多器官功能衰竭3课件

多器官功能衰竭

〔multipleorganfailure,MOF〕

多器官功能障碍综合征

〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕

多器官功能衰竭

〔multipleorganfailur1征多器官功能障碍综合MODS一、概论二、病因三、发病机制四、MODS的临床过程五、MODS的诊断六、MODS的预防和加强治疗七、MODS的预后征多器官功能障碍综合MODS一、概论2

一、概论多器官功能衰竭〔MOF〕是指机体遭受到严重创伤、感染、中毒、休克、大面积烧伤等急性损害24小时之后，同时或序贯出现2个或2个以上器官发生功能障碍以致衰竭。

一、概论多器官功能衰竭〔MOF〕是指3

老年多器官衰竭(multipleorganfailureintheelderly，MOFE)，1987年首次提出。儿童多器官功能衰竭(multipleorganfailureinthechildren’s，MOFC)。多系统器官功能衰竭(multiple－systemorganfailure,MSOF)。多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。

老年多器官衰竭(multipleorganfailu4MOF,MOFE,MOFC之不同MOF,MOFE,MOFC之不同5

30年代—第一次世界大战

休克是外科病人死亡的主要原因，人类通过大量的临床抢救和实验室研究，认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性。

多器官功能衰竭认识过程

战后，休克已不再是外科危重病人致死的主要原因，多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏。30年代—第一次世界大战

休克是外科病人死亡6●

二战前，休克纠正后大量病人出现少尿，甚至无尿。

急性肾功能衰竭死亡率达90％，成为创伤后危重病人的主要死亡原因。

●战后至50年代，一方面认识大量快速扩容，可有效预防急性肾功能衰竭。

●另一方面血液透析出现，急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善。●二战前，休克纠正后大量病人出现少尿，甚至无7●50、60年代－朝鲜战争、越战

大局部病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭。

●随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭，肺水肿成为病员的致死原因。

●尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位，但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运。●50、60年代－朝鲜战争、越战

867年命名

成人呼吸窘迫综合症﹙ARDS﹚

30余年进展大量临床及实验室工作。

对呼吸生理和病理方面认识更深入。

呼吸支持法也有了很大的改进。

死亡率依然在50%以上。67年命名

成人呼吸窘迫综合症﹙ARDS9●60年代，光导纤维内窥镜应用于临床，应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗。

●同时，弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重视。

●70年代初开场注意这些脏器衰竭之间的关系和顺序。●60年代，光导纤维内窥镜应用于临床，应激性溃疡10●1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所出现的并发症进展了分析，发现：

1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭，而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史。

2.单一系统功能衰竭一般并不致死，但假设两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭，提出“序贯性器官功能衰竭〞。

●该组病例死亡率高达90％●1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的11●

1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。

●

MOF的提出是70年代医学进展的一个标志。●1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。

●121991年美国胸科医师学会和危重病学会(ACCP/SCCM)召开协议会重新命名多器官衰竭及其相关的病理状态，用MODS取代MSOF或MOF。其理由：①衰竭是静态概念，危及生命，不能反映疾病开展过程；②MODS指某些器官功能已不能有效维持内环境稳定的一种病理生理状态；③MODS强调临床过程变化的重要性，随着病程的开展，既可加重，也可逆转；④MOF评价标准难界定；⑤MODS可早期发现，早期干预。MOF是MODS的终末期表现。目前MODS在世界范围内被广泛承受。

1991年美国胸科医师学会和危重病学会(ACCP/SCCM)13MODS概念上强调

1.原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。

2.致病因素与发生MODS必须间隔一定时间〔24小时〕，常呈序贯性器官受累。

3.机体原有器官功能根本安康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。MODS概念上强调

1.原发致病因素是急性而继发受14MODS病理本质多形核细胞内皮细胞感染病灶释放内毒素激活炎症细胞单核巨噬细胞释放炎性介质MODS病理本质多形核细胞内皮细胞感染病灶释放内毒素激活炎症15MODS病理本质

●机体在生理损伤打击下，发生的一种过度性全身反响，是感染后机体产生过度炎症反响，失去控制，造成广泛组织损伤，而诱发的多器官功能衰竭。

●多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键，在本质上是区别于任何疾病的。MODS病理本质

●16MODS指急性患者重要器官功能改变,以致在没有外界帮助下不能维持内环境稳定。分为原发性和继发性。原发性MODS：直接由明确的损伤因素导致的重要器官功能障碍，如创伤后立即引起的MODS。病理机制是缺血－再灌注损害。继发性MODS：不是由损伤直接引起的，而是由于宿主反响的结果。因此，往往在原发病较晚期才发生。MODS指急性患者重要器官功能改变,以致在没有外界帮17

〔一〕组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及病理产科。

〔二〕感染：为主要病因，全身感染、腹腔感染、脓肿、肠道感染、肺部感染及深静脉导管感染等。

〔三〕休克：尤其是感染性休克及创伤出血性休克。但凡导致组织灌注缺乏、缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。

〔四〕重症胰腺炎。

〔五〕心肺复苏后，复苏综合征。

〔六〕中毒：急性药物中毒及毒物中毒等。

〔七〕大量反复输血。二、病因

〔一〕组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及病理产科。18诱发MODS的主要高危因素诱发MODS的主要高危因素19诱因免疫、凝血、微循环等紊乱MODS肺衰凝血肠衰肾衰休克心衰肝损脑衰诱因免疫、凝血、微循环等紊乱MODS肺凝肠肾休心肝脑20三、发病机制

有关MODS发病机制探索较多，但迄今未完全清楚，一般认为与以下学说有关：

(一)组织缺血再灌注损伤

组织缺血、缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。组织缺血再灌注产生大量氧自由基，损害组织细胞。三、发病机制

有关MODS发病机制探索较多21〔二〕炎症反响失控

●全身炎症反响综合症〔SIRS〕

SIRS是机体对致病因及防御性的应激反响过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。

●病因：

感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。

非感染因素：创伤、烧伤、休克、DIC、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。

●SIRS的过度炎症反响、高动力循环状态、持续高代谢状态为特征。〔二〕炎症反响失控

●全身炎症反响综合症〔SIR22过度炎症反响：指机体多种炎症介质的大量释放，引起局部或全身的炎症反响；高动力循环表现为：心输出量增加和外周血管阻力下降；持续高代谢状态表现为：通气量和氧耗量增加，血糖增高，蛋白分解加速，出现乳酸血症等。过度炎症反响：指机体多种炎症介质的大量释放，引起局部或全身的23SIRS诊断标准：

