慢性肾衰wutao讲课课件

Chronicrenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure慢性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)概念(Concept)发病机理(Pathogenesis)临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)2慢性肾功能衰竭(CRF)定义Definitions各种原因造成的慢性进展性肾实质损害，致使肾脏不能维持其根本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床病症的综合症。

慢性肾功能衰竭(CRF)定义Definitions3kidneykidney4

InteriorofrenalInteriorofrenal5BloodvesselofrenalBloodvesselofrenal6Renalcapsule(Bowman’scapsule)glomerulusrenaltubulecollectingtubeRenalcapsuleglomerulusrenalt7慢性肾衰wutao讲课课件8Chronicrenalfailure分期：CcrScr(µmol/L)病症symptom肾储藏能力下降期＞50%＜133无氮质血症期＞25%133-450轻度贫血slightanemiaAzotaemia夜尿nocturia增多肾衰竭期＞10%450-707贫血anaemia酸中毒acidose消化道病症digestivesymptom尿毒症uraemia期＜10%＞707各种尿毒症病症Chronicrenalfailure分期：9255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期255075100内10慢性肾脏病〔CKD〕的定义CKD（ChronicKidneyDisease）1、肾损害(结构或功能异常)≥3个月，伴/不伴GFR的降低，表现为下列之一有病理异常或有肾损害的指标，包括血、尿检查异常或影像学检查异常2、GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害慢性肾脏病〔CKD〕的定义CKD（ChronicKidn11慢性肾脏病〔CKD〕分期及发生率0.2％0.2％4.3％31％5期＜154期15～293期30～59

2期60～89

1期≥90

肾小球滤过率ml/min/1.73m264％发生率ESRD慢性肾脏病〔CKD〕分期及发生率0.2％0.2％4.3％3112Chronicrenalfailure发病率incidence：慢性肾脏疾病：0.2-0.3%/10%Chronickidneydisease尿毒症uraemia：1-1.3/10000发病率有逐年增高趋势Chronicrenalfailure发病率incide13Chronicrenalfailure病因pathogeny：任何泌尿系统病变能破坏肾的正常构造和功能者均可引起肾衰最常见的原因：国外：diabeticnephropathy、hypertensionnephropathy、glomerulonephritis、polycystickidney多囊肾国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性obstructive肾病、糖尿病肾病、狼疮lupus性肾炎、高血压肾病、多囊肾Chronicrenalfailure病因pathog14Chronicrenalfailure马兜铃酸〔aristolochicacid，AA〕肾病中药！ChinesetraditionalmedicineChronicrenalfailure马兜铃酸〔aris15Chronicrenalfailure雷公藤、山慈姑、马桑果、丢了棒、苍耳子、罂粟壳、草乌、天麻、腊梅根、使君子、益母草、白花丹、胖大海Chronicrenalfailure雷公藤、山慈姑、马16Chronicrenalfailure概念(Concept)发病机理(Pathogenesis)临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)Chronicrenalfailure概念(Concep17发病机制Pathogenesis肾小球高滤过学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，剩余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说高滤过filtration－肾小球滤过率增高高灌注perfusion－血浆流量增高高压力pressure－毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因发病机制Pathogenesis肾小球高滤过学说：18肾单位nephron肾单位nephron19发病机制Pathogenesis肾小球高滤过hyperfiltration学说：主要机制是剩余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质发病机制Pathogenesis肾小球高滤过hyperfil20发病机制Pathogenesis健存肾单位Survivingnephrons学说和矫枉失衡学说肾脏实质疾病肾单位数量下降

健存肾单位代偿性增大健存肾单位减少增加工作量肾衰竭发病机制Pathogenesis健存肾单位Surviving21发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说

肾衰竭病态现象

机体失衡矫枉新的失衡发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说22发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR尿磷排泄高磷血症鈣×磷

尿磷血钙PTH合成低血钙

甲旁亢累及骨髂、心血管和造血系统软组织钙化发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说23发病机制Pathogenesis肾小管renaltubule高代谢hypermetabolism学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗氧量增加氧自由基oxygen-derivedfreeradicals产生增多肾小管细胞产铵显著增加引起肾小管损害、间质纤维化interstitialfibers导致肾单位功能丧失发病机制Pathogenesis肾小管renaltubul24发病机制Pathogenesis其它血管紧张素angiotensinII增高转化生长因子transforminggrowthfactorβ增高尿蛋白损害肾小管脂质代谢率紊乱集合管collectingtube发病机制Pathogenesis其它25慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒症毒素uraemiatoxin：是由于绝大局部肾实质renalparenchyma破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症病症慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒26慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒症毒素uraemiatoxin：小分子micromolecule：蛋白质代谢产物－胍类carbamidine尿素urea尿酸lithemia胺类amine吲哚indole慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿27慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure中分子：激素hormonePTHParathyroidHormone

