丘脑-垂体束2、下丘脑-垂体门脉系统——神经联系——体液联系下丘脑和垂体的联系包括以下两个方面:1、下丘脑-垂体束2、下下丘脑-垂体束起始于下丘脑视上核和室旁核，终止于神经垂体。神经内分泌大细胞分泌产生的激素经轴浆运输到达神经垂体储存。1、下丘脑-垂体束下丘脑-垂体束起始于下丘脑视上核和室旁核，终止于神经垂体。1下丘脑-垂体门脉系统起始于正中隆起，终止于腺垂体，是下丘脑与腺垂体之间的体液联系通道。下丘脑促垂体区释放的激素都在正中隆起进入毛细血管，经门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌。2、下丘脑-垂体门脉系统下丘脑-垂体门脉系统起始于正中隆起，终止于腺垂体，是下丘脑与

二、下丘脑激素的种类及生理作用（一）下丘脑-垂体束

视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。

在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。二、下丘脑激素的种类及生理作用视上核主要合成抗利尿激(二)下丘脑促垂体区共9种，前7种分别控制腺垂体激素的分泌。(二)下丘脑促垂体区三、腺垂体激素腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长激素（growthhormoneGH）

生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。

GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。三、腺垂体激素1.生长激素的作用：

(1)促进生长发育：

幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。1.生长激素的作用：(2)促进物质代谢：

①蛋白质：促进细胞摄取AA，加速蛋白质合成，减少分解；尿氮↓，正氮平衡。②脂肪：促进脂肪分解以供能，血脂↑。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。③糖：抑制组织对G的利用（糖代谢），促进肝脏释放G，血糖↑；与胰岛素相对抗；GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。(2)促进物质代谢：①蛋白质：促进细胞摄取AA2.生长素的作用机制：生长素（GH）胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)诱导产生通过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢2.生长素的作用机制：生长素（GH）胰岛素样生长因子(IGF3.生长素的分泌调节：

下丘脑GHRHGHRIH

腺垂体IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑激素：⑵GH、IGF的反馈调节：⑶代谢产物：⑷睡眠：⑸运动、应激、性激素：3.生长素的分泌调节：下丘脑GHRHGHR(二)催乳素(prolactionPRL)

⒈生理作用（1）促进乳腺发育和泌乳；（2）促进性腺发育，促进黄体形成，增加睾酮合成；（3）对鱼类渗透压的调节：保钠排水⒉分泌的调节：下丘脑——催乳素释放因子(PRF)催乳素释放抑制因子(PIR)(二)催乳素(prolactionPRL)(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)

ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促性腺激素（GTH）

1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。

2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。(三)促黑激素(melanophore-stimulatin腺泡壁是一层立方上皮细胞，腺泡腔中充满胶体物质（是上皮细胞的分泌物），主要是甲状腺球蛋白和激素。是体内唯一细胞外储存的内分泌激素。

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。腺泡壁是一层立方上皮细胞，腺泡腔中充满胶体物质（是上皮细胞的甲状腺激素（thyroidhormone）：甲状腺素（3，5，3’，5’—四碘甲腺原氨酸，Thyroxine，T4）三碘甲腺原氨酸（3，5，3’—三碘甲腺原氨酸，Triiodothyronine，T3）逆三碘甲腺原氨酸,rT3甲状腺激素（thyroidhormone）：甲状腺素（

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的偶联(缩合)。

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。腺泡聚碘：“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主动转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。

I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。在甲状腺过氧化酶（TPO）的参与下I-的活化。TG酪氨酸残基上的氢被碘取化，生成MIT和DIT，然后两两偶联生成T3和T4。腺泡聚碘：“碘泵”的摄碘I-活化部位在腺泡上皮细胞内分泌内分泌

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存：合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。

2.释放：胞饮作用，胶体小滴进入腺细胞，水解出T3、T4等，T3、T4进入血液。

3.运输：以结合状态(与血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。4.代谢：T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢3.二、甲状腺激素的生理作用

主要作用是：促进新陈代谢和生长发育。(一)对代谢的影响

1.能量代谢

加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。甲亢时，怕热，喜冷，易出汗。

甲低时，怕冷喜热。二、甲状腺激素的生理作用

2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。(2)脂肪代谢

促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。(3)糖代谢生理剂量降低血糖,大剂量时升高血糖的作用：

T3与T4对三大物质的代谢剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。2.蛋白质、脂肪和糖代谢(2)脂肪代谢(3)糖代谢(二)对生长发育的作用