〔当具备以下2条或以上诊断成立〕

(1)体温>38℃或<36℃

(2)心率>90次/分

(3)呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg

(4)白细胞数>12.0×109/L或<4.0×109/L或幼稚细胞>0.10

SIRS的定义比较宽松，诊断敏感性高，特异性较低。有学者提出，炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS，其诊断应有更为严格的标准，必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方可成立。SIRS诊断标准：

〔当具备以下2条或以上诊断成立〕

(124侵袭(如严重感染或多发创伤炎症)细胞介质损伤器官功能障碍和高代谢状态氧输送和氧消耗失调，产生氧债串联反响(多器官功能衰竭)。宿主在炎症过程中的作用，特别是其免疫系统，是SIRS或MODS中重要且活泼的参与者。免疫系统受损是这一系统效应的内在因素。SIRS的过程可以简单归纳为：侵袭(如严重感染或多发创伤炎症)细胞介质损伤器官功能2590年代中期一些学者对全身炎症和MODS的病因学提出了新的见解，认为炎症反响在导致炎介质产生的同时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反响的转归将取决于这两类物质的平衡，任何一方的过度优势均可造成炎症失控，而成为MODS的根底。90年代中期一些学者对全身炎症和MODS的病因学26机体致炎/抗炎机制平衡

●炎症因子进入血循环，使单核－巨噬细胞和血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放〔TNF－a、IL－1、IL－6、IL－8、血小板激活因子PAF、NO〕，进一步引起炎症介质的瀑布样连锁反响，而机体的抗炎机制缺乏，导致SIRS。

●另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素E2〔PGE〕、IL－4、IL－10、IL－11、IL－13释放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺释放也随之增加，导致代偿性抗炎反响综合征〔CARS〕。

如果SIRS与CARS处于平衡状态，那么能保持机体的内环境相对稳定。机体致炎/抗炎机制平衡

●炎症因子进入血循环，27SIRS/CARS失衡

●炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥入血循环，导致SIRS与CARS。

●如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时，导致细胞死亡和器官功能障碍。

●如CARS＞SIRS，即CARS占优势时，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

●SIRS或CARS失衡的结果是全身炎症反响的失控，引起全身组织器官损害，出现MODS。

此观点强调了机体致炎/抗炎机制平衡的重要性，纠正了此前欠重视促炎因子致病作用的狭隘认识。SIRS/CARS失衡

28混合性抗炎反响综合征〔MARS〕

●当炎症和抗炎反响相互存在，穿插重叠，并引起相应的临床病症，此时炎症反响和免疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性抗炎反响综合征〔MARS〕。

●抗炎介质与促炎介质假设在高水平上平衡，即使CARS＝SIRS，也是不稳定的平衡，不是真正的稳态，实际上属于MARS范畴。混合性抗炎反响综合征〔MARS〕

29〔三〕肠道屏障功能破坏

肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸剂等不合理应用，肠道菌失调，屏障功能破坏，动力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实验证实：

1、约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶。

2、肠道对缺血再灌损伤最为敏感易发生功能障碍。

3、应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可能降低感染发生率。该理论渐被临床重视。

〔三〕肠道屏障功能破坏

肠道是机体最大细菌和30〔四〕细菌毒素〔四〕细菌毒素31〔五〕二次打击学说

MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，1985年Dietch提出“二次打击学说〞，说明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程，符合临床演变规律。

为此在MODS变化过程应注意：

1、过度的炎症反响与免疫功能低下。

2、高动力循环与内脏缺血。

3、持续高代谢与氧利用障碍。〔五〕二次打击学说

MODS往往是多元性和序贯32图1、MODS的第二次打击学说图1、MODS的第二次打击学说33〔六〕基因调控

临床上不难观察到，同样病情和同样的治疗，在不同个体的预后可能迥然不同，人们通常将其归咎于“个体差异〞。在全身性感染和MODS病人也通常使用“异质性〞一词来解释许多难于解释的研究和观察结果，事实上，病人遗传和基因表达的特征决定个体间的异质性。现已有许多研究得证实。〔六〕基因调控

临床上不难观察到，同样病情和同34图2、MODS的发病机制图2、MODS的发病机制35

四、MODS的临床过程

原发病〔初期损伤〕短暂的多个脏器创伤、休克______缓解间歇期_____集中地心跳呼吸停顿〔几小时～几天〕“争先恐后地〞坏死性胰腺炎等出现功能不全|〔MODSMOF〕很快死亡四、MODS的临床过程

原发病〔初期损伤〕短暂的36●多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,临床医师也未能认识。●医学水平提高,各种脏器支持手段不断完善,加强医疗病房建立,病员生命得以延长,才有时机表现出MOF,并加以研究。●MOF已成为创伤,休克,感染等重症医学研究的主要课题●多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对创伤等37急性伤害过程后一短暂间歇期的出现

对诊断MODS是重要的假设病人不能度过早期急重损害过程，〔如感染不能控制、休克不能纠正、CPR不成功〕病程中不能出现这样的间歇期，病情将持续恶化而直接导致死亡，属复苏失败，这样病例的病程中虽也可能出现一些脏器功能不全或衰竭的病症，但严格说不属于MODS的概念。急性伤害过程后一短暂间歇期的出现

对诊断MODS是重要的38SIRSARDSMODS(MOF)是动态过程

以下2～3项特征应高度疑为MODS先兆：1)循环血容量轻度缺乏，心率加快，血压下降，心功能为高排低阻型；2)轻度呼吸性碱中毒及过度换气，轻度缺氧；3)肾功能轻度受损或轻度氮质血症；4)早期肝功能异常，血清ALT或AST轻度升高；5)分解代谢加强，胰岛素需要量增加；6)中枢神经系统表现为表情冷淡，意识模糊；7)感染征象不能得到预期改善，白细胞增高或减少，血小板计数下降。