中分子产物多肽polypeptide大分子：激素hormone

多肽polypeptide

小分子蛋白质micromoleculeprotein慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure中分28影响CRF进展的因素原发病primarydisease血压bloodpressure微量白蛋白尿与蛋白尿排泄量种族race性别gender内源性类固醇steroid的产量血脂bloodfat水平血糖bloodsugar水平肾功能储藏影响CRF进展的因素原发病primarydisease29加重CRF的可纠正性因素血容量缺乏hypovolemia感染infection酸中毒acidose高钙血症hypercalcemia尿路梗阻urinaryobstruction心力衰竭cardiacfailure严重心律失常severearrhythmia恶性高血压malignanthypertension应激反响stressreaction加重CRF的可纠正性因素血容量缺乏hypovolemia30慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure概念(Concept)发病机理Pathogenesis临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure概念31临床表现Clinicalpresentation早期：根底疾病Forepart氮质血症azotemia无临床病症晚期：逐渐出现尿毒症病症，advancedstage表现为全身各系统、器官损害病症临床表现Clinicalpresentation早期：根底32水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：常表现为水钠潴留致水肿、高血压和心力衰竭体液丧失时，易发生血容量缺乏，体位性低血压和残肾功能恶化水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：33水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：34水、电解质和酸碱平衡失调酸中毒：酸性物质潴留肾小管分泌氢功能缺陷小管制造NH4+能力下降特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降水、电解质和酸碱平衡失调酸中毒：35水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调低钙：活性VitD3合成障碍高磷：肾小管排磷减少后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调36钙和磷平衡失调食物D37-脱氢胆固醇D325(OH)D31，25-〔OH〕2D3

紫外线肝内25羟化酶肾1a-羟化酶(关键酶)钙和磷平衡失调371，25-〔OH〕2D3的作用促进肾小管重吸收钙。促使小肠吸收钙和磷。促进软骨钙化，使骨组织中破骨细胞活动加强，增加钙释放于血液循环中

1，25-〔OH〕2D3的作用促进肾小管重吸收钙。38心血管和肺病症高血压hypertension水钠潴留retentionofwaterandsodium肾素renin增高心血管和肺病症高血压hypertension39心血管和肺病症心力衰竭cardiacfailure：与水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病有关临床表现与一般心力衰竭类似对药物治疗效差，但透析有效心血管和肺病症心力衰竭cardiacfailure：40心血管和肺病症心包炎pericarditis与尿毒症或透析有关加强透析有效心血管和肺病症心包炎pericarditis41心血管和肺病症动脉粥样硬化atherosclerosis与高脂血症hyperlipemia和高血压hypertension有关冠心病coronaryheartdisease是主要死亡原因全身动脉均可硬化心血管和肺病症动脉粥样硬化atherosclerosis42心血管和肺病症呼吸系统respiratorysystem酸中毒：呼吸深而长尿毒症肺uremiclung：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼〞症透析dialysis有效心血管和肺病症呼吸系统respiratorysystem43血液系统thebioodsystem贫血anaemia：EPO生产减少造血源料缺乏红细胞寿命降低erythrocytelifespan尿毒症毒素对骨髓抑制作用慢性失血bloodloss血液系统thebioodsystem贫血anaemia：44血液系统thebioodsystem出血倾向hemorrhagictendency出血时间bleedingtime延长血小板第三因子活力下降血小板聚集plateletaggregation能力异常表现为：皮肤瘀斑skinpetechia鼻出血nasalbleeding月经过多menorrhagia消化道出血hemorrhageofdigestivetract外伤后严重出血血液系统thebioodsystem出血倾向hemorr45胃肠道病症gastrointestinaltractsymptom食欲不振Inappetence恶心、呕吐Nausea/Vomit口气常有尿味Foulbreath消化道出血

Hemorrhageofdigestivetract胃肠道病症gastrointestinaltractsy46肾性骨营养不良osteodystrophy原因：1,25(OH)2D3缺乏insufficiency继发性甲旁亢secondaryhyperparathyroidism营养不良dystrophia铝中毒aluminumtoxicosis铁负荷过重表现为：纤维性骨炎osteitisfibrosa肾性骨软化病renalhalisteresis骨质疏松症osteoporosis肾性骨硬化症renalosteosclerosis肾性骨营养不良osteodystrophy原因：47其它other神经、肌肉系统异常皮肤瘙痒cutaneouspruritus

色素沉着pigmentation内分泌功能endocrinefunction失调易并发感染代谢功能metabolism失调其它other神经、肌肉系统异常48诊断diagnosis典型病例typicalcases诊断较易根底疾病诊断常常比较困难对治疗有帮助需与急性肾衰竭acuterenalfailure鉴别诊断diagnosis典型病例typicalcases诊断49诊断diagnosis促使肾功能恶化因素血容量缺乏Hypovolemia感染Infection尿路梗阻Urinarytractobstruction心力衰竭和严重心律失常Heartfailure/SevereArrhythmia肾毒性药物Renaltoxicitydrug急性应激状态Acutestresscondition高血压Hypertension高钙血症Hypercalcemia诊断diagnosis促使肾功能恶化因素50慢性肾功能衰竭概念(Concept)发病机理临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)慢性肾功能衰竭概念(Concept)51慢性肾衰的三级预Prevention一级预防(Primaryprevention)

对已有肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患〔如糖尿病，高血压病等〕进展及时有效的治疗，防止CRF的发生〔首先必须早期诊断〕二级预防(Secondaryprevention)

对已有轻、中度CRF的病人及时治疗，延缓CRF的进展，防止尿毒症的发生三级预防(Tertiaryprevention)

