医院急诊科诊疗常规

PAGE86-第一章急危重症抢救程序第一节心肺脑复苏程序发现病人突然意识丧失（或伴惊厥）置病人于硬板床呈仰卧位↓检查呼吸：观察病人胸部起伏5-10秒↓触颈动脉搏动消失↓立即给予心脏按压↓气道开放、吸痰、吸氧、口对口人工呼吸，气管插管、气囊或呼吸机通气（给高浓度氧或纯氧）。持续心脏按压术（每分钟100-120次、按压深度5-6cm）接上心电除颤监护仪示室颤，立即除颤，单项波除颤仪(电能：360焦耳)双项波除颤仪(电能：200焦耳)开放静脉通道，使用肾上腺素等复苏药。↓复苏成功或终止抢救详细记录抢救经过。

第二节呼吸衰竭抢救程序主诉：胸闷、咳嗽、呼吸困难、反应迟钝主诉：胸闷、咳嗽、呼吸困难、反应迟钝急诊床旁动脉血气分析、血BNP心肌酶谱、D-二聚体等面色青紫、口唇发绀、呼吸困难、精神神经症状、心率快、肺部啰音。心电图、X线、CT等改善脑血流和脑缺氧清除呼吸道内分泌物、鼻导管吸氧，面罩迅速通畅气道纠正水、电解质及酸碱失衡鼓励咳嗽，体位引流血压、呼吸监测测测排痰、吸痰、雾化吸入SaO2、呼吸频率、深浅、节律气管插管或气管切开建立静脉通道实验室检查有自主呼吸下正压通气无自主呼吸连接呼吸机糖皮质激素、呼吸兴奋剂气管扩张药强效、广谱、联合控制感染住院，治疗原发病、避免及治疗合并症持续心电监护痰培养和药敏试验

第三节急性心肌梗塞抢救程序ST段抬高性心肌梗死ST段抬高性心肌梗死（STEMI）怀疑缺血性胸痛紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚停止活动，绝对卧床休息，拒探视高流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg口服硝酸甘油0.5mg（舌下含化），无效5～20µg/min静脉滴注胸痛不能缓解则给予吗啡2～4mg静脉注射，必要时重复。建立大静脉通道、监护心电、血压、脉搏和呼吸回顾初次的18导联心电图快速评估（<10分钟）迅速完成18导联的心电图简捷而有目的询问病史和体格检查审核完整的溶栓清单、核查禁忌证急诊床旁快速检测检心肌标志物水平、电解质和凝血功能必要时床边X线检查ST段抬高或新出现（或可能新）的LBBB*ST段压低或T波倒置ST段和T波正常或变化无意义非ST段抬高心肌梗死、高危性不稳定型心绞痛中低危性不稳定型心绞痛请心内科急会诊进一步治疗

第四节急性左心衰竭肺水肿抢救程序患者出现周围灌注不足和（或）肺水肿征象，考虑为急性患者出现周围灌注不足和（或）肺水肿征象，考虑为急性心力衰竭呼吸困难粉红色泡沫样痰端坐位大汗烦躁皮肤湿冷双肺干湿咯音血压变化意识障碍紧急评估紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚无上述情况或经处理解除危及无上述情况或经处理解除危及生命的情况后取坐位，双腿下垂高流量吸氧（内加50%乙醇除泡），保持血氧饱和度95%以上建立静脉通道，控制液体入量进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸，行心电图、X线、急诊床旁快速检测（心肌酶谱、血BNP、血气分析）、无创血流动力学监测、血常规、电解质心理安慰和辅导镇静镇静吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复利尿剂呋塞米利尿剂呋塞米，液体潴留量少者20～40mg静脉推注，重度液体潴留者40～100mg静脉推注或5～40mg/h静脉滴注，持续滴注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效可用双氢克尿塞（25～50mgBid）或螺内脂（25～50mgQd）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少扩血管药物硝酸甘油，以20µg/min开始，可逐渐加量至200µg/min硝普钠，0.3～5µg/（kg·min）正性肌力药物正性肌力药物（有外周低灌注的表现或肺水肿者适用，根据平均动脉压使用）多巴酚丁胺，2～20µg/（kg·min）静脉滴注多巴胺，3～5µg/（kg·min）静脉滴注具有正性肌力作用，过大或过小均无效，反而有害静脉注射洋地黄（适用于伴有快速心室率的心房纤顫患者发生的左室收缩性心衰）西地兰，0.2～0.4mg静脉缓推或静脉滴注，2小时后可重复一次其他可以选择的治疗地塞米松10-20mg；氨茶碱0.25稀释后静脉缓推或静脉滴注；寻找病因并进行病因治疗侵入性人工机械通气只在上述治疗和（或）应用无创正压机械通气无反应时应用有条件时，对难治性心衰或终末期心衰病人给予主动脉内球囊反搏可能会使用除颤或透析第五节严重心律失常抢救程序基本抢救措施吸氧，建立静脉通道。描记全导联EKG和长Ⅱ导EKG，查血气、电解质、心肌酶。接心电监护仪除颤器。↓紧急处理心律失常Ⅱ°-Ⅲ°AVB阿托品或异丙肾上腺素静滴，安置心脏临时起搏器。房颤、房扑转律：胺碘酮、异搏定或电复律。减慢心室律：洋地黄(预激者禁用)、异搏定或β-阻滞剂。室上速：首先尝试刺激迷走神经方法，如果失败，可采用药物治疗，如腺苷、异博定、洋地黄(非预激者)、普罗帕酮、升压药、电复律、人工心脏超速起搏抑制。室速：普通型利多卡因或心律平静脉注射，如治疗无效，可选用胺碘酮静脉注射或直流电复律。洋地黄中毒时用苯妥英钠iv。尖端扭转型室速硫酸镁。↓进一步治疗纠治低钾低镁血症。支持疗法并纠正水酸碱失衡。加强监护及营养心肌药物应用。第六节休克抢救程序维护重要脏器供血供氧体位：头与双下肢均抬高20°左右。畅通气道双鼻管输O2。开放静脉通道或双条静脉通道。低温者保暖，高热者物理降温。↓迅速病因治疗过敏性↓肾上腺素皮质激素、钙剂处理。心源性↓纠正心律失常，控制心衰，急性心包填塞穿刺引流减压。创伤性↓止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查手术。感染性↓扩容、抗感染清除病灶。失血、低血容量性↓扩容（先平衡液后糖液）输血、低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白应用。↓严密监护，防MSOF采血：血气分析、电解质、Cr、BUN、血渗压凝血象检查（血常规、血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、3P试验）。床旁拍胸片、ECG、心电监护、尿常规、比重、尿渗压，记每小时尿量。血流动力学监测↓血压、脉压差，有条件：PAWPCO、CI。↓纠正酸中毒，改善脏器灌注纠酸5%碳酸氢钠适量应用。应用血管活性剂，血容量已补足，多巴胺、酚妥拉明、654-2应用。微循环扩张阿拉明或去甲肾上腺素与酚妥拉明联合应用。第七节急性肾功能衰竭抢救程序早期↓1.治疗原发病：2.尽早使用利尿剂维持尿量：速尿静脉注射，观察尿量2小时。无效加倍使用一次。3.血管扩张剂：多巴胺10-20mg酚妥拉明5-10mg，加入10％GS300ml静滴，15滴/分。4.上述治疗无效，急性肾衰确立，按少尿期处理。↓少尿期1.限制入水量；2.高热量高必需氨基酸低蛋白饮食；3.纠正水、电解质酸碱平衡紊乱；4.保守疗法不理想时尽早透析；5.透析指征：(1)血K+＞6.5mmol/L；(2)血尿素氮＞28.6mmol/L，或血肌酐＞530.4umol/L；(3)二氧化碳结合力＜15mmol/L；(4)少尿期＞72小时；(5)明显水钠潴留表现；(6)明显尿毒症表现。↓多尿期1.根据血尿素氮调整饮食，递增蛋白质摄入量。2.调整补充水电解质。

第八节急性中毒抢救程序迅速阻断毒物吸收、充分供O2查血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔、皮肤粘膜色、味等。快速撤离中毒现场，清洗污染皮肤或催吐、洗胃、留标本鉴定。开放气道、高浓度输O2或高频输O2呼吸抑制时用可拉明，开放静脉通道输液。维护呼吸与循环功能↓维持呼吸通畅吸痰气管插管、（切开）人工通气补充血容量纠正休克纠正心律失常纠正心衰酌情使用血管活性药物进一步清除已吸收毒物↓强制利尿渗透性利尿碱性利尿酸性利尿有对抗剂（解毒剂）者应及早应用，腐蚀性毒物尽早使用胃肠道保护剂，蛋清、冻牛奶。重度中毒有条件及早使用血液灌流及血液透析。↓严密监护防治并发症记24小时出入量记每小时尿量。监测血流动力学、电解质、血常规、血气分析、尿常规。及时补充电解质，维持水电解质平衡，补足热量，防治感染。第二章常见急危重症第一节心脏骤停【病史采集】1.心脏骤停是一种临终前状态，必须强调争分夺秒。简要询问有无双眼上翻、突然意识丧失、抽搐等心脏骤停的先兆症状；2.有无急性心肌梗塞、严重心律失常、触电、溺水、麻醉及手术等病史。【检查】1.必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况；2.心电图检查及进行心电监护。【治疗原则】1.