SIRSARDSMODS(MOF)是动态过程以下39

脏器区分法(危重症医学)

从生理学角度，危重症医学通常将机体分为循环、呼吸、肾脏、肝脏、血液、胃肠、中枢神经系统、代谢、免疫等9个脏器，也有人将内分泌和内环境分出各列为一个脏器，为11个，但多数人采用9个脏器区分法。在这些脏器功能衰竭的诊断中，代谢和免疫最难定义。代谢衰竭范围包括内分泌功能衰竭，并包括肌肉组织消耗、持续负氮平衡，低血钠、高尿钠等。

脏器区分法(危重症医学)从生理学角度，危重症40MODS器官衰竭的顺序●

不同病因引起的MODS顺序不一致.●

妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液(DIC)和肺(ARDS).●

颅脑损伤所导致的MODS,首发脏器是肺(ARDS)和胃肠道功能衰竭,应激性溃疡,消化道出血.MODS器官衰竭的顺序41MODS器官衰竭的顺序●

创伤后MODS的器官衰竭的顺序为:●

早期休克—循环不稳定—肾–ARDS,DIC—

循环或胃肠功能衰竭—肝—肾.MODS器官衰竭的顺序42

一般原发病至MODS系统症状出现时间呼吸胃肠出凝血肾功能肝功能循环中枢神经系统2～3日内3～5日内3～5日内4～5日内6～7日内7～9日内7～9日内一般原发病至MODS系统症状出现时间呼吸2～3日内43MODS临床中的病程特点

第一期：第二期：第三期：急进期_______________感染期_______________营养低下期〔早期脏器〕(SIRS)〔低血钠，高尿钠〕第一个10～14天10～14天2～3周各脏器猛烈、免疫衰竭、病情相对稳定序贯地接连抗感染能力低下营养不良和代谢紊乱发生衰竭病症院内感染病症突出MODS临床中的病程特点第一期：44MODS临床特征1、从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔。2、功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官。3、循环系统处于高排低阻的高动力状态。4、持续性高代谢状态和能源利用障碍。5、氧利用障碍，使内脏器官缺血、缺氧，氧供需矛盾突出。MODS临床特征45感染在MODS中的作用1、感染是危重病人死亡的主要原因之一2、由此诱发的Septicshock，MODS是面临的一个棘手的难题。3、感染性休克死亡率高达50%，可能是对其病理机制认识存在缺乏。4、近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体反响的关系,为有效的解决这一问题开辟了新的途径。感染在MODS中的作用465、感染使机体产生过度的炎症反响并失去控制,是造成广泛组织损伤,多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因。6、感染是导致MODS整个病理过程中发生序贯性器官衰竭的内在动力.感染贯穿于整个MODS过程中。5、感染使机体产生过度的炎症反响并失去控制,是造成广泛组织损47感染的全过程归纳为SeveresepsisSepticshockMODSMOF损伤SIRSInfectionsepsis感染的全过程归纳为SeveresepsisSeptics48医院内感染的发生率●

普通病房中的一般病人:6-17%●ICU中的病人:25-40%医院内感染的发生率49感染在MODS中的作用●治疗MODS时,如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治疗将无济于事.●这是对MODS认识的一个重大的飞跃,对于今后从本质上控制和预防MODS发生、开展起了关键性的作用.感染在MODS中的作用50五、MODS的诊断完整的MODS诊断依据：诱发因素+全身性反响综合症+多个器官功能障碍五、MODS的诊断51Marshall评分标准。Marshall评分中不包括胃肠功能障碍评分除Marshall评分标准。Marshall评分中不包括胃肠功52MODS病情分期诊断及严重程度评分标准

1995年全国危重病急救医学会、中国中西医结合急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会庐山会议重新修订了MODS病情分期诊断及严重程度评分标准：功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。

MODS病情分期诊断及严重程度评分标准1995年全国531〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是1分，可评定为MODS假设干脏器功能受损期。2〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是2分，其他脏器都是1分，可评定为MODS假设干脏器衰竭早期伴假设干脏器功能受损期。3〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是3分，其他脏器有的是2分，有的是1分，可评定为MODS假设干脏器衰竭期伴假设干脏器衰竭早期及假设干脏器功能受损期。1〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是1分，可评定为MOD54受累脏器诊断依据评分

外周循环无血容量不足；MAP60mmHg；尿量40ml/h。低血压4h。1无血容量不足；MAP<60mmHg,>50mmHg；尿量<40ml/h>20ml/h。肢端冷或暖；无意识障碍。2无血容量不足；MAP<50mmHg；尿量>20ml/h。肢端湿冷或暖；多有意识恍惚。3

心心动过速；体温升高1C，心率升高15～20次/分；心肌酶正常。1心动过速；心肌酶异常。2窦性心动过速；室颤；A-V传导阻滞；心跳骤停。3受累脏器诊断依据55受累脏器

诊断依据评分

肺RR=20～25次/分；吸空气PaO270mmHg,>60mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；P(A-a)DO2=25～50mmHg；X-ray正常（5项中有3项可确诊）1RR>28次/分；吸空气PaO260mmHg,>50mmHg；PCO2<35mmHg；PaO2/FiO2300mmHg,>200mmH；P(A-a)DO2>100mmHg,<200mmHg；X-ray示肺泡无实变或实变12肺野。（6项中有3项可确诊）2呼吸窘迫，RR>28次/分；吸空气PaO250mmHg,；PCO2>45mmHg；PaO2/FiO2200mmHg；P(A-a)DO2>200mmHg；X-ray示肺泡实变12肺野。（6项中有3项可确诊）3

肾无血容量不足；尿量40ml/h；尿钠、血肌酐正常。1无血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；对利尿剂敏感；尿钠20～30mmol/L；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)。2无血容量不足；无尿或少尿(<20ml/h持续6h以上)；对利尿剂不敏感；尿钠>40mmol/L；血肌酐>176.8mol/L。非少尿者，尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8mol/L,尿比重1.0123受累脏器诊断依据56受累脏器诊断依据评分

