肠壁增厚的CT表现课件

肠壁增厚的CT表现CT号：4141601肠壁增厚的CT表现CT号：4141601正常肠壁结构及CT表现正常肠壁分5层,从内到外分别为黏膜层、黏膜下层、环肌层、纵肌层和浆膜层,环肌层和纵肌层统称为固有肌层。肠管扩张时小肠壁厚度为1～2mm,在CT上常难以辨认,肠管部分瘪陷时厚度可达2～3mm。相对于小肠,大肠壁的厚度更取决于肠管扩张的程度,肠管扩张时壁厚不超过3mm。正常肠壁在注射造影剂后均匀强化,黏膜层的强化程度高于其余各层,口服清水充盈肠管能更清楚显示强化的黏膜。2正常肠壁结构及CT表现2炎症性肠病Crohn病是胃肠道的慢性肉芽肿性疾病,可以发生在从口腔至肛门的任何地方,但80%发生在小肠,且大部分位于回肠末段。此病好发于北欧、北美和日本,我国相对少见,但近年来有增多的趋势。病变早期主要累及黏膜下层,病理变化是淋巴组织增生和水肿。随着疾病进展,病变累及肠壁全层并蔓延至肠系膜及邻近器官时,CT能清晰显示肠壁增厚和窦道、瘘、肠周脓肿等并发症。肠壁增厚多呈跳跃性。增厚肠壁的密度为均匀的软组织密度,增强后呈现不同程度的强化,其强化程度与病变的活动程度相关。在急性阶段,肠壁明显强化,典型表现为“靶征”。3炎症性肠病Crohn病是胃肠道的慢性肉芽肿性疾病,可以发生在Bodily等发现末段回肠壁的密度和厚度与Crohn病炎症活动性呈正相关。除了肠壁明显强化外,判断炎症活动的另一征象是肠系膜“梳征”,即增强图像上显示肠系膜直小血管扩张,走行扭曲和间距增宽,这是由于炎症刺激引起直小血管充血所致。“梳征”不是特异性的,也可见于其他疾病,如血管炎、肠系膜血栓形成、绞窄性肠梗阻、溃疡性结肠炎等。4Bodily等发现末段回肠壁的密度和厚度与Crohn病炎症活7A:38岁男性急性期患者,可见回肠壁明显增厚,显著强化的黏膜(短箭)、固有肌层(长箭)和水肿的黏膜下层(箭头)形成“靶征”;7B:17岁女性活动期患者,可见直小血管扩张、扭曲、间距增宽,形成“梳征”(白箭);7C:12岁男童活动期患者,除了“梳征”(短箭),还可见到增厚强化的回肠(箭头)和肿胀的肠系膜脂肪,长箭示对侧正常肠系膜脂肪57A:38岁男性急性期患者,可见回肠壁明显增厚,显著强化的溃疡性结肠炎是另一种常见的炎性肠病,好发于结肠,尤其是左半结肠和直肠。它的临床和影像特征与Crohn病有相似之处,但肠壁增厚程度较轻,常呈连续性;假性息肉是溃疡性结肠炎的特征之一,表示疾病处于活动阶段。此外,“脂肪晕环征”是其另一常见特征。6溃疡性结肠炎是另一种常见的炎性肠病,好发于结肠,尤其是左半结2A:示意图,从里到外分别为肠腔(L)、黏膜(M)、脂肪层(S)、固有肌层(M-S);2B:溃疡性结肠炎患者增强扫描显示增厚的降结肠,高密度的黏膜和固有肌层包绕脂肪密度的黏膜下层;2C:50岁健康男性的轴位CT平扫图像显示低密度的直肠壁脂肪层(白箭)72A:示意图,从里到外分别为肠腔(L)、黏膜(M)、脂肪层(感染肠道感染的常见病原体有细菌(如大肠埃希菌、沙门菌、志贺菌、耶尔森菌、弯曲杆菌、葡萄球菌)和病毒,胃肠炎可能是引起儿童肠壁增厚最常见的原因,轮状病毒是婴儿和儿童胃肠炎最常见的病原体。