院前急救（第一期复苏）（1）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，立即进行胸外心脏按压，每分钟100-120次、按压深度5-6cm（2）畅通气道：输氧。（3）人工呼吸：如无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸，立即准备好气管插管，安装人工呼吸机。2.院内急救措施（第二期复苏）（1）进一步维持有效循环，持续胸外心脏按压。（2）建立静脉滴注通道：给予心肺复苏药物：肾上腺素1mg静注，每隔3分钟重复一次；（3）心电图监测和心律失常的治疗，心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：1）电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤，所需能量为单相波360焦耳，双相波200焦耳。2）药物治疗：治疗快速性心律失常可选用利多卡因、胺碘酮等；若由于洋地黄中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。3）对窦性心动过缓，房室传导阻滞可用阿托品静注治疗。3.重症监护室处理（第三期复苏）心搏恢复后可进入ICU病房进行如下处理：（1）维持有效的循环：纠正低血压，补充血容量，纠正酸中毒、处理心律失常；防治急性左心衰竭等等。（2）维持有效呼吸：连续使用人工呼吸机。若气管插管已用2-3天仍不能拔除，应考虑气管切开。（3）防治脑缺氧及脑水肿：1)低温疗法：头部冰敷，冰帽，体表大血管处放置冰袋或使用冰毯降温。2)脱水疗法：可用甘露醇、速尿、地塞米松及白蛋白等药物。3)应用镇静剂。4)促进脑细胞代谢药物：应用ATP、辅酶A，细胞色素C，谷氨酸钾等。（4）防治急性肾衰：尿量每小时少于30ml，应严格控制入水量，防治高血钾，必要时考虑血透治疗。（5）防治继发感染：最常见的是肺炎、败血症、气管切开伤口感染及尿路感染等，抗生素一般选用对肾脏毒性小的药物，不宜大量使用广谱抗生素，以防继发真菌感染。【疗效标准】1.第一期复苏胸外按压有效时，可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小，对光有反射。皮肤转色，收缩压≥8kpa；达不到以上标准为无效。2.第二期复苏有效时，病人心搏恢复，皮肤色泽改善，瞳孔小，出现自主呼吸及意识的恢复，达不到以上标准为无效。3.第三期处理是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理，如病人生命体征平稳，神志清楚，肾功能正常，又无继发感染等表现即为痊愈，未全部达到以上标准即为好转。第二节心律失常（一）阵发性室上性心动过速【病史采集】1.常有既往多次发作病史。2.突然发作，突然终止。【检查】1.神志、血压、脉博、心率、心律、心音。2.心电图检查及心电监护。【诊断】1.心悸突然发作及突然终止病史；2.根据心率、持续时间及伴发病不同，可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿及低血压；3.心律快而绝对规则；4.心电图示：（1）心率150-240次/分，节律绝对规则；（2）QRS波形态基本同窦性；（3）逆行P波。【治疗原则】1.院前急救措施刺激迷走神经方法:（1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；（2）深吸气后屏气，用力作呼气动作(Valsalva法)；深呼气后屏气，再用力作吸气动作(Muller法)；（3）颈动脉窦按摩：先按摩右侧5-10秒，再按左侧，不可同时两侧按摩；（4）压迫眼球：视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。2.院内急救治疗原则（1）抗心律失常药物：异搏定2.5-10mg+50%GS40ml，静脉缓慢注射；普罗帕酮(心律平)1-2mg/kg静注；普萘络尔(心得安)0.05-0.2mg/kg静注；胺碘酮：5-10mg/kg，缓慢静注(＞20分钟)。（2）升压药：（高血压病人不宜使用）。肾上腺素0.5-1mg稀释后静注；甲氧胺10-20mg稀释后静注；（3）新斯的明：兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。（4）电复律：食道调搏复律；经静脉临时起搏复律；直流电复律：有严重血流动力学障碍者。（5）射频消融术。（二）阵发性室性心动过速【病史采集】1.有无器质性心脏病史；2.有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合证。【检查】1.检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律；2.心电图检查及心电监护。【诊断】1.心悸、晕厥症状与原发病有关；2.心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音)；3.心电图：连续三个或以上的室性异位激动；心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐；QRS波群增宽(＞0.12s)，有继发ST-T改变；房室分离；心室夺获，室性融和波。【治疗原则】1．院前急救措施：（1）吸氧；（2）平卧；2．院内治疗原则:直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流电复律，能量100-200J；药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因1-4mg/kg静注；（b）普鲁卡因胺100mg每5分钟一次总量≤1000mg；(c)胺碘酮5-10mg/kg15-30分钟静注完毕；经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速；射频消融术；预防再发：可服用Ia类，Ic类，Ib类抗心律失常药。3．特殊类型室性心动过速治疗：尖端扭转型(Q-T间期延长)：对因治疗；补充镁盐；除去引起Q-T间期延长的药物、诱因；试用异丙肾上腺素；临时心室起搏抑制室速。4．由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常：用阿托品，异丙肾上腺素；心室起搏纠正。（三）心房纤颤【病史采集】1.询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。2.询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。【检查】1.呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏；2.心电图检查。【诊断】1.心悸、乏力、焦虑；2.或有心绞痛、晕厥、体循环障碍；3.体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，低血压；4.心电图：P波消失；出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率350-600次/分；R-R间期绝对不等。【治疗】1.院前急救措施：吸氧；2.院内治疗原则:寻找病因，对因治疗；减慢心室率：洋地黄，钙离子拮抗剂，Ic类(心律平)，β-受体阻滞剂；复律：电复律：临床症状严重者电复律，能量为200J；预激合并房颤、心室率快者首选电复律；药物：奎尼丁、乙胺碘呋酮；射频消融术。（四）Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞【病史采集】1.有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全；2.有无Adams-Stokes综合征病史。【检查】1.神志、血压、脉搏、心率、心律；2.心电图检查及心电监护。【诊断】1.头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史；2.Adams-Stokes综合征病史；3.心室率缓慢；4.心电图示：（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏；R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：有间歇受阻的P波和心室脱漏；P-R间期恒定，可正常、可延长；可伴有QRS波间期延长。（3）三度房室传导阻滞：P波与QRS波群无关；心房速率较心室速率快；QRS时限可正常或延长；心室速率常小于40-60次/min。【治疗原则】1.院前急救措拖：（1）吸氧；（2）平卧。2．