肝脏ALT>正常值2倍以上；血清总Bil>17.1mol/L,<34.2mol/L1ALT>正常值2倍以上；血清总Bil>34.2mol/L2肝性脑病3

胃肠道腹部胀气；肠鸣音减弱。1高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血。（具备2项中1项可诊断）3受累脏器诊断依据57

受累脏器诊断依据评分

凝血机制PLT<100109/L；纤维蛋白原正常；PT正常。1PLT<100109/L；纤维蛋白原2～4g/L；PT比正常值延长3s；全身性出血不明显。2PLT<50109/L；纤维蛋白原<2g/L；PT比正常值延长>3s；全身性出血明显。3

脑兴奋及嗜睡；呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从命令。1疼痛刺激能睁眼并有屈曲或伸展反应。2对语言无反应；对疼痛刺激无反应3受累脏器诊断依据58受累脏器诊断依据评分

代

谢血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血钠<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.451血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血钠<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.20或>7.502血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血钠<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.10或>7.55(以上标准均需持续12h以上)3

受累脏器诊断依据59MODS的诊断标准(Fry1980)注:多年来,关于MODS的诊断多是在器官功能障碍的晚期阶段,即MOF的诊断标准,但标准相差较大,包括的器官数量也不一致,国内多采用参照Fry诊断标准.MODS的诊断标准(Fry1980)注:多年来,关于MOD60诊断注意：MODS的发病机制、病理生理变化、早期临床表现、诊断标准和有效治疗方案，现在都尚无明确的结论。在诊断MODS脏器累及时，要注意区别脏器功能的损害或衰竭的来源；是否除急性危重症病理生理根底外还有局部因素，如低氧血症也可能是呼吸道分泌物堵塞或液体过量，黄疸也可是胆总管梗阻等。某种根底病如肝硬化、肾病等也可使脏器功能出现损害。这些也应考虑在内，这样区别既是为了真实了解MODS的存在和进程，也是为了治疗。诊断注意：MODS的发病机制、病理生理变化、早期临床表现、诊61六、MODS的预防和加强治疗

因为所有急性危重症都可能开展为MODS，因此有开展为MODS危险因素的病人都应进入加强医疗病房〔ICU)。对他们的监测和治疗应由专科医师和ICU专职医师共同实施，内容包括：〔一〕控制原发病〔二〕支持氧输送〔三〕预防和控制感染〔四〕免疫调理〔五〕代谢营养支持〔六〕均衡原那么〔七〕中医药治疗六、MODS的预防和加强治疗

因为所有急性危重症都62〔一〕控制原发病

原发病是病程进入MODS的根本原因，它在MODS中可能仍在起作用，因此及时控制它至关重要。对原发病的治疗和监测仍由原专科医师负责。加强医疗病房的管理体制应有利于促进各专科医师主动进入ICU，与加强医疗的专职医师密切配合共同行动。〔一〕控制原发病

原发病是病程进入MODS的根本63〔二〕支持氧输送

氧输送〔DO2〕是预防和治疗MODS的中心环节之一。它主要与血红蛋白(Hb)浓度、氧饱和度(SaO2)和心输出量(CO)三因素相关，其中CO最重要：D02＝1.39(1.34)×Hb×SaO2×CO

在氧输送支持中，监测重点是：动脉/混合静脉血气，或它们的代用指标如脉搏波氧饱和度、漂浮导管尖端的混合静脉血氧饱和度等；血红蛋白浓度或血球比积，血浆乳酸水平等。〔二〕支持氧输送

氧输送〔DO2〕是预防和治疗MO64支持总效果：DO2=600ml/min〔成人〕中国人500ml/min支持心输出量（CO）：血容量心肌氧供/氧耗收缩压、舒张压、心率支持血携氧能力Hb9~11g/LHCV26~32%支持动脉血氧合

SaO2>90%支持氧输送

支持总效果：支持心输出量（CO）：支持血携氧能力支持动脉血氧65〔三〕预防和控制感染

因为全身性感染或感染反响是MODS的最主要来源，也因为MODS病人极易发生院内感染，新感染因素的参加会使MODS更加开展和复杂。从以下几点入手：2.要严密监视病人感染体征的开展3.感染的预防4.合理使用抗生素〔三〕预防和控制感染

因为全身性感染或感染反响是MO66

1.预防和控制院内感染

院内感染好发部位依次是：外科手术野或创伤野、肺部、口鼻咽腔(尤其是保存有人工气道和胃肠减压管道病人)、各深静脉插管部位及深静脉炎、胃肠道来源的毒血症(细菌的移位/内毒素移位)等。1.预防和控制院内感染院内感染好发部位依次是672.要严密监视病人感染体征的开展对各处院内感染好发部位持续系统地进展细菌学监测，要了解本病房的致病菌流行病学资料，了解本院抗生素对本院主要致病菌的药敏资料等。及时找到和及时控制可能发生的感染是治疗的又一中心环节。2.要严密监视病人感染体征的开展对各处院内感染68

3.感染的预防

减少不必要的有创性治疗和监测，对必需进展的有创治疗和监测操作必须轻柔和注重无菌技术，以及早期的营养支持。潜在感染未能控制是对免疫机能最大的破坏，也是影响MODS预后的决定性因素。3.感染的预防减少不必要的有创性治疗和监测，69

4.合理使用抗生素

“早〞使用；有针对性；强有力；反对盲目应用“高档〞抗生素。对预防性使用抗生素目前意见不一致，但至少要有预防性使用的理由和指征，反对盲目地为了所谓“保险〞而使用预防抗生素。应强调指出，滥用抗生素、尤其是长期滥用广谱抗生素会诱发二重感染，抗感染的良好愿望也可能产生大大降低机体的免疫抗感染能力的后果。4.合理使用抗生素“早〞使用；有针对性；强有力；反对70〔四〕免疫调理：基于炎症介质的失控性释放是MODS的本质，拮抗炎介质和免疫调节是MODS治疗的重要策略。免疫调理的目的是恢复SIRS/CARS的平衡。可应用乌司他丁、自由基去除剂，胸腺肽。〔四〕免疫调理：71〔五〕代谢营养支持

代谢支持要求ICU医师作具体分析，在适当时机采取适当措施，对促成高分解的各种促进因素进展控制，并向组织提供足够的营养底物。对创伤坏死组织作彻底清创和减压、对脓性病灶作彻底引流、骨折的早期固定、感染的早期控制、抑制机体过度的应激反响等，都是控制高代谢状态及其神经内分泌反响的必要和有效措施。〔五〕代谢营养支持

代谢支持要求ICU医师作具体分析，在适当721.