感染多发生于大肠,不同的病原体有各自的好发节段。在CT上表现为节段性或弥漫性肠壁增厚,增厚的程度常较炎性肠病显著。尤其在疾病进展阶段,可出现“手风琴征”。其他CT征象包括大肠周围脂肪肿胀、缺血和穿孔。8感染肠道感染的常见病原体有细菌(如大肠埃希菌、沙门菌、志贺菌“手风琴征”。3A:假膜性肠炎患者的轴位CT增强扫描图像,口服的高密度造影剂嵌入明显肿胀的结肠袋之间(白箭);3B:梭状芽孢杆菌性结肠炎患者显示同样的CT征象(黑箭)9“手风琴征”。9结核胃肠道是肺外结核的好发部位,80%～90%发生于回盲部,分为溃疡型和增殖型2种病理类型,典型改变是末段回肠狭窄、回盲瓣增厚和瓣间距增宽。在CT上,半数患者表现为末段回肠和盲肠环形增厚、回盲瓣肥厚和肠系膜淋巴结肿大,肠壁增厚的程度高于Crohn病。其他CT征象包括末段回肠固定、管腔狭窄、回盲瓣不对称、盲肠截断等,这些征象多见于慢性期患者。10结核胃肠道是肺外结核的好发部位,80%～90%发生于同一例回盲部结核(男性,51岁)。8A:示轻度增厚的盲肠壁和壁外肿大的淋巴结(白箭);8B:示盲肠和末段回肠壁增厚;8C:示病变穿破腹膜蔓延至右侧髂腰肌11同一例回盲部结核(男性,51岁)。11缺血性肠病缺血性肠病分为急性和慢性2类,急性多由血管闭塞或重度狭窄引起,患者有明显的症状和体征,往往需要急诊处理;慢性多见于动脉硬化,缺血是渐进性的,因此会产生丰富的侧支循环,肠壁增厚不如急性者明显,患者常无明显症状,可表现为反复发作的餐后腹痛。病变范围取决于缺血的原因和是否形成侧支循环,如病变累及肠系膜上动、静脉,则整个小肠和右半结肠受累,如仅累及某一分支则可能只影响相应节段。除了显示肠壁增厚外,多层螺旋CT还能利用三维后处理技术完整地显示缺血的原因,如动脉壁钙化、纤维斑块、栓塞或血栓形成、肿瘤压迫或侵蚀等。12缺血性肠病缺血性肠病分为急性和慢性2类,急性多由血管闭塞或重缺血性肠病主要的CT征象是肠壁环状增厚,CT平扫时增厚的肠壁可以表现为低密度,代表黏膜下水肿和炎症,也可以表现为高密度,代表黏膜下出血;增强后,肠壁强化程度减低,但部分患者会因为充血而出现明显增强。另一重要征象是肠壁积气,它表明肠壁可能出现坏死,需要急诊手术。肠壁积气也可有非缺血性原因,如慢性阻塞性肺病、结缔组织病、感染、白血病、器官移植术后等。缺血性肠病的其他CT征象包括肠管扩张和肠周脂肪肿胀。13139A、9B为同一例患者(女性,72岁),9A见末段回肠壁明显增厚,形成“靶征”(曲箭);9B示肠系膜上动脉附壁血栓(白箭)。9C、9D示同一例患者(男性,59岁)肠系膜上动脉分支栓塞,9C可见小肠节段性增厚(白箭)伴供血肠系膜血管扩张(箭头);9D为4d后CT复查,见受累肠壁积气(白箭),扩张的肠系膜血管已不可见149A、9B为同一例患者(女性,72岁),9A见末段回肠壁明显肝硬化肝硬变可引起肠壁增厚,发生机理是低蛋白血症和(或)门静脉高压导致肠壁水肿。