院内急救治疗原则：（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60-70次/min；但过量会导致室速、室颤；1）阿托品：口服0.3mgq4h或1mgimq4h；2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等；3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者；4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams-Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。（五）控制心律失常药物治疗的注意事项1.警惕抗心律失常药物的副作用（1）对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能；（2）致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；（3）与其它药物的相互作用：1）奎尼丁，乙胺碘呋酮提高地高辛血清浓度；2）乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用；3)异搏定与β－阻滞剂合用产生严重心动过缓等。(4)其它各系统副作用；消化系统最多见，呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。2.并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗（1）良性室性心律失常，预后较好，原则上不使用药物治疗，即使用也是症状性治疗；（2）恶性室性心律失常，必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作，必要时使用非药物治疗。3.抗心律失常药物致心律失常作用的防治（1）严格掌握用药指征；（2）对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非持续性室速，无明显症状一般无需要采用药物治疗。对于去除诱因可消除的心律失常，也无需治疗；（3）对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常必须长期用药防止猝死者应严密监测；对于有心功能不全，电解质紊乱，Q-T间期延长，室内传导阻滞者，更要警惕；（4）一旦发生致心律失常作用，即刻停药；（5）抗心律失常药引起的快速性心律失常，如：洋地黄中毒引起的，可补钾，静注苯妥英钠。室速可用利多卡因，尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注，或（和）人工起搏；（6）抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常，可采用阿托品和/或异丙肾上腺素如无效，可用人工心脏起搏。第三节急性心肌梗塞【病史采集】1.最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。2.病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。3.老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。【体格检查】1.体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。2.听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。【实验室检查】1.迅速进行常规心电图检查，必要时加做V7、V8、V9及ＲV2、V3、V4导联。要注意超急性期的Ｔ波改变（高耸Ｔ波）以及ST段、T波的演变过程。2.检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、肌钙蛋白、血清酶学检查3.彩色超声多谱勒检查。4.二十四小时动态心电图检查。【诊断】典型的胸骨后压榨性疼痛；心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变；心肌酶学增高。三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。【治疗原则】1.心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入CCU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。2.低脂流质饮食，保持大便通畅。3.迅速有效止痛，视情给予吗啡及其他镇痛药。4.持续低流量吸氧。5.扩张冠状血管药物：硝酸甘油10-20mg加入葡萄糖溶液中静滴10-20ug/分钟。低血压者慎用。消心痛：10mg一日三次，口服。6.静脉内溶栓治疗，可选用：尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml，30分钟滴完。链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液150ml，60分钟滴完。重组组织型纤溶酶原激活剂：首剂10mg，3-5分钟内注入；第一小时静滴50mg；第三小时内静滴40mg，总量为此100mg。溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常500-1000单位/小时，连用五天。7.有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。8.心源性休克的治疗：密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。根据血流动力学监测结果来决定补液量。应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。第四节急性左心衰竭【病史采集】1.发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。2.有如下心脏损害病史：（1）急性弥漫性心肌损害；（2）急性机械性梗塞；（3）急性容量负荷过重；（4）急性心室舒张受限；（5）严重的心律失常。【体格检查】病人口唇青紫，末梢发绀，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。【实验室检查】1．X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。2．心电图示各种心律失常。3．心脏彩超。4．血心肌酶学、血BNP、血气分析【诊断】1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。2.双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。3.X线检查示肺门增大，心界增大。【鉴别诊断】应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。【治疗原则】1.体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。2.给氧:高流量(6-8L/min)给氧，湿化瓶中加入50%酒精。3.镇静:皮下或肌注吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg。4.强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时2-4小时再给0.2-0.4mg。5.利尿:可用速尿20-40mg静脉推注。6.血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg，亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。7.氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。8.静脉注射地塞米松10-20mg。第五节高血压急症【病史采集】1.原有高血压病或继发性高血压病史；2.交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、少尿；3.诱因:焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。【物理检查】1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。2.