早期进展：危重病人对能量需求高，必须早期进展积极的营养支持。“早〞的意思是一旦循环稳定就应立即开场。2.

尽可能采用胃肠营养：以期保护胃肠功能、保护胃肠抗感染屏障、减轻或防止后期胃肠源性全身感染。如遇肠麻痹、胃肠功能衰竭，胃肠营养无法进展者，那么先开静脉营养〔TPN)，同时根据胃肠道能够承受的程度逐渐转移。1.

早期进展：危重病人对能量需求高，必须早期进展积极的73

3.

评估：对病人代谢和营养状态、胃肠功能状态至少每天要全面估计一次，据此决定支持的方式。TPN要考虑热卡、蛋白、氨基酸、电解质、维生素、微量元素等多方面。热卡需要量按Harris-Benedict根底热量公式估算：男性Kcal/24h＝66十13.7×体重(kg)十5×身高(cm)一6.8×年龄(年)

女性Kcal/24h＝65.5十9.6×体重(kg)十1.7×身高(cm)一4.7×年龄(年)3.

评估：对病人代谢和营养状态、胃肠功能状态至少每天要744.补充蛋白、氨基酸：目前虽还没有“最正确〞配方，但一般主张对高分解代谢的病人日氨基酸或蛋白入量应在1.0～1.5g／kg体重，热氮比在150～200：1。

代谢支持中，监测重点是营养状态：测定白蛋白、血浆前白蛋白〔Pre-albumin〕和转铁蛋白〔Transferrin〕、临床看三头肌处皮肤皱折厚度，有条件的地方还可测定总体细胞量；分解代谢水平：测定血浆白蛋白水平及对外源性胰岛素的需求量等。4.补充蛋白、氨基酸：目前虽还没有“最正确〞配方，但一般主75

5.各脏器功能的支持：

心、肝、肾等器官功能的维护重在预防。及时有效地控制感染，防止使用机械通气和有肝／肾毒性的药物。如正性心力药物和降低后负荷药物以改善心功能，透析治疗以缓解肾衰竭。预防和治疗消化道出血，包括及时治疗低血压、休克，防止胃黏膜缺血。维持正常酸碱和营养状态。抗酸药和H2受体阻滞剂对防治应激性溃疡出血有效，血液紊乱亦重在预防，出现时需根据情况相应进展处理。5.各脏器功能的支持：心、肝、肾等器官功能的维76但MODS病人的脏器功能支持不能是各专科支持的简单算术和，临床上各脏器功能支持常有互相矛盾的地方，危重病医学强调均衡协调支持，它成认衰竭、允许衰竭、纠正衰竭，要求各脏器功能的损害在程度上大体相当，不允许任何一个脏器在衰竭的“竞赛〞中比其他脏器过分领先。因此，MODS病人一般都需要在危重病ICU(综合ICU)中治疗，这里的治疗综合各专科的脏器功能加强支持。但MODS病人的脏器功能支持不能是各专科支持的简单77〔六〕均衡原那么均衡原那么的认识、使用和掌握在各医院中不尽一样，但它确是十分重要的原那么。如果一位急性危重症病人的原发病可以而且被及早控制或纠正，他住进了设备和治疗思想都先进的ICU中，及时承受了上述三大类有力支持性〔氧输送、免疫、代谢营养〕治疗，那么这个病人可能不进入明显的临床MODS，并能顺利恢复。但假设在任何环节上出了问题，病人就可能持续地发生多个脏器的序贯性功能不全、院内感染、营养衰竭等，并在每一个阶段上都可能死亡。〔六〕均衡原那么均衡原那么的认识、使用和掌握在各医院中不尽78〔七〕中医药治疗：血必净多器官功能衰竭3课件79七、MODS的预后即使有了现代积极的预防和治疗措施，MODS仍有很高的死亡率(如急诊腹腔大手术后的MODS发病率可高达30～50％〕

死亡率与原发病能否控制的程度、根底病、治疗水平等有关，MODS的预后突出地表现在与累及脏器数目之间的关系。七、MODS的预后即使有了现代积极的预防和治疗措80

累及脏器数

死亡率(％)

03130250～60372～100485～1005100多器官功能衰竭3课件81连续性肾脏替代治疗〔CRRT)可保证输入更多液体，而较少出现血容量过多和心力衰竭去除炎性介质控制氮质血症更有利于维持机体酸碱平衡可改善危重MODS患者的预后连续性肾脏替代治疗〔CRRT)可保证输入更多液体，而较少出现82常用的有别嘌呤醇、维生素C、谷胱甘肽、维生素E、维生素A、超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化抑制剂、西咪替丁、N-乙酸半胱氨酸等药物。能抑制缺血--再灌注组织生成和释放氧自由基，减轻氧化损伤，从而抑制一系列连锁反响，对MODS的防治有一定作用。抗氧化剂和氧自由基去除剂抗氧化剂和氧自由基去除剂83

环氧化酶抑制剂通过抑制环氧化酶活性，减少血栓素A2和前列腺素合成，减轻脏器损害，此类药物有阿司匹林、布洛芬等。前列腺素E2可激活腺苷酸环化酶，使cAMP增高，抑制TNF-a基因转录，从而抑制TNF-a释放。影响PGE2水平的药物有己酮可可碱、多巴酚丁胺、布洛芬等。非类固醇类抗炎药环氧化酶抑制剂通过抑制环氧化酶活性，减少血栓素A2和84ThankYou!YourBusinessCompanysloganinherethemegalleryThankYou!YourBusinessCompa85多器官功能衰竭

〔multipleorganfailure,MOF〕

多器官功能障碍综合征

〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕

多器官功能衰竭

〔multipleorganfailur86征多器官功能障碍综合MODS一、概论二、病因三、发病机制四、MODS的临床过程五、MODS的诊断六、MODS的预防和加强治疗七、MODS的预后征多器官功能障碍综合MODS一、概论87