防止尿毒症并发症的发生慢性肾衰的三级预Prevention一级预防(Primary52慢性肾衰时的用药原那么防止肾毒性药物的使用根据肾功能调整给药剂量及间期查明透析对药代动力学的影响慢性肾衰时的用药原那么防止肾毒性药物的使用53治疗治疗应包括三个方面治疗根底疾病和使肾功能恶化因素延缓慢性肾衰措施并发症治疗肾替代治疗治疗治疗应包括三个方面54延缓CRF进展的措施饮食治疗控制高血压减少蛋白尿恢复肾单位血流动力学(ACEI、ARA)改善高脂血症及抗凝治疗保护肾小管间质阻止纤维化进程延缓CRF进展的措施饮食治疗55治疗根底疾病和使肾功能恶化因素治疗某些活动性根底疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎纠正恶化因素：纠正水、电解质和酸碱失调补充血容量控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停用肾毒性药物治疗根底疾病和使肾功能恶化因素治疗某些活动性根底疾病有助于改56去除诱发加重因素感染1、慢性肾衰患者，免疫功能低下，易并发感染2、诱发免疫反响，肾功能减退加速3、肾性贫血不易纠正4、自身组织分解加强，BUN、Scr生成增多去除诱发加重因素感染57去除诱发加重因素感染5、选择有效的、无肾毒性的抗生素，及时抗感染6、假设抗生素是由肾排泄的，可给予一次负荷剂量后，按GFR下降的情况调整其剂量去除诱发加重因素感染58延缓肾衰措施明确有效的措施不多饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良限制蛋白质：轻度早期病人可应用高热量摄入>30kcal/kg其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水必须氨基酸应用：α酮酸与体内氨结合成必须氨基酸延缓肾衰措施明确有效的措施不多59低蛋白饮食治疗正常人保持氮平衡每天摄入蛋白质(DPI)=1.0克通常的饮食方案高蛋白饮食：DPI>1.5g/Kg/d普通饮食：DPI0.8-1.2g/Kg/d 低蛋白饮食：DPI0.6g/Kg/d极低蛋白饮食：DPI<0.4g/Kg/d口服氨基酸：a-酮酸低盐、高钙、低磷不饱和脂肪酸低蛋白饮食治疗正常人保持氮平衡60低蛋白质饮食(LPD)LPD机制

1、减轻肾小球高滤过2、低磷作用 3、热量摄入降低4、肾脏氧消耗降低 5、蛋白尿降低6、减轻肾间质纤维化 7、减轻高脂血症8、蛋白代谢产物减少 9、减轻代谢性酸中毒10、减轻肾小管高代谢低蛋白质饮食(LPD)LPD机制61低蛋白质饮食(LPD)LPD本卷须知1、必需是高生物效价优质蛋白2、必须维持氮的平衡3、植物蛋白控制在最低限度，尤其是豆类制品4、主食以麦淀粉为主低蛋白质饮食(LPD)LPD本卷须知62限制胆固醇的摄入：许多含胆固醇的食物也是含优质蛋白质的主要食物，如肉、蛋等。患者可选食蛋清，肉多煮几次弃汤吃肉，既保证优质蛋白质的摄入量，又能减少胆固醇的摄入量限制胆固醇的摄入：许多含胆固醇的食物也是含优质蛋白质的63高维生素摄入慢性肾衰患者，体内缺乏维生素D、B族维生素、维生素C和叶酸。食物中应富含这些成份〔如苹果〕。亦可给予片剂口服补充。高维生素摄入慢性肾衰患者，体内缺乏维生素D、B族维生素、维生64低磷饮食1、动物蛋白，水煮三次，弃汤食肉2、动物的内脏不宜食3、带硬果壳类果品不宜食4、口服碳酸钙，随饮食同时进食低磷饮食1、动物蛋白，水煮三次，弃汤食肉65适当饮水1、每天入水量=前一天尿量+500ml2、每天应均匀补充水份3、根据心脏功能、水肿、血压、中心静脉压和尿量调整每日进水量适当饮水1、每天入水量=前一天尿量+500ml66适当饮水食物中的大致含水量： 1〕90%-100%：水、饮料、牛奶、汤、液体调味品 2〕75%：熟菜、土豆泥、凝乳、牛奶麦片粥3〕50%：米饭、面条、熟土豆、稠的牛奶麦片粥4〕25%：炸土豆、稍加烘烤的面食5〕0%或微量：无汤的肉、鱼、蛋、干酪、黄油、蜂蜜、饼干适当饮水食物中的大致含水量：67适当食盐propersalt1、低盐饮食，一般每日2-3g2、根据血电解质、血压、浮肿、尿量、心脏功能情况来调整盐的摄入适当食盐propersalt1、低盐饮食，一般每日2-3g68延缓肾衰措施控制全身性和/或肾小球内高压力ACE抑制剂〔ACEI〕或AngII受体拮抗剂(ARB)不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用延缓肾衰措施控制全身性和/或肾小球内高压力69ACEI和AngII受体拮抗剂(ARB)肾素(肾)ACEACEI血管紧张素原AngIAngIIAngIII〔肝〕

AT1AT2AT3……醛固酮ARBACEI和AngII受体拮抗剂(ARB)70RAS全面认识PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体AT1受体血管紧张素原肾素

AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACE

Non-ACENon-ReninRAS全面认识PepineCJ.VascularBio71ACEI和AngII受体拮抗剂(ARB)Cr>350µmol/L时ACEI慎用引起高血钾肾功恶化ACEI和AngII受体拮抗剂(ARB)Cr>350µmo72利尿剂的应用applydiuretic常用速尿、利尿酸钠原因： 1、增加肾小球滤过功能 2、缓解临床病症3、用法：速尿以40mg开场，每天可用至600-800mg利尿剂的应用applydiuretic常用速尿、利尿酸钠73扩血管药物的应用多巴胺 1〕、增强心肌收缩力 2〕、增加心排出量3〕、收缩周围血管、扩张内脏血管4〕、使肾血流量及肾小球滤过率增加5〕、用法：5%Glucose500ml多巴胺40-60mg静滴qd×14天扩血管药物的应用多巴胺74控制高血压controlhypertension降压目标平均动脉压为83mmHgSP:<130mmHgDP:<80mmHg控制高血压controlhypertension降压目标75控制高血压controlhypertension1、慢性肾衰高血压的发生率为80%-90%2、高血压可致肾单位高血流、高灌注和高滤过，加速肾功能减退3、高血压可加重蛋白尿控制高血压controlhypertension1、慢性肾76控制高血压controlhypertension4、多数是容量依赖性，去除钠水潴留后，血压可恢复正常或变得容易治疗5、降压药的使用与一般高血压患者一样控制高血压controlhypertension4、多数是77控制高血压controlhypertension药物利尿：不同的时期采用的药物及剂量不同用袢利尿剂扩血管：Ca++channelblockerACEIARBß-receptorblocker

控制高血压controlhypertension药物78控制高血压controlhypertension①

利尿剂②血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕：如洛汀新10mg，口服，每日一次③血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：如科素亚50mg，口服，每日一次④钙通道阻滞剂：一般选用长效制剂如络活喜5~10mg，口服，每日一次⑤β受体阻滞剂：如倍他乐克，25-50mg，口服，每日二次⑥其它：如长压定、可乐定等，可根据病情需要选用控制高血压controlhypertension①

利尿剂79并发症治疗treatmentofthecomplication水钠失衡1、慢性肾衰时，肾脏调节钠的功能很差2、常有低钠血症，很少有高钠血症并发症治疗treatmentofthecomplica80并发症治疗treatmentofthecomplication3、低钠血症合并水潴留体液过多水肿、高血压和心力衰竭4、治疗应控制水的摄入，适当补充盐，进展利尿、降压、强心和扩张内脏血管，增加肾脏灌注，防止肾功能进一步恶化并发症治疗treatmentofthecomplica81并发症治疗treatmentofthecomplication5、低钠血症合并体内水少有效循环血容量缺乏体位性低血压和残存肾功能恶化6、常见原因：呕吐、腹泻、禁盐水食入7、治疗应及时补液使血容量恢复正常并发症治疗treatmentofthecomplica82并发症治疗treatmentofthecomplication8、无高血压、心衰，血电解质正常，无明显水肿的情况下，应低钠饮食，每日食盐2g-3g，适当补充水，维持尿量在2000ml—2500ml并发症治疗treatmentofthecomplica83并发症治疗treatmentofthecomplication9、每日补水量=前一天的尿量+500ml，如果有大量出汗、呕吐、腹泻等，应补充其所丧失的量并发症治疗treatmentofthecomplica84并发症治疗钾的平衡失调1、慢性肾衰患者常发生高钾血症，低钾血症罕见2、高钾血症常见原因：酸中毒药物〔如：螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂〕食钾过多和/或输库存血并发症治疗钾的平衡失调85并发症治疗钾的平衡失调3、高钾血症ECG表现：T波高尖PR间期延长QRS波增宽4、可致严重心律失常于心脏骤停前可无病症局部患者有肌无力或麻痹5、是尿毒症患者主要死亡原因之一并发症治疗钾的平衡失调86并发症治疗高钾治疗：非常重要寻找加重高钾因素严重高钾紧急处理：10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射5%碳酸氢钠100ml静推50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注透析准备并发症治疗高钾治疗：非常重要87并发症治疗含高钾的食物较多，但通过烹调的方法可以去钾

1、土豆：切成小块，浸泡1日，换水，去钾1/2-2/3 2、蔬菜：切碎煮熟，弃水食菜，可去钾1/2-2/3

3、水果：加糖水煮后弃水，食果肉，可去钾1/24、罐头食品中的水果、蔬菜含钾低，但不能食其汁5、超低温冷藏食品比新鲜食品含钾量少1/3并发症治疗含高钾的食物较多，但通过烹调的方法可以去钾88并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis1、慢性肾衰患者常合并代谢性酸中毒2、代谢性酸中毒加重小管间质的损害3、已证明，小管间质损害的程度，对决定预后有重要意义并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis89并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis4、如酸中毒不严重，予碳酸氢钠1-2g，每日3次口服5、二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱6、每提高二氧化碳结合力1mmol/L，需要5%碳酸氢钠0.5ml/kg并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis90并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis7、纠正酸中毒，易引起低血钙，予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静注8、二氧化碳结合力应提高到17.1mmol/L并发症治疗代谢性酸中毒metabolicacidosis91并发症治疗钙磷平衡失调