专科检查:血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，舒张压可达17.3kPa用(130mmHg)以上；眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿；神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射；心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。【辅助检查】1.实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析、血BNP。2.器械检查：头颅CT(视病情而定)；胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后）；心电图。【诊断】1.高血压危象：以收缩压升高为主，＞26.7kPa(200mmHg)，甚至可高达33.3kPa(250mmHg)；出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等；生化检测示血中游离肾上腺素和（或）去甲肾上腺素增高，血糖升高。2.高血压脑病；血压以舒张压升高为主，＞16.0kPa(120mmHg)；出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等；脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。3.恶性高血压：（1）起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高，＞17.3kPa(130mmHg)；（2）常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿；（3）持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。【鉴别诊断】1.脑血管意外；2.急进型肾炎。【治疗原则】1.迅速降压：药物：硝普钠20-200ug/min静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)等；降压要求指标：收缩压降至21.3-22.6kPa(160-170mmHg)，舒张压降至13.3-14.7kPa(100-110mmHg)或稍低即可。2.控制抽搐；3.降低颅内压；4.治疗心脑肾并发症。第六节休克（一）感染性休克【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。（3）血降钙素原。（4）血培养和相关细菌学培养。【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66-13.33kPa（80-100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100-120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1-3小时内将血压升至接近正常，6-12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20-30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。2.补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。3.纠正酸中毒：先用5％碳酸氢钠200ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。4.血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。5.皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20-50mg/kg，甚至可达50-150mg/kg；地塞米松0.5-1.5mg/kg也可高达3-6mg/kg。【疗效标准】休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20-30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转；临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。（二）失血性休克【病史采集】有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷；（4）尿量减少。2.辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。【诊断】1.轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。2.中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。3.重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。【治疗原则】1.补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。2.止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。3.一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。【疗效标准】同感染性休克。（三）过敏性休克【病史采集】1.有注射易过敏药物（如青霉素、链霉素、ＴＡＴ等）病史；2.有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。【检查】1.病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷；2.血压急剧下降，甚至不能测出；脉细弱甚至不能触及；3.常伴有全身荨麻疹。【诊断】根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断一般不难。【治疗原则】1.立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5mg，严重者可用肌肉注射量的2/3稀释于50％葡萄糖溶液40ml静脉注射；首剂不见效果时可隔10-15分钟重复注射。2.抗过敏药物使用：氢化考的松200-300mg静脉滴注，甲泼尼龙40mg静脉推注；或地塞米松10-20mg静滴；异丙嗪25-50mg肌注；10％葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢注射。3.呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。4.维持血压：血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺；若回心血量不足，即要补充血容量；必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。【疗效标准】同感染性休克。第七节呼吸衰竭【病史采集】1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。2.呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。3.PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。【体格检查】1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。2.专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。【实验室检查】1.血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。2.器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。1.患有损害呼吸功能的疾病。2.呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。3.口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。4.精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等，慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。