一、概论多器官功能衰竭〔MOF〕是指机体遭受到严重创伤、感染、中毒、休克、大面积烧伤等急性损害24小时之后，同时或序贯出现2个或2个以上器官发生功能障碍以致衰竭。

一、概论多器官功能衰竭〔MOF〕是指88

老年多器官衰竭(multipleorganfailureintheelderly，MOFE)，1987年首次提出。儿童多器官功能衰竭(multipleorganfailureinthechildren’s，MOFC)。多系统器官功能衰竭(multiple－systemorganfailure,MSOF)。多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。

老年多器官衰竭(multipleorganfailu89MOF,MOFE,MOFC之不同MOF,MOFE,MOFC之不同90

30年代—第一次世界大战

休克是外科病人死亡的主要原因，人类通过大量的临床抢救和实验室研究，认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性。

多器官功能衰竭认识过程

战后，休克已不再是外科危重病人致死的主要原因，多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏。30年代—第一次世界大战

休克是外科病人死亡91●

二战前，休克纠正后大量病人出现少尿，甚至无尿。

急性肾功能衰竭死亡率达90％，成为创伤后危重病人的主要死亡原因。

●战后至50年代，一方面认识大量快速扩容，可有效预防急性肾功能衰竭。

●另一方面血液透析出现，急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善。●二战前，休克纠正后大量病人出现少尿，甚至无92●50、60年代－朝鲜战争、越战

大局部病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭。

●随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭，肺水肿成为病员的致死原因。

●尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位，但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运。●50、60年代－朝鲜战争、越战

9367年命名

成人呼吸窘迫综合症﹙ARDS﹚

30余年进展大量临床及实验室工作。

对呼吸生理和病理方面认识更深入。

呼吸支持法也有了很大的改进。

死亡率依然在50%以上。67年命名

成人呼吸窘迫综合症﹙ARDS94●60年代，光导纤维内窥镜应用于临床，应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗。

●同时，弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重视。

●70年代初开场注意这些脏器衰竭之间的关系和顺序。●60年代，光导纤维内窥镜应用于临床，应激性溃疡95●1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所出现的并发症进展了分析，发现：

1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭，而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史。

2.单一系统功能衰竭一般并不致死，但假设两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭，提出“序贯性器官功能衰竭〞。

●该组病例死亡率高达90％●1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的96●

1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。

●

MOF的提出是70年代医学进展的一个标志。●1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。

●971991年美国胸科医师学会和危重病学会(ACCP/SCCM)召开协议会重新命名多器官衰竭及其相关的病理状态，用MODS取代MSOF或MOF。其理由：①衰竭是静态概念，危及生命，不能反映疾病开展过程；②MODS指某些器官功能已不能有效维持内环境稳定的一种病理生理状态；③MODS强调临床过程变化的重要性，随着病程的开展，既可加重，也可逆转；④MOF评价标准难界定；⑤MODS可早期发现，早期干预。MOF是MODS的终末期表现。目前MODS在世界范围内被广泛承受。

1991年美国胸科医师学会和危重病学会(ACCP/SCCM)98MODS概念上强调

1.原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。

2.致病因素与发生MODS必须间隔一定时间〔24小时〕，常呈序贯性器官受累。

3.机体原有器官功能根本安康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。MODS概念上强调

1.原发致病因素是急性而继发受99MODS病理本质多形核细胞内皮细胞感染病灶释放内毒素激活炎症细胞单核巨噬细胞释放炎性介质MODS病理本质多形核细胞内皮细胞感染病灶释放内毒素激活炎症100MODS病理本质

●机体在生理损伤打击下，发生的一种过度性全身反响，是感染后机体产生过度炎症反响，失去控制，造成广泛组织损伤，而诱发的多器官功能衰竭。

●多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键，在本质上是区别于任何疾病的。MODS病理本质

●101MODS指急性患者重要器官功能改变,以致在没有外界帮助下不能维持内环境稳定。分为原发性和继发性。原发性MODS：直接由明确的损伤因素导致的重要器官功能障碍，如创伤后立即引起的MODS。病理机制是缺血－再灌注损害。继发性MODS：不是由损伤直接引起的，而是由于宿主反响的结果。因此，往往在原发病较晚期才发生。MODS指急性患者重要器官功能改变,以致在没有外界帮102

〔一〕组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及病理产科。

〔二〕感染：为主要病因，全身感染、腹腔感染、脓肿、肠道感染、肺部感染及深静脉导管感染等。

〔三〕休克：尤其是感染性休克及创伤出血性休克。但凡导致组织灌注缺乏、缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。

〔四〕重症胰腺炎。

〔五〕心肺复苏后，复苏综合征。

〔六〕中毒：急性药物中毒及毒物中毒等。

〔七〕大量反复输血。二、病因

〔一〕组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及病理产科。103诱发MODS的主要高危因素诱发MODS的主要高危因素104诱因免疫、凝血、微循环等紊乱MODS肺衰凝血肠衰肾衰休克心衰肝损脑衰诱因免疫、凝血、微循环等紊乱MODS肺凝肠肾休心肝脑105三、发病机制

有关MODS发病机制探索较多，但迄今未完全清楚，一般认为与以下学说有关：

(一)组织缺血再灌注损伤

组织缺血、缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。组织缺血再灌注产生大量氧自由基，损害组织细胞。三、发病机制

有关MODS发病机制探索较多106〔二〕炎症反响失控

●全身炎症反响综合症〔SIRS〕

SIRS是机体对致病因及防御性的应激反响过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。

●病因：

感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。

非感染因素：创伤、烧伤、休克、DIC、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。

●SIRS的过度炎症反响、高动力循环状态、持续高代谢状态为特征。〔二〕炎症反响失控

●全身炎症反响综合症〔SIR107过度炎症反响：指机体多种炎症介质的大量释放，引起局部或全身的炎症反响；高动力循环表现为：心输出量增加和外周血管阻力下降；持续高代谢状态表现为：通气量和氧耗量增加，血糖增高，蛋白分解加速，出现乳酸血症等。过度炎症反响：指机体多种炎症介质的大量释放，引起局部或全身的108SIRS诊断标准：