1、钙与磷是体内重要矿物质 2、二者可维持骨骼与牙齿的良好生长 3、使神经肌肉能够正常运作 4、低钙高磷可继发性甲状旁腺机能亢进并发症治疗钙磷平衡失调92并发症治疗钙磷平衡失调1、钙与磷是体内重要矿物质2、二者可维持骨骼与牙齿的良好生长3、使神经肌肉能够正常运作4、低钙高磷可继发性甲状旁腺机能亢进并发症治疗钙磷平衡失调93并发症治疗钙磷平衡失调5、低钙时，须多食牛奶、钙片及维生素D6、磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中7、进食时同时咬碎服用碳酸钙来结合食物中的磷并发症治疗钙磷平衡失调94并发症治疗钙磷平衡失调8、每100克食物中磷的含量 1〕、100毫克的有米饭、面条、面包、牛奶、酸奶、鱼饼、鱼丸、干贝、田鸡肉2〕、100-200毫克的有豆类、豆制品、鱼贝类、乌贼、章鱼、螃蟹、咸肉并发症治疗钙磷平衡失调95并发症治疗钙磷平衡失调3〕、200-300毫克的有蚕豆、鸡蛋、沙丁鱼、青色、金枪鱼、大马哈鱼、比目鱼、虾、鸡肉、火腿、香肠、核桃、腰果、巧克力4〕、300-400毫克的有鳝鱼、海胆、动物内脏、花生5〕、400毫克以上的有精制干酪、脱脂奶粉、鱼干、海带并发症治疗钙磷平衡失调96并发症治疗钙磷平衡失调1，25-〔OH〕2D3〔骨化三醇〕罗盖全盖三醇CKD3期患者PTH＞70pg/mlCKD4期患者PTH＞110pg/mlCKD5期患者PTH＞300pg/ml时需给予1，25-〔OH〕2D31，25-〔OH〕2D3治疗前必须纠正钙磷水平异常，使钙磷乘积＜55mg2/dl2并发症治疗钙磷平衡失调97并发症治疗铝中毒1、含铝的药物〔氢氧化铝〕不宜服用2、含铝高的食物有茶叶、乳酪、泡茶、发糕、以铝制容器煮食3、铝中毒会加重贫血4、铝中毒会引起软骨病并发症治疗铝中毒98并发症治疗高尿酸血症hyperuricemia1、高尿酸血症加重肾功能减退的进程2、高嘌呤食物有肉汁、扁豆、浓肉汤、瘦肉、鸭肉、脑类、蘑菇、内脏〔肝、肾、心〕、沙丁鱼、鳗鱼类、芦笋并发症治疗高尿酸血症hyperuricemia99并发症治疗心血管高血压hypertension多是容量依赖性，降压效果差去除水肿最重要、最有效心包炎：加强透析治疗心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反响差，透析超滤非常有效并发症治疗心血管100并发症治疗心力衰竭cardiacfailure限制水钠摄入：常用扩血管药物，如硝酸盐制剂难以控制的心衰：积极行透析超滤消除水钠潴留。腹膜透析治疗肾衰并发心衰疗效较好，消除水钠潴留平稳确实，对血流动力学影响较小药物如洋地黄类、利尿剂、氨茶碱等通常效果不佳，且易致药物蓄积中毒。并发症治疗心力衰竭cardiacfailure101并发症治疗肾性贫血renalanemia1、CRF肾性贫血会引起多种因素综合障碍1〕加快肾功能减退的进程2〕加重心血管系统的并发症3〕加重神经系统的并发症4〕加重消化系统的病症5〕加重呼吸系统的病症6〕引起水、电解质和酸碱平衡失调并发症治疗肾性贫血renalanemia102并发症治疗肾性贫血renalanemia2、CRF肾性贫血的原因 1〕EPO缺乏或产生相对缺乏 2〕CRF患者血浆中存在红细胞生长抑制因子 3〕红细胞寿命缩短 4〕失血 5〕铝中毒 6〕铁和叶酸的缺乏并发症治疗肾性贫血renalanemia103并发症治疗肾性贫血renalanemia3、EPO 1〕是利用DNA重组技术人工合成的激素 2〕生物活性和免疫学特性与自然EPO一样3〕尚未发现血中存在这种激素抗体4〕治疗10天外周血网织红细胞增多5〕4周内血红蛋白和红细胞压积增加6〕可增加血小板计数并发症治疗肾性贫血renalanemia104并发症治疗肾性贫血renalanemia4、EPO剂量 1〕、50u/kg/次3次/周iv/im2〕、2周后，50-100u/kg/次3次/周3〕、血红蛋白和红细胞压积到达或接近正常值后改用维持量50-100u/kg/次，2-3次/周4〕、血红蛋白100-120g/L，红细胞压积33-38%并发症治疗肾性贫血renalanemia105并发症治疗肾性贫血renalanemia5、铁剂和维生素的补充 1〕、血清铁蛋白、叶酸和VitB12测定 2〕、铁蛋白＜30ug/L，补充铁剂3〕、铁蛋白30-300ug/L，一般不需要补铁4〕、铁蛋白＞300ug/L，应停顿补铁5〕、根据测定补充叶酸和VitB12并发症治疗肾性贫血renalanemia106并发症治疗肾性贫血renalanemia6、EPO的副作用 1〕高血压2〕血液凝固增加 3〕癫痫4〕透析器去除减低5〕头痛6〕肌痛和输液样综合征并发症治疗肾性贫血renalanemia107并发症治疗肾性贫血renalanemia7、EPO抵抗性贫血的原因 1〕、铁缺乏〔包括功能性缺铁〕 2〕、铝蓄积 3〕、继发性甲状旁腺功能亢进及纤维性骨炎 4〕、维生素缺乏叶酸VitB6、VitB12并发症治疗肾性贫血renalanemia108并发症治疗肾性贫血renalanemia5〕、重度尿毒病症态〔肾功能恶化、尿毒症毒素＞600umol/L)6〕、营养不良7〕、并发症：免疫亢进、炎症、手术、外伤、骨折、恶性肿瘤、持续出血灶、脾功能亢进并发症治疗肾性贫血renalanemia109并发症治疗肾性贫血renalanemia8〕、其它原因导致的贫血〔地中海贫血等〕9〕、胶原病collagendisease10〕、妊娠pregnancy11〕、药物：干扰素、ACEI、ATI受体拮抗剂、免疫抑制剂等并发症治疗肾性贫血renalanemia110并发症治疗肾性骨病减少磷和铝的摄入Ccr于40-10ml/min，补钙1-1.5g/dVitD3治疗PTH在正常的1-3倍不用-D3

