《copy腹泻病儿科》教学课件

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总论定义：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月-2岁＜1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，

细菌性—夏季，非感染性腹泻—四季一、

总论定义：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和3二、分类：按病因分：

感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等

非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：＜2周

迁延性：2周--2个月

慢性：＞2个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身病症。

重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒病症。二、分类：按病因分：

感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等

非4消化系统发育不健全：

胃酸及消化酶分泌少，消化酶的活性较低，不易适应食物质和量的较大变化。生长发育迅速，需要的营养物质相对较多，胃肠道的负担相对较大，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。机体防御功能较差：

1.婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱;2.血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低；免疫系统发育不健全3.正常肠道菌群未建立，或肠道菌群失调时，均易患肠道感染。三、易感因素消化系统发育不健全：三、易感因素5婴儿期非特异性肠道免疫功能〔包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等〕，和特异性肠道免疫〔IgG，IgM，SIgA〕未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。婴儿期非特异性肠道免疫功能〔包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃6正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。

Th1/Th2TregcellsTTIL-10TGF-βIFN-γorIL-4正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌7

病原体

食物日用品手玩具……

消化道肠道感染

四、病因：肠道内感染病原体四、病因：肠道内感染8FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布FromKapikianAZ,ChanockRM.9

轮状病毒最多见病毒小肠绒毛上皮细胞变性、脱落小肠粘膜重吸收能力受损腹泻

病毒感染腹泻粘液轮状病毒最多见病毒感染腹泻粘液10病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。11轮状病毒的构造与功能1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类humanrotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：65-75nm的20面体，核心45-50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22-24个辐射状构造亚单位，伸出与外壳集合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。轮状病毒的构造与功能1973年澳大利亚BishopRF12PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570粪便中的轮状病毒颗粒PhotoCredit:F.P.Williams,13细菌：致腹泻大肠杆菌

致病性enteropathogenicE.coliEPEC

产毒性enterotoxigenicE.coliETEC

侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC

出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC

粘附-集聚性enteroadherentaggregative

E.coliEAEC细菌：14引起腹泻的大肠杆菌

肠产毒性大肠杆菌（ETEC）最常见的血清型：O6,O8,O15,O20,O25,O25,O63,O78,O80,O85,O115,O128ac,O139,O148,O153,O154,O167定居黏附：定植因子CFA（大部分有菌毛）毒素：不耐热（LT）、耐热（ST）、LT样（LTⅡ）致病性：毒素引起的分泌性腹泻；LTⅡ的作用？

肠致病性大肠杆菌（EPEC）最常见的血清型：O26,O55,O86,O111,O119,O125,O126,O127,O128ab,O142,O18,O44,O223,O114定居黏附：无菌毛粘附（局部粘附、弥散粘附或聚集粘附）（HEp2细胞），另O18,O44,O223,O114为弥散或不粘附（HEp2细胞）毒素：细胞毒素（vero毒素1和2=志贺样毒素1和2）致病性：微绒毛的破坏；细胞毒素的作用？

肠粘附性大肠杆菌（EAEC）最常见的血清型：未定义的非EPEC血清群定居黏附：粘附于HEp2细胞（没有EAF质粒，无菌毛）毒素：未确定致病性：可能与EPEC相同引起腹泻的大肠杆菌肠产毒性大肠杆菌（ETEC）15肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）最常见的血清型：O28ac,O29,O124,O136,O143,O144,O152,O164,O167定居黏附：侵袭毒素：细胞毒素（vero毒素1和2=志贺样毒素1和2）致病性：侵袭；细胞死亡；细胞毒素的作用？(与志贺氏菌很相似)

肠出血性大肠杆菌（EHEC）最常见的血清型：O157,O26,O11定居黏附：菌毛毒素：vero毒素1和2（高浓度）致病性：微绒毛破坏引起腹泻的大肠杆菌（续）

肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）引起腹泻的大肠杆菌（续）16真菌〔Fungi〕：白色念珠菌原虫〔Protozoa〕：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫空肠弯曲菌〔Campylobacterjejuni〕耶尔森菌〔Yersiniaenterocolitica〕其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、

绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等真菌〔Fungi〕：白色念珠菌空肠弯曲菌〔Campylo17肠道外感染：(病症性腹泻〕肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻病症。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹〔如膀胱感染〕大量应用抗生素引起肠道菌群失调肠道外感染：(病症性腹泻〕18一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。***抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平。***抗生素相19饮食因素：过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低食物质和量的变化〔过早喂淀粉和脂肪食物〕气候因素：冷-肠蠕动增强热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱非感染性因素：饮食因素：非感染性因素：20五、发病机制：pathogenesis“渗透性〞腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性〞腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性〞腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常〞性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。五、发病机制：pathogenesis“渗透性〞腹泻：肠腔内21病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏

绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少

葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻

病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受22RV由11个基因片断组成，分别编码6个构造蛋白和6个非构造蛋白，NSP4〔非构造蛋白4〕与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制〔研究进展〕RV由11个基因片断组成，分别编码6个构造蛋白和6个非构造蛋23产毒性大肠杆菌

附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素

Labiletoxin,LT

耐热肠毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶

细胞内ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌

肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度

大量水样腹泻

激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例产毒性大肠杆菌附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过肠24侵袭性细菌

在肠粘膜侵袭和繁殖

炎症改变

〔充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡〕

水和电解质不能完全吸收

腹泻

便中WBC,RBC大量增加严重中毒病症

侵袭性肠炎发病机制

25食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染发酵、腐败有机酸（乳酸、乙酸）胺类

肠腔内渗透压增高肠蠕动增强

腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒分解食物中毒症状

肝解毒功能不全毒素进入血循环饮食不当引起腹泻发生机理食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道26病程分类急性腹泻病病程在2周内迁延性腹泻病病程在2周至2个月慢性腹泻病程在2个月以上病情分类轻型无脱水,无中毒病症中型轻至中度脱水,轻度中毒病症重型重度脱水或有明显中毒病症六、临床表现ClinicalManifestation病程分类六、临床表现ClinicalManifesta27胃肠道症状上吐下泻大便三多：量多、水多、次多胃肠道症状上吐下泻28全身中毒病症发热腹胀拒食神经系统的异常表现〔烦躁不安,精神萎靡,嗜睡等〕全身中毒病症发热29水、电解质平衡紊乱脱水：吐泻丧失体液过多和摄入量减少所致，使体液总量尤其细胞外液减少，明确脱水的程度和性质。由于腹泻时水和电解质二者丧失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水水、电解质平衡紊乱脱水：吐泻丧失体液过多和摄入量减少所致，使30轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道病症：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒病症：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无重型腹泻：消化道病症+全身中毒病症+脱水及电解质紊乱消化道病症：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。全身中毒病症：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。31婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜枯燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环〔心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量〕婴幼儿脱水判定标准：32婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：33婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：34脱水程度及表现

轻度中度重度

失水量＜50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg

〔占体重〕＜5%5%～10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡极萎靡

略烦躁烦躁冷淡、昏睡昏迷

皮肤皮肤略干皮肤枯燥苍白皮肤发灰、发花

弹性稍差弹性较差枯燥、弹性极差

粘膜唇粘膜略干唇枯燥唇极干

前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷

眼泪有泪泪少无泪

尿量稍少明显减少极少或无

末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克脱水程度及表现

35根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：IsotonicDehydration

常见急性腹泻患儿，大量呕吐水和Na等比例丧失，血Na+在130～150mmol/L

特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。低渗性脱水：HypotonicDehydration

常见于营养不良患儿伴腹泻，失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；特点：脱水病症严重，容易发生休克；高渗性脱水：HypertonicDehydration

常由医源性引起，大量输入高渗性液体；失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特点：在失水量一样情况下，脱水症较轻；123根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：I36细胞外液减少﹢渗透压下降

水向细胞内转移—脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

细胞外液明显减少血容量明显减少

休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿细胞外液减少﹢渗透压下降

水向细胞内转移—脑细胞内水肿37渗透压对水转移的影响溶质对水的吸引能力高低渗透压渗透压对水转移的影响溶质对水的吸引能力高低渗透压38代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis原因：吐泻时丧失大量碱性肠液进食少，热卡缺乏，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis原39代谢性酸中毒：分度：正常PH:7.35-7.45极限值：？HCO3-mmol/L

CO2CPvol％

正常22～2740～60

轻度13～1830～40

中度9～1320～30

重度﹤9﹤20代谢性酸中毒：分度：正常PH:740临床特点：

轻度：病症不明显，仅呼吸稍快

重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，(Kussmaulsbreathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐代谢性酸中毒：临床特点：