〔当具备以下2条或以上诊断成立〕

(1)体温>38℃或<36℃

(2)心率>90次/分

(3)呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg

(4)白细胞数>12.0×109/L或<4.0×109/L或幼稚细胞>0.10

SIRS的定义比较宽松，诊断敏感性高，特异性较低。有学者提出，炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS，其诊断应有更为严格的标准，必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方可成立。SIRS诊断标准：

〔当具备以下2条或以上诊断成立〕

(1109侵袭(如严重感染或多发创伤炎症)细胞介质损伤器官功能障碍和高代谢状态氧输送和氧消耗失调，产生氧债串联反响(多器官功能衰竭)。宿主在炎症过程中的作用，特别是其免疫系统，是SIRS或MODS中重要且活泼的参与者。免疫系统受损是这一系统效应的内在因素。SIRS的过程可以简单归纳为：侵袭(如严重感染或多发创伤炎症)细胞介质损伤器官功能11090年代中期一些学者对全身炎症和MODS的病因学提出了新的见解，认为炎症反响在导致炎介质产生的同时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反响的转归将取决于这两类物质的平衡，任何一方的过度优势均可造成炎症失控，而成为MODS的根底。90年代中期一些学者对全身炎症和MODS的病因学111机体致炎/抗炎机制平衡

●炎症因子进入血循环，使单核－巨噬细胞和血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放〔TNF－a、IL－1、IL－6、IL－8、血小板激活因子PAF、NO〕，进一步引起炎症介质的瀑布样连锁反响，而机体的抗炎机制缺乏，导致SIRS。

●另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素E2〔PGE〕、IL－4、IL－10、IL－11、IL－13释放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺释放也随之增加，导致代偿性抗炎反响综合征〔CARS〕。

如果SIRS与CARS处于平衡状态，那么能保持机体的内环境相对稳定。机体致炎/抗炎机制平衡

●炎症因子进入血循环，112SIRS/CARS失衡

●炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥入血循环，导致SIRS与CARS。

●如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时，导致细胞死亡和器官功能障碍。

●如CARS＞SIRS，即CARS占优势时，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

●SIRS或CARS失衡的结果是全身炎症反响的失控，引起全身组织器官损害，出现MODS。

此观点强调了机体致炎/抗炎机制平衡的重要性，纠正了此前欠重视促炎因子致病作用的狭隘认识。SIRS/CARS失衡

113混合性抗炎反响综合征〔MARS〕

●当炎症和抗炎反响相互存在，穿插重叠，并引起相应的临床病症，此时炎症反响和免疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性抗炎反响综合征〔MARS〕。

●抗炎介质与促炎介质假设在高水平上平衡，即使CARS＝SIRS，也是不稳定的平衡，不是真正的稳态，实际上属于MARS范畴。混合性抗炎反响综合征〔MARS〕

114〔三〕肠道屏障功能破坏

肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸剂等不合理应用，肠道菌失调，屏障功能破坏，动力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实验证实：

1、约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶。

2、肠道对缺血再灌损伤最为敏感易发生功能障碍。

3、应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可能降低感染发生率。该理论渐被临床重视。

〔三〕肠道屏障功能破坏

肠道是机体最大细菌和115〔四〕细菌毒素〔四〕细菌毒素116〔五〕二次打击学说

MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，1985年Dietch提出“二次打击学说〞，说明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程，符合临床演变规律。

为此在MODS变化过程应注意：

1、过度的炎症反响与免疫功能低下。

2、高动力循环与内脏缺血。

3、持续高代谢与氧利用障碍。〔五〕二次打击学说

MODS往往是多元性和序贯117图1、MODS的第二次打击学说图1、MODS的第二次打击学说118〔六〕基因调控

临床上不难观察到，同样病情和同样的治疗，在不同个体的预后可能迥然不同，人们通常将其归咎于“个体差异〞。在全身性感染和MODS病人也通常使用“异质性〞一词来解释许多难于解释的研究和观察结果，事实上，病人遗传和基因表达的特征决定个体间的异质性。现已有许多研究得证实。〔六〕基因调控

临床上不难观察到，同样病情和同119图2、MODS的发病机制图2、MODS的发病机制120

四、MODS的临床过程

原发病〔初期损伤〕短暂的多个脏器创伤、休克______缓解间歇期_____集中地心跳呼吸停顿〔几小时～几天〕“争先恐后地〞坏死性胰腺炎等出现功能不全|〔MODSMOF〕很快死亡四、MODS的临床过程

原发病〔初期损伤〕短暂的121●多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,临床医师也未能认识。●医学水平提高,各种脏器支持手段不断完善,加强医疗病房建立,病员生命得以延长,才有时机表现出MOF,并加以研究。●MOF已成为创伤,休克,感染等重症医学研究的主要课题●多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对创伤等122急性伤害过程后一短暂间歇期的出现

对诊断MODS是重要的假设病人不能度过早期急重损害过程，〔如感染不能控制、休克不能纠正、CPR不成功〕病程中不能出现这样的间歇期，病情将持续恶化而直接导致死亡，属复苏失败，这样病例的病程中虽也可能出现一些脏器功能不全或衰竭的病症，但严格说不属于MODS的概念。急性伤害过程后一短暂间歇期的出现

对诊断MODS是重要的123SIRSARDSMODS(MOF)是动态过程

以下2～3项特征应高度疑为MODS先兆：1)循环血容量轻度缺乏，心率加快，血压下降，心功能为高排低阻型；2)轻度呼吸性碱中毒及过度换气，轻度缺氧；3)肾功能轻度受损或轻度氮质血症；4)早期肝功能异常，血清ALT或AST轻度升高；5)分解代谢加强，胰岛素需要量增加；6)中枢神经系统表现为表情冷淡，意识模糊；7)感染征象不能得到预期改善，白细胞增高或减少，血小板计数下降。

SIRSARDSMODS(MOF)是动态过程以下124

脏器区分法(危重症医学)

从生理学角度，危重症医学通常将机体分为循环、呼吸、肾脏、肝脏、血液、胃肠、中枢神经系统、代谢、免疫等9个脏器，也有人将内分泌和内环境分出各列为一个脏器，为11个，但多数人采用9个脏器区分法。在这些脏器功能衰竭的诊断中，代谢和免疫最难定义。代谢衰竭范围包括内分泌功能衰竭，并包括肌肉组织消耗、持续负氮平衡，低血钠、高尿钠等。