3-5倍-D30.25ug/d

5-10倍-D30.5ug/d10倍以上-D3冲击治疗并发症治疗肾性骨病111并发症治疗肾性骨病4〕、甲状旁腺切除术parathyroidectomy指征〔1〕、高钙性甲旁亢性骨病〔2〕、继发性甲旁亢合并广泛骨外钙化〔3〕、软组织、皮肤呈缺血性损害、溃疡和坏死〔4〕、PTH增高伴极顽固的瘙痒并发症治疗肾性骨病112并发症治疗肺部病症充分透析adequatelydialyse纠正营养不良、贫血和心衰皮肤瘙痒skinpruritus纠正继发性甲旁亢、充分透析外用乳化油剂、口服抗组胺药物、理疗并发症治疗肺部病症113并发症治疗中药疗法大黄rhubarb口服takeorally或保存灌肠retentionenema 作用：导泄、影响氨基酸代谢、抑制蛋白分解 方法：单用大黄水500ml口服或保存灌肠并发症治疗中药疗法114并发症治疗中药疗法冬虫夏草cordyceps黄芪milkvetchroot六月雪snowinjune红参redginseng并发症治疗中药疗法115慢性肾衰非透析治疗益处CRF病人病程延缓减轻患者经济负担减轻社会压力提高患者生活质量为无经济条件透析和肾移植的患者延长生命慢性肾衰非透析治疗益处CRF病人病程延缓116治疗肾替代治疗：比较成熟，能使病人长期生存方法包括：透析血液透析腹膜透析肾移植治疗肾替代治疗：117开场透析时机经济状况文化背景伦理观年龄地域医疗设施的影响开场透析时机经济状况118开场透析时机取决于病症和肾功能检查指标两方面当血尿素氮>28.6mmol/L，血肌酐>707μmol/L，肌酐去除率≤5ml/min，即可开场透析开场透析时机取决于病症和肾功能检查指标两方面119开场透析时机如未达以上数值，但患者出现严重消化道病症、药物难以控制的高血压、心力衰竭、心包炎、脑病、神经病变及严重营养不良等，均可开场透析儿童、老年人及糖尿病患者开场透析时间较一般患者早开场透析时机如未达以上数值，但患者出现严重消化道病症、药物难120慢性肾衰wutao讲课课件121血透示意图血透示意图122血液透析机制：通过血液和透析液之间的物质弥散以去除机体代谢废物适应证：大多数慢性肾衰患者，尤其适于合并腹部疝或腹膜、肠道疾患，或先前腹膜透析失败患者透析通路：血透前数周应预先作动静脉瘘，内瘘位置一般在前臂，能耐受针头反复穿刺作为血流通道，可使用多年血液透析机制：通过血液和透析液之间的物质弥散以去除机体代谢废123血透原理血透原理124桡动脉头静脉桡动脉动静脉瘘动脉端管路静脉端管路桡动脉头静脉动静脉瘘动脉端管路静脉端管路125血液透析方法：一般每周血透三次，每次4-6小时常见的并发症：低血压、肌肉痉挛及恶心、呕吐等效果：对水平衡及毒素快速去除有利，但对血流动力学影响较大。开场血透6周内，尿毒症病症可望好转。血尿素氮、血肌酐不能完全降至正常血液透析方法：一般每周血透三次，每次4-6小时126水处理设备watertreatmentequipment水处理设备watertreatmentequipment127血液透析器dialyzer血液透析器dialyzer128血液透析器dialyzer血液透析器dialyzer129慢性肾衰wutao讲课课件130慢性肾衰wutao讲课课件131慢性肾衰wutao讲课课件132慢性肾衰wutao讲课课件133慢性肾衰wutao讲课课件134慢性肾衰wutao讲课课件135慢性肾衰wutao讲课课件136慢性肾衰wutao讲课课件137慢性肾衰wutao讲课课件138院内血液透析有医护人员帮助完成经过训练的专业人员的操作使病人具有安全感无需在家储备治疗物品通常每周治疗3次经常可以和其它血透病人进行交流优点院内血液透析有医护人员帮助完成经过训练的专业人员的操作使病人139院内血液透析通常需要每周3次往返医院透析时间安排固定需要依赖机器每次透析都需要穿刺2次透析后可能会感到虚弱、全身无力两次透析间期，废物在身体里聚积饮食限制严格需要永久的瘘管需要手术造瘘缺点院内血液透析通常需要每周3次往返医院透析时间安排固定需要依赖140腹膜透析peritonealdialysis腹膜透析peritonealdialysis141腹膜透析定义腹膜透析〔peritonealdialysis,PD〕是利用腹膜作为透析膜，向腹腔注入透析液，膜一侧毛细血管内血浆和另一侧腹腔内透析液借助溶质浓度梯度和渗透压梯度，进展溶质和水分的转运，并不断更换透析液，以到达去除体内毒素，脱去多余水分、纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的。腹膜透析定义腹膜透析〔peritonealdialysis142腹膜透析特点：设备简单，操作容易，平安有效，便于在家庭中进展方法：治疗前要将医用硅胶透析管永久性插入腹腔内。通过透析管将透析液输入腹腔，每次输入约2升，停留约6小时后更换一次透析液，一天换四次透析液。通常在休息时更换，不影响工作、活动腹膜透析特点：设备简单，操作容易，平安有效，便于在家庭中进展143腹膜上有许多微小孔洞，象是一个天然的滤网腹透液血液腹膜腹膜上有许多微小孔洞，象腹血腹膜144代谢废物由血液中离开并进入透析液内此作用称为扩散代谢废物从浓度高的血液中扩散至浓度低的透析液内。扩散作用是很自然的过程，你不会感觉到。代谢废物由血液中离开并进入透析液内此作145透析液中含有葡萄糖血液中多余的水分会通过腹膜进入到腹透液中此过程称为渗透葡萄糖可以吸引出液体(象磁铁一样)，所以多余的水分会流进透析液中。渗透作用是很自然的过程，你不会感觉到。透析液中含有葡萄糖此过程称为渗透葡萄糖146腹透示意图腹透示意图147腹透原理mechanism腹透原理mechanism148CAPD换液过程引流留腹灌入新鲜透析液丢弃透析管路透析液旧液CAPD换液过程引流留腹灌入新鲜透析液丢弃透析管路透析液旧液149腹膜透析液dialysat〔双联系统〕