5.血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。6.严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。7.血气分析:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。【治疗原则】1.院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。（1）畅通气道：痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。哮喘窒息：立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125-0.25及地塞米松5-10mg稀释后缓慢静注。（2）氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。（3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。（4）迅速安全转运病人回医院。2.院内:（1）建立通畅的气道:用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。上述处理无效，则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。（2）氧疗:单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35-50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%至100%仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa，并结合病情调低吸氧浓度，以防止氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。（3）增加通气量改善二氧化碳潴留:呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.375-0.75g静推,随即以3-3.75g加入500ml液体中静滴,4-12小时无效或有严重副反应时停用。机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括:①有肺性脑病的表现；②无自主排痰能力；③呼吸频率＞30-40/分或＜6-8/分；④潮气量＜200-250ml；⑤PaO2＜4.66-6kPa(35-45mmHg)、PaCO2＞9.3-10.6kPa(70-80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义；⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20-7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:严重酸中毒pH＜7.25，在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3-1/2，然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。（5）抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射。（7）防治消化道出血:口服硫糖铝。（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。（9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。第八节急性呼吸窘迫综合征【病史采集】1.ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。2.典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。【体格检查】呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。【实验室检查】需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。【诊断】依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。主要诊断依据：1.具有可引起ARDS的原发疾病。2.呼吸频数或窘迫＞28次/分。3.低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2单位为mmHg)。4.X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。5.除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。典型的ARDS临床过程可分为四期：（1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。（2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6-48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。（3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。（4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。【治疗原则】1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。2．通气治疗：（1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。（2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3-0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。3．对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87-2.13kPa（14-16cmH2O）之间。4．药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10-20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。第九节重症支气管哮喘【病史采集】1．详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。2．重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。【体格检查】1．紫绀、呼吸频率＞30次/分。2．辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。3．广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸(silentchest)”。4．多有心动过速，心率＞120/分，可出现奇脉。5．常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。6．发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。【实验室检查】1．肺功能：FEV1＜25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)＜60L/min、VC＜1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析：PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6Kpa(45mmHg)；单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。2．胸部X线检查：表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。3．检测血清电解质、尿素氮和肌酐。【诊断和鉴别诊断】根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。【治疗原则】1．