轻度：病症不明显，仅呼吸稍快

41轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis病原体：人类轮状病毒〔HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月-2岁婴幼儿。病症：起病急；常伴发热和上呼吸道感染病症；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒病症较轻。成人会感染吗？1七、几种常见类型肠炎的临床特点轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis142大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程3～8天。病毒检测：感染后1-3天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。轮状病毒肠炎：43产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；病症：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒病症；大便：水样或蛋把戏，无粘液脓血，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程3-7天。2产毒性细菌引起的肠炎244侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的病症通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒病症如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。3侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的病症45空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，病症可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起爆发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦46

霉菌性肠炎多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。4霉菌性肠炎447疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎秋冬季6～24月大婴幼儿大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。诺沃克病毒肠炎全年较大儿童同轮状病毒肠炎产毒性大肠杆菌肠炎5～8月多见不限呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质平衡紊乱。空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株感染）全年。夏季多见6月～2岁婴幼儿发热、呕吐、水样便耶尔森菌小肠结肠炎冬春季节婴幼儿5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、脓样或带血沙门氏菌感染4～9月2岁以下大便次数可达30次以上，水样便、粘液便或脓血便不同病原腹泻病临床特点疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎秋冬季6～24月大48八、迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高病因：胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。八、迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常49小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。肠动力的改变。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oraltolerance)。小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解50如果腹泻+营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的数倍

如果腹泻+营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养51临床诊断：根据病程：根据病情：实验室检查：白细胞：病毒降低细菌升高便常规、便培养血气：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+病毒别离、病毒抗体检测九、诊断Diagnosis临床诊断：九、诊断Diagnosis52十、鉴别诊断

生理性腹泻：多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿常伴有湿疹除腹泻外，食欲好，生长发育不受限添加辅食后，大便转为正常近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型十、鉴别诊断生理性腹泻：53细菌性痢疾：流行病学特点便培养—痢疾杆菌生长阿米巴痢疾：暗红色果酱样便便中可查到阿米巴滋养体细菌性痢疾：阿米巴痢疾：54坏死性肠炎：临床病症：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。

坏死性肠炎：55十一、治疗Treatment原那么：调整和继续饮食，不提倡禁食预防和纠正脱水合理用药加强护理，对症治疗，预防并发症十一、治疗Treatment原那么：56饮食疗法：目的是防止营养不良的发生不限制饮水母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤病毒性肠炎常有双糖酶〔乳糖酶〕缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉饮食疗法：目的是防止营养不良的发生57合理用药抗生素治疗：病毒性肠炎—不需抗生素治疗细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。合理用药抗生素治疗：58黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。止吐药物—吗叮啉、西沙必利。非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。59迁延性和慢性腹泻的治疗1.积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进展治疗，切忌滥用抗生素，防止顽固的肠道菌群失调。2.预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱3.营养治疗①继续母乳喂养②人工喂养儿的饮食调整③糖原性腹泻的饮食调整④过敏性腹泻的饮食调整⑤要素饮食⑥静脉营养4.药物治疗①慎用抗菌药物②补充微量元素和维生素③应用微生态调节剂和肠粘膜保护剂5.中医中药的治疗迁延性和慢性腹泻的治疗1.积极寻找引起病程迁延的原因，针对60消毒隔离：避免感染性腹泻传播勤换尿布：预防上行性尿路感染尿布皮炎仔细观察：腹泻次数、尿量、水的补充严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度呕吐的管理腹胀的管理护理和对症治疗消毒隔离：避免感染性腹泻传播护理和对症治疗61腹泻病的治疗流程病史＋体格检查感染性非感染性病因与对症治疗是否存在如下情况炎症性血性腹泻严重脱水高热严重腹痛病程>3天社区爆发宿主免疫力低下对症治疗，如口服补液盐，抗腹泻药物无治愈治疗无反应补充液体和电解质实验室检查如全血细胞计数、血生化、粪便检查，必要时进行肠镜检查抗病原治疗抗腹泻治疗有腹泻病的治疗流程病史＋体格检查感染性非感染性病因与对症治疗是62严谨、求精、勤奋、奉献

福建医科大学协和临床医学院严谨、求精、勤奋、奉献福建医科大学63《copy腹泻病儿科》幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除，谢谢！《copy腹泻病儿科》幻灯片本课件PPT仅供大家学习64总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗总论65一、

总论定义：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月-2岁＜1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，

细菌性—夏季，非感染性腹泻—四季一、

总论定义：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和66二、分类：按病因分：

感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等

非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：＜2周

迁延性：2周--2个月

慢性：＞2个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身病症。

重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒病症。二、分类：按病因分：

感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等

非67消化系统发育不健全：

胃酸及消化酶分泌少，消化酶的活性较低，不易适应食物质和量的较大变化。生长发育迅速，需要的营养物质相对较多，胃肠道的负担相对较大，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。机体防御功能较差：