腹膜透析液dialysat〔双联系统〕150慢性肾衰wutao讲课课件151慢性肾衰wutao讲课课件152CAPD易于学习居家自我护理独立性强，自我调控治疗时间可灵活安排与血透相比，饮食限制较少定期门诊随诊（通常4－8周一次）无需穿刺对血压的控制较血透好机体痛苦较少优点生活质量较好CAPD易于学习居家自我护理独立性强，自我调控治疗时间可灵活153每天要换液3-5次需要永久留管有一定的感染机会缺点需要在家储备透析用品每天要换液3-5次需要永久留管有一定的感染机会缺点需要在家储154慢性肾衰wutao讲课课件155肾移植renaltransplantation

肾移植是治疗末期尿毒症的最好方法之一。至目前为止,全球已有约60万人行肾移植术。90年代以来,我国肾移植开展很快,每年以2000～4000例增长,至今已有近30000例病人作肾移植术,一年移植肾存活率为88%～92%,与先进国家接近,但长期存活率那么较低。肾移植与透析相比,主要优点是移植病人的生活质量较好。肾移植renaltransplantation肾移植是治156肾移植示意图renaltransplantationsketchmap肾移植示意图renaltransplantationsk157

158

OperationincisionOperationincision159arteryveinureterbladderTransplantedkidneyarteryveinureterbladderTranspl160TransplantedkidneyTransplantedkidney161试验研究阶段trialandresearchstage自18世纪开场，陆续有器官移植organtransplant的试验报道1936年俄国首次尸体肾移植获得成功，供者取自一个脑炎cephalitis死亡者，受者成活48小时Hume报道大腿部尸体肾移植存活5个半月失败原因：对排斥反响rejectreaction无知慢性肾衰wutao讲课课件162慢性肾衰wutao讲课课件163慢性肾衰wutao讲课课件164Thank

You!

谢谢ThankYou!谢谢165Chronicrenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure慢性肾功能衰竭166慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)概念(Concept)发病机理(Pathogenesis)临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)167慢性肾功能衰竭(CRF)定义Definitions各种原因造成的慢性进展性肾实质损害，致使肾脏不能维持其根本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床病症的综合症。

慢性肾功能衰竭(CRF)定义Definitions168kidneykidney169

InteriorofrenalInteriorofrenal170BloodvesselofrenalBloodvesselofrenal171Renalcapsule(Bowman’scapsule)glomerulusrenaltubulecollectingtubeRenalcapsuleglomerulusrenalt172慢性肾衰wutao讲课课件173Chronicrenalfailure分期：CcrScr(µmol/L)病症symptom肾储藏能力下降期＞50%＜133无氮质血症期＞25%133-450轻度贫血slightanemiaAzotaemia夜尿nocturia增多肾衰竭期＞10%450-707贫血anaemia酸中毒acidose消化道病症digestivesymptom尿毒症uraemia期＜10%＞707各种尿毒症病症Chronicrenalfailure分期：174255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期255075100内175慢性肾脏病〔CKD〕的定义CKD（ChronicKidneyDisease）1、肾损害(结构或功能异常)≥3个月，伴/不伴GFR的降低，表现为下列之一有病理异常或有肾损害的指标，包括血、尿检查异常或影像学检查异常2、GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害慢性肾脏病〔CKD〕的定义CKD（ChronicKidn176慢性肾脏病〔CKD〕分期及发生率0.2％0.2％4.3％31％5期＜154期15～293期30～59