院前：（1）鼻导管给氧。（2）尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。（3）强的松30-60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注。2．院内：（1）继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PaO2＞8.0kPa，氧饱和度在90%以上。（2）定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇0.25-0.5mg，必要时可静脉给药。（3）对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱，对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8-1.0mg/kg.h，严密观察其毒副作用。（4）用MDI吸入异丙溴化托品60-80ug，每日4次。（5）糖皮质激素：静脉给予氢化考的松200mg，以后每6h一次，每日用量400-600mg，必要时可达1000mg以上；酒精过敏者可用甲基强的松龙40-80mg，每4-6h重复一次；缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。（6）补液及纠正酸碱失衡：不能经口摄入时，静脉补液2500-3000ml/24h，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。pH＜7.2时需要补碱，可补小剂量5%碳酸氢钠(40-60ml)，切忌矫枉过正。（7）伴感染者使用抗生素。（8）严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。第十节上消化道出血【病史采集】1．有无慢性上腹痛、肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆道炎病史。2．有无使用损害胃粘膜（阿斯匹林和非甾体类消炎药）史。3．呕血或黑便次数、颜色、稀薄程度及伴随症状。4．有无周围循环衰竭表现。【检查】1．全身检查：体温、呼吸、脉搏、血压、神志、体位、面色及全身系统检查。2．实验室检查及器械检查，包括血、尿常规，大便常规及潜血试验，肝、肾功能B超检查及内窥镜检查等。【诊断】1．过去史：如有慢性上腹痛史，提示溃疡病、胃炎、胃癌及胃粘膜脱垂等；有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史，应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血；有胆系疾病史，应怀疑胆道出血；有剧烈呕吐者，应想到食管贲门粘膜撕裂综合征；长期大量使用损伤胃粘膜药物史，则有助于药物所致出血的诊断。2．临床表现：上消化道出血主要表现为呕血和（或）黑便。一般出血量＞50-70毫升即可出现柏油样便，胃内储血量＞250-300毫升即可出现呕血。（1）呕血与假性呕血的鉴别：口、鼻、咽喉部出血及咯血后咽下再呕，出称假性呕血，其特点是多为陈旧性碎血快，且有咽血史。（2）呕血与黑便的特点：食管胃底静脉破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血；胃疾病出血时，呕吐暗红色或咖啡色样物；胃粘膜脱垂、胃癌、胆道出血多为黑便。（3）出血后表现：出血后上腹痛缓解者多系溃疡病，不缓解者多见于胃炎；右上腹绞痛后呕血与黑便应考虑胆道出血；出血后腹水增多、昏迷者，提示肝硬化。3．体检：（1）出血伴黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹水者，应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。（2）出血伴消瘦、左锁骨上淋巴结肿大，多系胃癌并出血。（3）出血伴黄疸、胆囊肿大，提示胆道出血或壶腹周围癌并出血。（4）皮肤、口腔粘膜毛细血管扩张，应想到遗传性毛细管扩张症。（5）伴全身其他部位出血，应考虑全身疾病所致。4．辅助检查:（1）实验室检查:大便潜血试验：可确定是否为消化道出血及动态观察治疗效果。红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后3-4小时开始减少，白细胞常升高；门脉高压症并脾功能亢进者，则贫血加重，白细胞及血小板进一步减少；上消化道大量出血时，可引起肠源性或肾性氮质血症。（2）急诊内镜检查:急诊内镜检查已列为急性上消化道出血的首选检查方法。目前认为：急诊内镜是安全可靠的，其并发症与常规镜检并无差别；如果病情许可，镜检时间越早越好，可提高诊断的正确率。（3）小肠镜检查:对虽经全面检查仍找不到出血灶者，可考虑小肠镜检查。（4）双重对比胃肠钡餐造影:一般需出血停止、大便潜血阴性后检查。近年来也有用于急性上消化道出血的诊断。ECT检查:应用放射性核素99m锝标记细胞扫描，以确定活动性出血部位。本法无损伤性，适用于危重病人，间歇性出血患者也可采用。（6）选择性动脉造影：必须在持续出血，且出血＞0.5毫升/分才可被此法发现。此法是发现血管病变的唯一方法。由于其是一种创伤性检查方法，故一般不作为上消化道出血首选的检查方法。（7）吞线试验:一般用普通棉线，吞下端，次日取出观察血染点，根据血染距门齿部位来判断血染所在。（8）活动性出血的判断:反复呕血或黑便稀薄且次数增加；呕血转为鲜红色，黑便呈暗红色，伴肠鸣音亢进者。外周循环衰竭，经补足血容量后无明显改善或改善后又恶化；经快速补充血容量后，中心静脉压仍波动或稍稳定后又下降者。血红蛋白、红细胞、红细胞压积继续下降，网织红细胞持续升高者。补液及尿量足够而血尿素氮持续或再升高者。内镜下表现为喷血或渗血不止者。选择性动脉造影阳性者。【治疗原则】1．院前急救：（1）现场及运送途中，密切观察血压、脉搏、呼吸及神志。（2）采取平卧位并将下肢抬高，呕血病人注意保持呼吸道通畅。（3）吸氧，保持安静。烦燥不安者可给予镇静剂。（4）建立静脉通道，静脉输注生理盐水、葡萄糖盐水等。（5）反复呕血者，应置入鼻胃管或三腔二囊管。2．院内处理：（1）一般处理：卧床休息，大出血者应吸氧及酌情给予镇静剂（肝病时慎用）；食管胃底静脉曲张破裂出血者，应禁食2-3天。其他呕血者禁食4小时，如无呕血或单纯黑便者，可进温凉流质，逐步过渡到半流质饮食。（2）输血、补液：可用全血、血浆或生理盐水等以迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。一般认为输血的指征有：①烦渴、冷汗、休克者；②收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉率在120次/分以上者；③血红蛋白在70g/L以下且继续出血者。应该注意，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库血，亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血。（3）止血措施：药物止血：去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或经过鼻胃管注入。②根据出血性质选用云南白药、维生素Ｋ、安络血、凝血酶、6-氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血敏等。③垂体后叶素20-40u加入10%葡萄糖液500ml内静脉滴注。（高血压、动脉硬化、心力衰竭、肺心病、妊娠期禁用）。生长抑素，可使内脏血流减少及门脉压降低，但不伴有全身血流动力学改变。④抑酸剂的应用：可选用Ｈ2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，对控制消化性溃疡出血有效。三腔二囊管压迫止血：适用于食管胃底静脉曲张出血。内镜下止血：①内镜下药物注射止血。②内镜下激光、微波、电凝止血。③内镜下食管静脉曲张注射硬化剂及曲张静脉套扎治疗。（4）手术治疗：对消化道出血急诊手术治疗要慎重，因术后并发症及病死率比择期手术高。故仅在内科保守治疗无效，但出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。第十一节急性肾功能衰竭【病史采集】1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。【诊断】1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+-++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验：补液试验：快速补液250-500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。