1.婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱;2.血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低；免疫系统发育不健全3.正常肠道菌群未建立，或肠道菌群失调时，均易患肠道感染。三、易感因素消化系统发育不健全：三、易感因素68婴儿期非特异性肠道免疫功能〔包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等〕，和特异性肠道免疫〔IgG，IgM，SIgA〕未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。婴儿期非特异性肠道免疫功能〔包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃69正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。

Th1/Th2TregcellsTTIL-10TGF-βIFN-γorIL-4正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌70

病原体

食物日用品手玩具……

消化道肠道感染

四、病因：肠道内感染病原体四、病因：肠道内感染71FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布FromKapikianAZ,ChanockRM.72

轮状病毒最多见病毒小肠绒毛上皮细胞变性、脱落小肠粘膜重吸收能力受损腹泻

病毒感染腹泻粘液轮状病毒最多见病毒感染腹泻粘液73病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。74轮状病毒的构造与功能1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类humanrotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：65-75nm的20面体，核心45-50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22-24个辐射状构造亚单位，伸出与外壳集合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。轮状病毒的构造与功能1973年澳大利亚BishopRF75PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570粪便中的轮状病毒颗粒PhotoCredit:F.P.Williams,76细菌：致腹泻大肠杆菌

致病性enteropathogenicE.coliEPEC

产毒性enterotoxigenicE.coliETEC

侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC

出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC

粘附-集聚性enteroadherentaggregative

E.coliEAEC细菌：77引起腹泻的大肠杆菌

肠产毒性大肠杆菌（ETEC）最常见的血清型：O6,O8,O15,O20,O25,O25,O63,O78,O80,O85,O115,O128ac,O139,O148,O153,O154,O167定居黏附：定植因子CFA（大部分有菌毛）毒素：不耐热（LT）、耐热（ST）、LT样（LTⅡ）致病性：毒素引起的分泌性腹泻；LTⅡ的作用？

肠致病性大肠杆菌（EPEC）最常见的血清型：O26,O55,O86,O111,O119,O125,O126,O127,O128ab,O142,O18,O44,O223,O114定居黏附：无菌毛粘附（局部粘附、弥散粘附或聚集粘附）（HEp2细胞），另O18,O44,O223,O114为弥散或不粘附（HEp2细胞）毒素：细胞毒素（vero毒素1和2=志贺样毒素1和2）致病性：微绒毛的破坏；细胞毒素的作用？

肠粘附性大肠杆菌（EAEC）最常见的血清型：未定义的非EPEC血清群定居黏附：粘附于HEp2细胞（没有EAF质粒，无菌毛）毒素：未确定致病性：可能与EPEC相同引起腹泻的大肠杆菌肠产毒性大肠杆菌（ETEC）78肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）最常见的血清型：O28ac,O29,O124,O136,O143,O144,O152,O164,O167定居黏附：侵袭毒素：细胞毒素（vero毒素1和2=志贺样毒素1和2）致病性：侵袭；细胞死亡；细胞毒素的作用？(与志贺氏菌很相似)

肠出血性大肠杆菌（EHEC）最常见的血清型：O157,O26,O11定居黏附：菌毛毒素：vero毒素1和2（高浓度）致病性：微绒毛破坏引起腹泻的大肠杆菌（续）

肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）引起腹泻的大肠杆菌（续）79真菌〔Fungi〕：白色念珠菌原虫〔Protozoa〕：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫空肠弯曲菌〔Campylobacterjejuni〕耶尔森菌〔Yersiniaenterocolitica〕其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、

绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等真菌〔Fungi〕：白色念珠菌空肠弯曲菌〔Campylo80肠道外感染：(病症性腹泻〕肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻病症。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹〔如膀胱感染〕大量应用抗生素引起肠道菌群失调肠道外感染：(病症性腹泻〕81一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。***抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平。***抗生素相82饮食因素：过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低食物质和量的变化〔过早喂淀粉和脂肪食物〕气候因素：冷-肠蠕动增强热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱非感染性因素：饮食因素：非感染性因素：83五、发病机制：pathogenesis“渗透性〞腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性〞腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性〞腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常〞性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。五、发病机制：pathogenesis“渗透性〞腹泻：肠腔内84病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏

绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少

葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻

病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受85RV由11个基因片断组成，分别编码6个构造蛋白和6个非构造蛋白，NSP4〔非构造蛋白4〕与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制〔研究进展〕RV由11个基因片断组成，分别编码6个构造蛋白和6个非构造蛋86产毒性大肠杆菌

附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素

Labiletoxin,LT

耐热肠毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶

细胞内ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌

肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度

大量水样腹泻

激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例产毒性大肠杆菌附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过肠87侵袭性细菌

在肠粘膜侵袭和繁殖

炎症改变

〔充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡〕

水和电解质不能完全吸收

腹泻

便中WBC,RBC大量增加严重中毒病症

侵袭性肠炎发病机制

88食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染发酵、腐败有机酸（乳酸、乙酸）胺类

肠腔内渗透压增高肠蠕动增强

腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒分解食物中毒症状

肝解毒功能不全毒素进入血循环饮食不当引起腹泻发生机理食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道89病程分类急性腹泻病病程在2周内迁延性腹泻病病程在2周至2个月慢性腹泻病程在2个月以上病情分类轻型无脱水,无中毒病症中型轻至中度脱水,轻度中毒病症重型重度脱水或有明显中毒病症六、临床表现ClinicalManifestation病程分类六、临床表现ClinicalManifesta90胃肠道症状上吐下泻大便三多：量多、水多、次多胃肠道症状上吐下泻91全身中毒病症发热腹胀拒食神经系统的异常表现〔烦躁不安,精神萎靡,嗜睡等〕全身中毒病症发热92水、电解质平衡紊乱脱水：吐泻丧失体液过多和摄入量减少所致，使体液总量尤其细胞外液减少，明确脱水的程度和性质。由于腹泻时水和电解质二者丧失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水水、电解质平衡紊乱脱水：吐泻丧失体液过多和摄入量减少所致，使93轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道病症：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒病症：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无重型腹泻：消化道病症+全身中毒病症+脱水及电解质紊乱消化道病症：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。全身中毒病症：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。94婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜枯燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环〔心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量〕婴幼儿脱水判定标准：95婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：96婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：97脱水程度及表现

轻度中度重度

失水量＜50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg

〔占体重〕＜5%5%～10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡极萎靡

略烦躁烦躁冷淡、昏睡昏迷

皮肤皮肤略干皮肤枯燥苍白皮肤发灰、发花

弹性稍差弹性较差枯燥、弹性极差

粘膜唇粘膜略干唇枯燥唇极干

前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷

眼泪有泪泪少无泪

尿量稍少明显减少极少或无

末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克脱水程度及表现

98根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：IsotonicDehydration

常见急性腹泻患儿，大量呕吐水和Na等比例丧失，血Na+在130～150mmol/L

特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。低渗性脱水：HypotonicDehydration

常见于营养不良患儿伴腹泻，失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；特点：脱水病症严重，容易发生休克；高渗性脱水：HypertonicDehydration

常由医源性引起，大量输入高渗性液体；失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特点：在失水量一样情况下，脱水症较轻；123根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：I99细胞外液减少﹢渗透压下降

水向细胞内转移—脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

细胞外液明显减少血容量明显减少

休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿细胞外液减少﹢渗透压下降

水向细胞内转移—脑细胞内水肿100渗透压对水转移的影响溶质对水的吸引能力高低渗透压渗透压对水转移的影响溶质对水的吸引能力高低渗透压101代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis原因：吐泻时丧失大量碱性肠液进食少，热卡缺乏，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis原102代谢性酸中毒：分度：正常PH:7.35-7.45极限值：？HCO3-mmol/L

CO2CPvol％

正常22～2740～60

轻度13～1830～40

中度9～1320～30

重度﹤9﹤20代谢性酸中毒：分度：正常PH:7103临床特点：

轻度：病症不明显，仅呼吸稍快

重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，(Kussmaulsbreathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐代谢性酸中毒：临床特点：

轻度：病症不明显，仅呼吸稍快

104轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis病原体：人类轮状病毒〔HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月-2岁婴幼儿。病症：起病急；常伴发热和上呼吸道感染病症；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒病症较轻。成人会感染吗？1七、几种常见类型肠炎的临床特点轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis1105大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程3～8天。病毒检测：感染后1-3天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。轮状病毒肠炎：106产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；病症：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒病症；大便：水样或蛋把戏，无粘液脓血，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程3-7天。2产毒性细菌引起的肠炎2107侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的病症通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒病症如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。3侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的病症108空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，病症可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起爆发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦109

霉菌性肠炎多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。4霉菌性肠炎4110疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