低蛋白血症引起的肠壁水肿多是弥漫性的,门静脉高压所致者多见于空肠和升结肠,这可能和门静脉血流和流体静压变化有关。肠壁增厚以多节段为主,呈均匀性增厚,密度较低,很少强化。肝硬变引起的肠壁增厚是可逆的,有研究表明,肝移植后肠壁水肿会消失或减轻。15肝硬化肝硬变可引起肠壁增厚,发生机理是低蛋白血症和(或)门静1616肠壁增厚的CT表现CT号：41416017肠壁增厚的CT表现CT号：4141601正常肠壁结构及CT表现正常肠壁分5层,从内到外分别为黏膜层、黏膜下层、环肌层、纵肌层和浆膜层,环肌层和纵肌层统称为固有肌层。肠管扩张时小肠壁厚度为1～2mm,在CT上常难以辨认,肠管部分瘪陷时厚度可达2～3mm。相对于小肠,大肠壁的厚度更取决于肠管扩张的程度,肠管扩张时壁厚不超过3mm。正常肠壁在注射造影剂后均匀强化,黏膜层的强化程度高于其余各层,口服清水充盈肠管能更清楚显示强化的黏膜。18正常肠壁结构及CT表现2炎症性肠病Crohn病是胃肠道的慢性肉芽肿性疾病,可以发生在从口腔至肛门的任何地方,但80%发生在小肠,且大部分位于回肠末段。此病好发于北欧、北美和日本,我国相对少见,但近年来有增多的趋势。病变早期主要累及黏膜下层,病理变化是淋巴组织增生和水肿。随着疾病进展,病变累及肠壁全层并蔓延至肠系膜及邻近器官时,CT能清晰显示肠壁增厚和窦道、瘘、肠周脓肿等并发症。肠壁增厚多呈跳跃性。增厚肠壁的密度为均匀的软组织密度,增强后呈现不同程度的强化,其强化程度与病变的活动程度相关。在急性阶段,肠壁明显强化,典型表现为“靶征”。19炎症性肠病Crohn病是胃肠道的慢性肉芽肿性疾病,可以发生在Bodily等发现末段回肠壁的密度和厚度与Crohn病炎症活动性呈正相关。除了肠壁明显强化外,判断炎症活动的另一征象是肠系膜“梳征”,即增强图像上显示肠系膜直小血管扩张,走行扭曲和间距增宽,这是由于炎症刺激引起直小血管充血所致。“梳征”不是特异性的,也可见于其他疾病,如血管炎、肠系膜血栓形成、绞窄性肠梗阻、溃疡性结肠炎等。20Bodily等发现末段回肠壁的密度和厚度与Crohn病炎症活7A:38岁男性急性期患者,可见回肠壁明显增厚,显著强化的黏膜(短箭)、固有肌层(长箭)和水肿的黏膜下层(箭头)形成“靶征”;7B:17岁女性活动期患者,可见直小血管扩张、扭曲、间距增宽,形成“梳征”(白箭);7C:12岁男童活动期患者,除了“梳征”(短箭),还可见到增厚强化的回肠(箭头)和肿胀的肠系膜脂肪,长箭示对侧正常肠系膜脂肪217A:38岁男性急性期患者,可见回肠壁明显增厚,显著强化的溃疡性结肠炎是另一种常见的炎性肠病,好发于结肠,尤其是左半结肠和直肠。它的临床和影像特征与Crohn病有相似之处,但肠壁增厚程度较轻,常呈连续性;假性息肉是溃疡性结肠炎的特征之一,表示疾病处于活动阶段。此外,“脂肪晕环征”是其另一常见特征。