【治疗原则】总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。2．积极控制原发病是治疗关键。3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400-500ml。4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱：防治高钾血症：限制含钾食物和药物的摄入；治疗酸中毒；10%葡萄糖酸钙10-20ml，静脉缓慢注射；按每2-4g葡萄糖加lU胰岛素静滴。纠正钠平衡紊乱：体液过多，严格控制入液量；有失钠，可适当补充钠盐。纠正酸中毒：若CO2CP＜在10mmol/L需静脉补碱。6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。营养支持：低蛋白（0.3-0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50kcal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，透析疗法的指征为：血K+＞6.5mmol/L。血尿素氮＞2.6mmol/L或血肌酐＞530.4ummol/L。二氧化碳结合力＜15mmol/L。少尿期＞3天。明显水钠潴留表现。明显尿毒症表现。第十二节糖尿病昏迷（一）糖尿病酮症酸中毒【病史采集】1．糖尿病史及类似发病史；2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；3．症状：（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaulrespiration），呼气中的酮味；（4）意识障碍；（5）诱发病的表现。【体格检查】1．生命体征；2．脱水与休克体征；3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。【实验室检查】1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）昏迷者置尿管，记出入量；（3）生命体征的监测；（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；2．补液：（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。若无心衰，最初2小时可输入1000-2000ml，从第2、6小时约输入1000-2000ml，第一个24小时输液总量可达4000-6000ml。病人清醒，则鼓励饮水。3．胰岛素治疗：（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg/ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；（2）2小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。4．补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；5．补碱：PH〈7.1或CO2－CP〈10mmol/L，经输液及胰岛素治疗后无改善者，考虑小剂量补碱；6．消除诱因，防治并发症：（1）抗菌素防治感染；（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷【病史采集】1．诱因：（1）各种感染和应激因素，如手术、脑血管意外等；（2）各种药物引起血糖增高。如糖皮质激素，各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等；（3）糖或钠摄入过多。如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。2．多发生在50岁以上老年人。约半数以上发病前无糖尿病史。3．症状：口渴、多尿、倦怠、乏力、精神神经症状。【体格检查】1．全身检查；2．脱水征；3．精神神经体征。【实验室检查】1．血、尿、大便常规，血糖、血电解质、血渗透压（可计算或直接测）、肾功能、尿糖、尿酮体；2．心电图、胸部Ｘ线，必要时头颅CT。【诊断】对中老年病人，有前述病史诱因及以下实验室指标，无论有无糖尿病史，都应考虑本病之可能。1．血糖＞33.3mmol/L；2．血钠＞150mmol/L；3．血渗透压＞330mOsm/L；4．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。【鉴别诊断】1．糖尿病酮症酸中毒；2．乳酸性酸中毒；3．低血糖性昏迷；4．其它原因引起的昏迷。【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）监测生命体征与液体出入量；（3）监测血糖和血浆渗透压；（4）消除诱因，积极抗感染。2．补液：（1）胃肠道补液：鼓励病人饮水或插管分次注入水；（2）静脉补液：一般先输0.9％氯化钠液，以等渗盐水为主，有休克者间断输胶体液；血压正常而血浆渗透压明显升高者（＞350mosm/L）可输0.45-0.6％氯化钠液；（3）小剂量胰岛素治疗：参考DKN节处理；（4）补钾：同糖尿病酮症酸中毒；（5）防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。（三）低血糖危象【病史采集】1．过去病史、进食情况、运动；2．糖尿病治疗情况；3．症状：（1）交感神经过度兴奋的症状：饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压低或高、反射亢进、手足颤动；（2）脑功能障碍表现：头痛、头晕、视物不清、眼肌瘫痪、反应迟钝、昏睡、大小便失禁、昏迷。【体格检查】1．生命体征、瞳孔、神经系统检查；2．其它。【实验室检查】1．血糖＜2.8mmol/L、尿糖、尿酮、血常规、肝肾功能、电解质、垂体激素检查；2．B超、CT（必要时）、心电图。【诊断】1．低血糖症状、体征；2．血糖＜2.8mmol/L；3．立即给予葡萄糖治疗后可缓解症状，神志好转。【鉴别诊断】与反应性低血糖、早期糖尿病、降糖药物过量、肝脏疾病或长期嗜酒者、肾上腺皮质危象等鉴别。【治疗原则】1．急诊处理：（1）立即取血送检血糖、血胰岛素（有条件者）；（2）开放静脉首剂静注50％葡萄糖40-60ml，然后继用5％-10％葡萄糖静点，直到病人清醒、血糖正常；（3）定时监测血糖。2．严重、顽固的低血糖者考虑使用下列药物：（1）皮下或肌注肾上腺素；（2）静点氢化考的松；（3）肌注胰高血糖素。3．低血糖的病因治疗：病人恢复后尽快查明低血糖的病因和诱因，治疗原发病和消除诱因。（四）乳酸性酸中毒【病史采集】1．糖尿病病人服用双胍类降糖药特别是降糖灵史；2．肾功不全的表现；3．呼吸的改变；4．酸中毒、缺氧的表现等。【辅助检查】1．尿糖及尿酮体：（－）-（＋）；2．血渗透压正常；3．血气与电解质：血ＰＨ明显降低，阴离子间隙明显扩大；4．血乳酸水平显著升高，超过5mmol/L（正常0.6-1.8mmol/L）；5．血常规、肾功、肝功。【诊断】发病急，症状和体征无特异性。凡可疑病人，特别有慢性缺氧疾病，肝、肾功能障碍和DBI应用史者应进一步作实验室检查，血乳酸＞5mmol/L，血碳酸氢钠〈20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L，血PH〈7.35，即可诊断。【鉴别诊断】1．糖尿症酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷；2．尿毒症酸中毒：慢性肾病史，Bun、Cr升高；3．其他原因酸中毒：原发病病症。【治疗原则】1．立即给碱性药，纠正酸中毒，一般用等渗碳酸氢钠，总量500-1500ml/4h，监测血钠、血钾、血PH；2．在中心静脉压（CVP）监护下大量补生理盐水，必要时输适量的新鲜血或血浆；3．吸氧；4．可同时用二氯乙酸；5．腹膜透析；6．对糖尿病乳酸酸中毒病人可用葡萄糖加胰岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。第十三节甲亢危象【病史采集】1．具有甲亢的明确诊断依据；2．症状发生的诱因、时间、发展过程及程度：发热：体温在37.2-42℃心率快：心率多大于140次/分；中枢神经系统：焦虑不安，感觉迟钝，谵妄，昏迷或淡漠；消化系统：腹痛、腹泻、恶心呕吐、黄疸；充血性心衰：下肢水肿，两肺底湿啰音；房颤：心室率100次分以上，甚至140次/分以上。【体格检查】具有甲亢的体征，并出现以下体征者：1．体温：37.7-42℃，极少数可小于372．