作用：具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。婴幼儿缺乏患呆小病。促变态反应。(三)对神经系统的影响对神经系统有兴奋作用（四）其他作用调节其他激素、影响心血管系统、消化系统(二)对生长发育的作用(三)对神经系统的影响机能低下：幼年时——呆小症；成年时——智力减退，粘液性水肿机能亢进：甲亢产热增加，基础代谢↑，畏热，大量出汗血糖↑胆固醇↓，饥饿感，食欲旺盛，消瘦、注意力不集中，烦躁不安，易激动眼球突出、心跳加快，肌肉无力机能低下：(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈生长素皮质醇？—

下丘脑—

雌激素

交感神经长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。内外环境刺激：TRH腺垂体TS(二)甲状腺的自身调节

概念：甲状腺素具有适应碘的供应，而调节自身对碘的摄取和合成甲状腺素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍然能发生，称为甲状腺的自身调节。意义：自身调节可以缓冲食物中碘的摄取量的改变对甲状腺素合成、分泌带来的影响。

(二)甲状腺的自身调节

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及肾脏产生的1,25-二羟维生素D3三者共同调节动物体内钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。

PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

CT具有降低血钙、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3

具有升高血钙和血磷的作用。

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素PTH具

一、甲状旁腺激素的作用

(一)促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。

PTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的Ca2+泵活动增强，Ca2+入血。

2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。

PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞的数量和溶骨作用，骨组织溶解，钙、磷入血。一、甲状旁腺激素的作用1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入

(二)促进肾小管重吸收钙：

PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:①促进肠粘膜重吸收钙磷；②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。(二)促进肾小管重吸收钙：(三)促1，25-(OH)2-二、降钙素的作用

(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷

1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用

CT作用后15min抑制骨原始细胞向破骨细胞转化，减弱骨组织溶解，降低血钙、血磷。

2.增进成骨细胞的成骨作用

CT作用1h后(并可持续几天)，增进成骨细胞的活动，促进骨组织钙化,钙磷沉积增加，降低血钙、血磷。

(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。二、降钙素的作用三、1，25-(OH)2-D3的作用（由肾脏分泌）

1.对肠的作用：在小肠粘膜细胞处，将钙转运到血液中，也能促进肠道对磷的吸收，使血钙和血磷维持在较高水平。

2.对骨的作用：增加破骨细胞数量，提高其对PTH的反应性，促进骨质溶解和骨细胞对钙的转运，控制骨的生成和钙化。

3.对肾脏的作用：增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少钙、磷随尿的排出。三、1，25-(OH)2-D3的作用（由肾脏分泌）哺乳动物的肾上腺有一对，分别位于左右肾脏的前缘，每个肾上腺明显地分为皮质和髓质两部分。皮质和髓质是两个不同的内分泌腺。第五节肾上腺的内分泌哺乳动物的肾上腺有一对，分别位于左右肾脏的前缘，每个肾上腺明一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素

肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。一、肾上腺皮质的内分泌球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,21羟化酶11,17,21羟化酶17,20裂解酶孕希醇酮17a-羟孕烯醇酮脱氢异雄酮雄烷二醇胆固醇孕酮皮质酮醛固酮17a-羟孕酮11=脱氧皮质醇皮质醇雄烯二酮雄酮睾酮雌二醇皮质激素的合成球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理

(一)糖皮质激素的生理作用1.对物质代谢的影响①糖代谢：促进糖原异生抑制糖的利用②蛋白质代谢促进肝外组织蛋白质分解抑制蛋白质合成③脂肪代谢：促进脂肪分解

向心性肥胖血糖糖尿

(一)糖皮质激素的生理作用血糖糖尿2.促进肾脏排水，有弱的保钠排钾功能肾功能不全--水中毒3.对血液系统的影响

RBC、血小板、中性粒细胞↑淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞↓普通全日制大学本科生物类基础课程【动物生理学】课件第十章-内分泌生理4.循环系统：维持BP稳定①通过对儿茶酚胺的允许作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛细血管的通透性④增强离体心肌的收缩力4.循环系统：抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抗过敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应激反应①减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抗过敏总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要归纳为：

5增(增血糖、蛋白分解、胃酸、RBC、血小板)；

4抗(抗炎、过敏、免疫排斥反应、休克)；

3减(减淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞)；

1怪(向心性肥胖)。总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要归纳为：有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用CRH、ADH经垂体门脉运输，分别作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体、ADH-V1b受体，促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。

—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调节有害刺激：疼痛CRH腺垂体ACT有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴2.ACTH的作用腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合，通过cAMP第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。

ACTH不但刺激糖皮质激素的