脏器区分法(危重症医学)从生理学角度，危重症125MODS器官衰竭的顺序●

不同病因引起的MODS顺序不一致.●

妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液(DIC)和肺(ARDS).●

颅脑损伤所导致的MODS,首发脏器是肺(ARDS)和胃肠道功能衰竭,应激性溃疡,消化道出血.MODS器官衰竭的顺序126MODS器官衰竭的顺序●

创伤后MODS的器官衰竭的顺序为:●

早期休克—循环不稳定—肾–ARDS,DIC—

循环或胃肠功能衰竭—肝—肾.MODS器官衰竭的顺序127

一般原发病至MODS系统症状出现时间呼吸胃肠出凝血肾功能肝功能循环中枢神经系统2～3日内3～5日内3～5日内4～5日内6～7日内7～9日内7～9日内一般原发病至MODS系统症状出现时间呼吸2～3日内128MODS临床中的病程特点

第一期：第二期：第三期：急进期_______________感染期_______________营养低下期〔早期脏器〕(SIRS)〔低血钠，高尿钠〕第一个10～14天10～14天2～3周各脏器猛烈、免疫衰竭、病情相对稳定序贯地接连抗感染能力低下营养不良和代谢紊乱发生衰竭病症院内感染病症突出MODS临床中的病程特点第一期：129MODS临床特征1、从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔。2、功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官。3、循环系统处于高排低阻的高动力状态。4、持续性高代谢状态和能源利用障碍。5、氧利用障碍，使内脏器官缺血、缺氧，氧供需矛盾突出。MODS临床特征130感染在MODS中的作用1、感染是危重病人死亡的主要原因之一2、由此诱发的Septicshock，MODS是面临的一个棘手的难题。3、感染性休克死亡率高达50%，可能是对其病理机制认识存在缺乏。4、近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体反响的关系,为有效的解决这一问题开辟了新的途径。感染在MODS中的作用1315、感染使机体产生过度的炎症反响并失去控制,是造成广泛组织损伤,多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因。6、感染是导致MODS整个病理过程中发生序贯性器官衰竭的内在动力.感染贯穿于整个MODS过程中。5、感染使机体产生过度的炎症反响并失去控制,是造成广泛组织损132感染的全过程归纳为SeveresepsisSepticshockMODSMOF损伤SIRSInfectionsepsis感染的全过程归纳为SeveresepsisSeptics133医院内感染的发生率●

普通病房中的一般病人:6-17%●ICU中的病人:25-40%医院内感染的发生率134感染在MODS中的作用●治疗MODS时,如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治疗将无济于事.●这是对MODS认识的一个重大的飞跃,对于今后从本质上控制和预防MODS发生、开展起了关键性的作用.感染在MODS中的作用135五、MODS的诊断完整的MODS诊断依据：诱发因素+全身性反响综合症+多个器官功能障碍五、MODS的诊断136Marshall评分标准。Marshall评分中不包括胃肠功能障碍评分除Marshall评分标准。Marshall评分中不包括胃肠功137MODS病情分期诊断及严重程度评分标准

1995年全国危重病急救医学会、中国中西医结合急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会庐山会议重新修订了MODS病情分期诊断及严重程度评分标准：功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。

MODS病情分期诊断及严重程度评分标准1995年全国1381〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是1分，可评定为MODS假设干脏器功能受损期。2〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是2分，其他脏器都是1分，可评定为MODS假设干脏器衰竭早期伴假设干脏器功能受损期。3〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是3分，其他脏器有的是2分，有的是1分，可评定为MODS假设干脏器衰竭期伴假设干脏器衰竭早期及假设干脏器功能受损期。1〕如果2个或2个以上脏器，每个评分都是1分，可评定为MOD139受累脏器诊断依据评分

外周循环无血容量不足；MAP60mmHg；尿量40ml/h。低血压4h。1无血容量不足；MAP<60mmHg,>50mmHg；尿量<40ml/h>20ml/h。肢端冷或暖；无意识障碍。2无血容量不足；MAP<50mmHg；尿量>20ml/h。肢端湿冷或暖；多有意识恍惚。3

心心动过速；体温升高1C，心率升高15～20次/分；心肌酶正常。1心动过速；心肌酶异常。2窦性心动过速；室颤；A-V传导阻滞；心跳骤停。3受累脏器诊断依据140受累脏器

诊断依据评分

肺RR=20～25次/分；吸空气PaO270mmHg,>60mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；P(A-a)DO2=25～50mmHg；X-ray正常（5项中有3项可确诊）1RR>28次/分；吸空气PaO260mmHg,>50mmHg；PCO2<35mmHg；PaO2/FiO2300mmHg,>200mmH；P(A-a)DO2>100mmHg,<200mmHg；X-ray示肺泡无实变或实变12肺野。（6项中有3项可确诊）2呼吸窘迫，RR>28次/分；吸空气PaO250mmHg,；PCO2>45mmHg；PaO2/FiO2200mmHg；P(A-a)DO2>200mmHg；X-ray示肺泡实变12肺野。（6项中有3项可确诊）3

肾无血容量不足；尿量40ml/h；尿钠、血肌酐正常。1无血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；对利尿剂敏感；尿钠20～30mmol/L；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)。2无血容量不足；无尿或少尿(<20ml/h持续6h以上)；对利尿剂不敏感；尿钠>40mmol/L；血肌酐>176.8mol/L。非少尿者，尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8mol/L,尿比重1.0123受累脏器诊断依据141受累脏器诊断依据评分

肝脏ALT>正常值2倍以上；血清总Bil>17.1mol/L,<34.2mol/L1ALT>正常值2倍以上；血清总Bil>34.2mol/L2肝性脑病3

胃肠道腹部胀气；肠鸣音减弱。1高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血。（具备2项中1项可诊断）3受累脏器诊断依据142

受累脏器诊断依据评分

凝血机制PLT<100109/L；纤维蛋白原正常；PT正常。1PLT<100109/L；纤维蛋白原2～4g/L；PT比正常值延长3s；全身性出血不明显。2P