心脏：（1）心室率常大于140次/分；（2）心律：窦性心率，心率大于100次/分；室上速；房颤，心室率大于100次/分，甚至140次/分以上。（3）心衰体征：下肢水肿，肝大，肝颈返流征（＋），两肺底湿鸣音。3．中枢神经系统：焦虑不安或淡漠，重者昏迷；4．消化系统；皮肤黄染。【实验室检查】具有甲亢诊断的实验室依据，如病人临床表现符合甲亢危象，应立即进行治疗，不应等待化验结果。目前尚无针对危象的特异的实验室检查。【诊断】除具备诊断甲亢的依据外，应有以下表现：1．典型甲亢危象诊断标准：体温40℃以上，心室率140次/2．Burch诊断标准：分数＞45甲亢危象；分数25-44甲亢前期；分数＜25无危象。【鉴别诊断】1．脑血管意外；2．急性胃肠炎；3．冠心病、心律失常。【治疗原则】1．甲亢的处理：（1）阻断T3、T4的合成：PTu为首选。首剂600mg，以后每４小时200mg，直至症状消除。无PTu时可用他巴唑60mg，以后每４小时20mg，至症状消除。甲状腺手术后发生的危象不需使用，抗甲状腺药过敏者酌情。（2）抑制T3、T4的释放：服PTu1-2小时后再加用复方碘溶液。首剂30-60滴，以后每6-8小时5-10滴。碘化钠0.5-1.0加入10％葡萄糖盐水中静滴12-24小时，视病情好转渐减量。一般碘剂使用3-7天停药。碘禁忌时可用碳酸锂，口服或静滴。首剂300mg，以后每６小时300mg使其血浓度稳定于1mEq/L。（3）降低周围组织对T3、T4的反应：心得安20-50mg，每6-8小时口服一次，β受体阻滞剂可用于伴心衰及哮喘者。心衰伴高血压者，可选用利血平1mg肌注，6-8小时一次，严密监测血压和心率。（4）拮抗应激：氢化可的松100mg加入葡萄糖500ml中静滴，每6-8小时一次，也可用地塞米松。（5）降温：物理降温：冰袋、冰毯；对乙酰氨基酚，应避免使用阿斯匹林。【临床治愈标准】心室率降至100次/分以下，急性心衰控制，神智正常。腹痛、腹泻、呕吐消失。第十四节脑血管意外【病史采集】1．突发头痛，意识障碍，精神异常，抽搐、偏瘫患者，排除能引起此类症状或体征的其他疾病，可考虑为急性脑血管病。2．有无高血压、糖尿病、心脏病史。3．是活动中起病还是安静状态下起病，是否进行性加重，有无头痛、抽搐等先兆症状。【诊断】1．脑出血:（1）病史：中老年多发，多有高血压史，活动中或情绪激动时起病，部分患者有头痛、呕吐等前驱症状，起病较急。（2）症状与体征：常以头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍，或出现抽搐、二便失禁，脑膜刺激征阳性。合并上消化道出血提示愈后差。基底节出血：表现为偏身运动障碍、感觉障碍和同向偏盲的三偏症状。小脑出血：常见枕部痛、眩晕、呕吐，查体见眼震和共济失调，但偏瘫不明显。桥脑出血：起病急，多半深昏迷，瞳孔针尖样大小，四肢瘫痪，早期出现顽固高热，呼吸不规则。脑室出血：深昏迷，瞳孔小，四肢软瘫，高热，呼吸不规则，去大脑强直。脑叶出血：意识障碍轻，可有癫痫发作。（3）辅助检查：头颅CT扫描，显示出血灶的高密度信号。2．蛛网膜下腔出血:（1）病史：多在活动中起病，有情绪激动、过分用力等诱因。（2）症状和体征：剧烈头痛、呕吐，多无意识障碍，查体脑膜刺激征明显，多无肢体运动障碍和感觉障碍。（3）辅助检查：头颅CT显示蛛网膜下腔、脑室含血。脑血管造影、DSA可证实有无动脉瘤、脑血管畸形存在。3．脑血栓形成:（1）病史：多发于老年人，有高血压、动脉硬化、糖尿病史，安静或睡眠中起病，起病较慢，起病后有症状逐渐加重过程。（2）症状和体征：意识多清醒，血压正常或偏高：颈动脉系梗塞：常有偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲、失语（优势半球病变）。椎基底动脉系梗塞：吞咽障碍、构音障碍，眼肌麻痹，眼震，眩晕，共济失调，交叉性瘫痪或四肢瘫，交叉性感觉障碍。（3）辅助检查：头CT扫描，24-48小时后可见低密度梗塞区。头MRI+DWI可早期判断梗塞范围4．脑栓塞:（1）病史：起病突然，数秒内症状达到高峰。无先兆，多有心脏病史，特别是风心房颤、心肌病、亚急性细菌性心内膜炎、冠心病等。（2）症状与体征：可有短暂意识障碍，常见癫痫发作、偏瘫、失语、感觉障碍，有时可伴发身体其他部位血管栓塞现象。（3）辅助检查：头CT扫描：梗塞部位呈低密度信号，有时脑水肿明显，若为出血性梗塞，在低密度区可见高密度影。头MRI+DWI可早期判断梗塞范围ECG可发现心律失常等。5．短暂性脑缺血发作（TIA）：（1）病史：发作突然，持续时间短，症状和体征24小时内完全恢复。可反复发作，发作频率和间期不等。（2）症状与体征：颈内动脉系统TIA：一过性偏瘫、感觉异常、失语及同侧单眼黑朦。椎基底动脉系统TIA：眩晕、共济失调、吞咽困难、构音障碍、复视等。（3）辅助检查可参照脑血栓。头CT、头MRI+DWI、脑电图、诱发电位等协助诊断。【治疗】1．院前急救处理:（1）急救人员赴现场后，即作初期处理，如生命体征、神经系统、心脏情况快速检查，保持呼吸道通畅及正确头位（+30°），吸氧、开通静脉等。在有效的医疗保护下，迅速安全的转送到就近具有救治条件的医院急诊。（2）在一时无法肯定是出血性还是缺血性时，对重症、昏迷患者建议给予中性治疗。20%甘露醇250ml快速静点。（合并心脏病人可给半量）。血压高、有心衰的病人予速尿20mg静注。抽搐、烦燥病人予安定10mg肌注或静脉注射。2．院内处理：在生命体征稳定、病人情况允许情况下，应立即送检头颅CT或MRI，以明确出血性还是缺血性中风。（1）急性缺血性中风:保持呼吸道通畅，维持或改善呼吸循环功能。准备溶栓者，血压应控制在收缩压≤180mmHg、舒张压≤100mmHg。缺血性脑卒中后24h内血压升高者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等。血压持续升高、收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予以缓慢降压，严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、厄卡地平等）。最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。有高血压病史且正在服用降压药者，如病情稳定，可于脑卒中24h后开始恢复用药。脑卒中后低血压患者应积极寻找和处理病因，必要时可采用扩容升压措施。急性期伴脑水肿者，给脱水药，可用20%甘露醇125-250ml每6-8小时一次。无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹灵100mg/d+氯吡格雷75mg/d。溶栓治疗者，阿斯匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。对不能耐受阿司匹林者，可考虑氯吡格雷等。钙通道阻滞剂，解除脑血管痉挛，改善脑缺血。可选用尼莫地平口服或静点。有抽搐发作可给予安定10mg静点或肌注。发病6小时内，有条件医院可考虑静脉或动脉溶栓治疗。脑栓塞治疗基本同脑血栓形成，有条件医院可采用抗凝治疗，如低分子肝素、潘生丁等。快速房颤病人应使用强心剂纠正心衰、心律失常，改善心功能。细菌性心内膜炎应给大量抗生素。动脉炎病人可用激素冲击治疗。使用脑细胞保护剂：依达拉奉、胞二磷胆碱、脑复康等。（2）急性出血性中风：绝对卧床，尽量少搬动，避免激动、过分用力咳嗽和排便等。SAH病人卧床至少一个月以防再出血。头部物理降温，吸氧，有尿潴留者可给予留置导尿，如呼吸道分泌物较多，应争取早作气管切开，每2小时翻身、拍背防褥疮和肺部感染。适当降低血压防止进一步出血。积极控制脑水肿。20%甘露醇250ml静滴，每6-8小时1次，速尿20mg静注2次/日或与甘露醇交替使用。预防及治疗上消化道出血，可给予质子泵抑制剂、凝血酶、云南白药鼻饲。半球较大血肿，经CT定位明确者，可经颅骨钻孔行脑室穿刺血肿引流术。蛛网膜下腔出血患者可使用大剂量止血剂：6-氨基已酸8-16g静点1次/日。为防止继发性脑血管痉挛应使用尼莫地平10mg缓慢静滴，1次/日。年轻人蛛网膜下腔出血，应考虑动脉瘤破裂或动静脉畸形破裂出血可能。发病24小时内行DSA检查，请神经外科会诊，有阳性发现且条件许可，宜及早考虑外科手术治疗。第十五节癫痫持续状态【病史采集】1．有无上呼吸道感染、高热、先天性脑发育障碍、产伤、颅脑外伤、各类脑炎、脑膜炎、脑及全身寄生虫病、脑瘤、开颅手术等病史。2．既往有无抽搐发作史。3．抽搐时有无视力障碍、头痛、尖叫等先兆。4．抽搐时有无意识障碍、尿失禁、舌咬伤史等。【诊断】典型的癫痫发作连续发作不断，发作间期意识无恢复或一次癫痫发作持续30分钟以上称为癫痫持续状态。【治疗】1．院前急救处理：（1）患者置卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。