2期60～89

1期≥90

肾小球滤过率ml/min/1.73m264％发生率ESRD慢性肾脏病〔CKD〕分期及发生率0.2％0.2％4.3％31177Chronicrenalfailure发病率incidence：慢性肾脏疾病：0.2-0.3%/10%Chronickidneydisease尿毒症uraemia：1-1.3/10000发病率有逐年增高趋势Chronicrenalfailure发病率incide178Chronicrenalfailure病因pathogeny：任何泌尿系统病变能破坏肾的正常构造和功能者均可引起肾衰最常见的原因：国外：diabeticnephropathy、hypertensionnephropathy、glomerulonephritis、polycystickidney多囊肾国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性obstructive肾病、糖尿病肾病、狼疮lupus性肾炎、高血压肾病、多囊肾Chronicrenalfailure病因pathog179Chronicrenalfailure马兜铃酸〔aristolochicacid，AA〕肾病中药！ChinesetraditionalmedicineChronicrenalfailure马兜铃酸〔aris180Chronicrenalfailure雷公藤、山慈姑、马桑果、丢了棒、苍耳子、罂粟壳、草乌、天麻、腊梅根、使君子、益母草、白花丹、胖大海Chronicrenalfailure雷公藤、山慈姑、马181Chronicrenalfailure概念(Concept)发病机理(Pathogenesis)临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)Chronicrenalfailure概念(Concep182发病机制Pathogenesis肾小球高滤过学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，剩余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说高滤过filtration－肾小球滤过率增高高灌注perfusion－血浆流量增高高压力pressure－毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因发病机制Pathogenesis肾小球高滤过学说：183肾单位nephron肾单位nephron184发病机制Pathogenesis肾小球高滤过hyperfiltration学说：主要机制是剩余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质发病机制Pathogenesis肾小球高滤过hyperfil185发病机制Pathogenesis健存肾单位Survivingnephrons学说和矫枉失衡学说肾脏实质疾病肾单位数量下降

健存肾单位代偿性增大健存肾单位减少增加工作量肾衰竭发病机制Pathogenesis健存肾单位Surviving186发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说

肾衰竭病态现象

机体失衡矫枉新的失衡发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说187发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR尿磷排泄高磷血症鈣×磷

尿磷血钙PTH合成低血钙

甲旁亢累及骨髂、心血管和造血系统软组织钙化发病机制Pathogenesis健存肾单位学说和矫枉失衡学说188发病机制Pathogenesis肾小管renaltubule高代谢hypermetabolism学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗氧量增加氧自由基oxygen-derivedfreeradicals产生增多肾小管细胞产铵显著增加引起肾小管损害、间质纤维化interstitialfibers导致肾单位功能丧失发病机制Pathogenesis肾小管renaltubul189发病机制Pathogenesis其它血管紧张素angiotensinII增高转化生长因子transforminggrowthfactorβ增高尿蛋白损害肾小管脂质代谢率紊乱集合管collectingtube发病机制Pathogenesis其它190慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒症毒素uraemiatoxin：是由于绝大局部肾实质renalparenchyma破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症病症慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒191慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒症毒素uraemiatoxin：小分子micromolecule：蛋白质代谢产物－胍类carbamidine尿素urea尿酸lithemia胺类amine吲哚indole慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿192慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure中分子：激素hormonePTHParathyroidHormone

中分子产物多肽polypeptide大分子：激素hormone

多肽polypeptide

小分子蛋白质micromoleculeprotein慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure中分193影响CRF进展的因素原发病primarydisease血压bloodpressure微量白蛋白尿与蛋白尿排泄量种族race性别gender内源性类固醇steroid的产量血脂bloodfat水平血糖bloodsugar水平肾功能储藏影响CRF进展的因素原发病primarydisease194加重CRF的可纠正性因素血容量缺乏hypovolemia感染infection酸中毒acidose高钙血症hypercalcemia尿路梗阻urinaryobstruction心力衰竭cardiacfailure严重心律失常severearrhythmia恶性高血压malignanthypertension应激反响stressreaction加重CRF的可纠正性因素血容量缺乏hypovolemia195慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure概念(Concept)发病机理Pathogenesis临床表现(Clinicalpresentation)治疗(Management)慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure概念196临床表现Clinicalpresentation早期：根底疾病Forepart氮质血症azotemia无临床病症晚期：逐渐出现尿毒症病症，advancedstage表现为全身各系统、器官损害病症临床表现Clinicalpresentation早期：根底197水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：常表现为水钠潴留致水肿、高血压和心力衰竭体液丧失时，易发生血容量缺乏，体位性低血压和残肾功能恶化水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：198水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：199水、电解质和酸碱平衡失调酸中毒：酸性物质潴留肾小管分泌氢功能缺陷小管制造NH4+能力下降特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降水、电解质和酸碱平衡失调酸中毒：200水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调低钙：活性VitD3合成障碍高磷：肾小管排磷减少后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调201钙和磷平衡失调食物D37-脱氢胆固醇D325(OH)D31，25-〔OH〕2D3

紫外线肝内25羟化酶肾1a-羟化酶(关键酶)钙和磷平衡失调2021，25-〔OH〕2D3的作用促进肾小管重吸收钙。促使小肠吸收钙和磷。促进软骨钙化，使骨组织中破骨细胞活动加强，增加钙释放于血液循环中

1，25-〔OH〕2D3的作用促进肾小管重吸收钙。203心血管和肺病症高血压hypertension水钠潴留retentionofwaterandsodium肾素renin增高心血管和肺病症高血压hypertension204心血管和肺病症心力衰竭cardiacfailure：与水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病有关临床表现与一般心力衰竭类似对药物治疗效差，但透析有效心血管和肺病症心力衰竭cardiacfailure：205心血管和肺病症心包炎pericarditis