22溃疡性结肠炎是另一种常见的炎性肠病,好发于结肠,尤其是左半结2A:示意图,从里到外分别为肠腔(L)、黏膜(M)、脂肪层(S)、固有肌层(M-S);2B:溃疡性结肠炎患者增强扫描显示增厚的降结肠,高密度的黏膜和固有肌层包绕脂肪密度的黏膜下层;2C:50岁健康男性的轴位CT平扫图像显示低密度的直肠壁脂肪层(白箭)232A:示意图,从里到外分别为肠腔(L)、黏膜(M)、脂肪层(感染肠道感染的常见病原体有细菌(如大肠埃希菌、沙门菌、志贺菌、耶尔森菌、弯曲杆菌、葡萄球菌)和病毒,胃肠炎可能是引起儿童肠壁增厚最常见的原因,轮状病毒是婴儿和儿童胃肠炎最常见的病原体。感染多发生于大肠,不同的病原体有各自的好发节段。在CT上表现为节段性或弥漫性肠壁增厚,增厚的程度常较炎性肠病显著。尤其在疾病进展阶段,可出现“手风琴征”。其他CT征象包括大肠周围脂肪肿胀、缺血和穿孔。24感染肠道感染的常见病原体有细菌(如大肠埃希菌、沙门菌、志贺菌“手风琴征”。3A:假膜性肠炎患者的轴位CT增强扫描图像,口服的高密度造影剂嵌入明显肿胀的结肠袋之间(白箭);3B:梭状芽孢杆菌性结肠炎患者显示同样的CT征象(黑箭)25“手风琴征”。9结核胃肠道是肺外结核的好发部位,80%～90%发生于回盲部,分为溃疡型和增殖型2种病理类型,典型改变是末段回肠狭窄、回盲瓣增厚和瓣间距增宽。在CT上,半数患者表现为末段回肠和盲肠环形增厚、回盲瓣肥厚和肠系膜淋巴结肿大,肠壁增厚的程度高于Crohn病。其他CT征象包括末段回肠固定、管腔狭窄、回盲瓣不对称、盲肠截断等,这些征象多见于慢性期患者。26结核胃肠道是肺外结核的好发部位,80%～90%发生于同一例回盲部结核(男性,51岁)。8A:示轻度增厚的盲肠壁和壁外肿大的淋巴结(白箭);8B:示盲肠和末段回肠壁增厚;8C:示病变穿破腹膜蔓延至右侧髂腰肌27同一例回盲部结核(男性,51岁)。11缺血性肠病缺血性肠病分为急性和慢性2类,急性多由血管闭塞或重度狭窄引起,患者有明显的症状和体征,往往需要急诊处理;慢性多见于动脉硬化,缺血是渐进性的,因此会产生丰富的侧支循环,肠壁增厚不如急性者明显,患者常无明显症状,可表现为反复发作的餐后腹痛。病变范围取决于缺血的原因和是否形成侧支循环,如病变累及肠系膜上动、静脉,则整个小肠和右半结肠受累,如仅累及某一分支则可能只影响相应节段。除了显示肠壁增厚外,多层螺旋CT还能利用三维后处理技术完整地显示缺血的原因,如动脉壁钙化、纤维斑块、栓塞或血栓形成、肿瘤压迫或侵蚀等。28缺血性肠病缺血性肠病分为急性和慢性2类,急性多由血管闭塞或重缺血性肠病主要的CT征象是肠壁环状增厚,CT平扫时增厚的肠壁可以表现为低密度,代表黏膜下水肿和炎症,也可以表现为高密度,代表黏膜下出血;增强后,肠壁强化程度减低,但部分患者会因为充血而出现明显增强。另一重要征象是肠壁积气,它表明肠壁可能出现坏死,需要急诊手术。肠壁积气也可有非缺血性原因,如慢性阻塞性肺病、结缔组织病、感染、白血病、器官移植术后等。缺血性肠病的其他CT征象包括肠管扩张和肠周脂肪肿胀。29139A、9B为同一例患者(女性,72岁),9A见末段回肠壁明显增厚,形成“靶征”(曲箭);9B示肠系膜上动脉附壁血栓(白箭)。9C、9D示同一例患者(男性,59岁)肠系膜上动脉分支栓塞,9C可见小肠节段性增厚(白箭)伴供血肠系膜血管扩张(箭头)