急性冠脉综合征课件

急性冠脉综合征武汉大学人民医院心内科李晓艳急性冠脉综合征武汉大学人民医院心内科定义急性冠脉综合征:由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）

定义急性冠脉综合征:ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarctionACUTECORONARYSYNDROMENoSTE病理生理：稳定和不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块ThinfibrouscapThrombusThickfibrouscapSmoothmusclecellsLipidrichcore

and

macrophagesMedia病理生理：稳定和不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块ThinfibNormalvesselMinimalCADRegressionSevereCADExpansionovercome:lumennarrowsCompensatoryexpansionmaintainsconstantlumenProgressionModerateCADAdaptedfromGlagovetal.NEnglJMed1987;316:1371-1375.Glagov冠脉重构学说NormalMinimalRegressionSevereE3.1mm3.1mm血管造影未能发现冠脉血管重构3.1mm3.1mm血管造影未能发现冠脉血管重构急性冠脉综合征课件急性冠状动脉综合征分类演变80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死80-90年代初:〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死90年代以来:〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征分类演变80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合征病人的半数以上，已超出ST段抬高心肌梗死我国病人比例的变化趋势与欧洲一致欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合为什么需要新的分类标准？强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高是干预的早期标记ST段抬高与无ST段抬高的急性冠状动脉综合征干预对象不同为什么需要新的分类标准？强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁ACS的发病机制：两条主线不稳定性动脉粥样硬化斑块

不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂血栓学说

大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"

ACS的发病机制：两条主线不稳定性动脉粥样硬化斑块不能用单一的线性思路理解ACS炎症反应脂质代谢斑块动力学血小板凝血系统不能用单一的线性思路理解ACS炎症反应ACS干预对策的演变60年代以前治疗手段消极，死亡率很高主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，这些手段不能改变病人的预后ACS干预对策的演变60年代以前60-80年代——CCU时代，干预是被动干预的是AMI时心肌坏死后的并发症连续监测心电活动的监护仪，直流电复律除颤器和抗心律失常药物治疗静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变力性药物以及主动脉内球囊泵(IABP)

ACS干预对策的演变60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)ACS干预对策的演变80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarctionACUTECORONARYSYNDROMENoSTE诊断症状心电图（18导联，动态变化）血清标记物（心梗三项）诊断症状血清标记物：CK-MB心肌梗死3~12小时后增高，24小时达峰，持续约48～72小时敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死CK-MB的心肌特异性较差，亦存在于骨骼肌中，骨骼肌损伤时增高血清标记物：CK-MB心肌梗死3~12小时后增高，24小时达早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋白困难，推荐以质量测定代替活性测定血清标记物：CK-MBII早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物血清标记血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物判断急性冠状动脉综合征临床预后危险分层，确定治疗方案血清标记物：肌钙蛋白肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物血清标记物：肌钙蛋白3～12小时即可出现在血中，TnI24小时达峰，持续5～10天；TnT12~48小时达峰，持续5～14天正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死血清标记物：肌钙蛋白3～12小时即可出现在血中，TnI24小时达峰，持续5～可进行床旁检测可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指标危险分层指标血清标记物：肌钙蛋白可进行床旁检测血清标记物：肌钙蛋白血清标记物心肌肌钙蛋白

肌红蛋白-----------------------CK—MBMB同功酶

cTnIcTnT分子量(KD)1723338686首先出现(h)1~22~43~42~4100%敏感(h)4~88~128~126~10峰时间(h)4~810~2410~246~12持续时间(d)0.5~1.05~105~142~30.5~1.0血清标记物危险分层：心电图诊断价值部位和面积的判断单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素危险分层：心电图诊断价值危险分层：炎症标志物在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件危险分层：炎症标志物在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3m危险分层：无ST段抬高的心梗临床表现：入院前48小时内仍有静息状态的缺血性胸痛为高危病人，静息心绞痛大于20min为高危胸痛发作时心电图有明显ST段下降的病人为高危病人；出现新的束支阻滞和持续性室速为高危肌钙蛋白(TnT／I)升高，为诊断心肌梗死的标志，比CK-MB更为敏感，该指标增高者为高危病人危险分层：无ST段抬高的心梗临床表现：入院前48小时内仍有静急性冠状动脉综合征诊治流程可疑急性冠状动脉综合征

体格检查、心电图、血清酶与标志物检查

无持续性ST抬高持续性ST抬高

药物（改善缺血、稳定斑块）血运重建（溶栓或血管成形）心电图、血清血检查正常心电图、血清学检查异常

出院前运动负荷试验冠状动脉造影

急性冠状动脉综合征诊治流程可疑急性冠状动脉综合征药物治疗策略抗血栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗抗缺血治疗硝酸酯治疗钙拮抗剂ß受体阻滞剂改善预后抗血小板治疗调脂治疗ACEIß受体阻滞剂代谢治疗药物治疗策略抗血栓治疗改善预后非ST段抬高ACS：阿司匹林即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时内）开始阿司匹林（75-300mg）服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者，推荐使用小剂量阿司匹林(≤100mg/d)。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可使用氯吡格雷75mg/d替代不应同时使用布洛芬，可能阻断阿司匹林的抗血小板作用正确认识“阿司匹林抵抗”，不能因此而放弃抗血小板治疗非ST段抬高ACS：阿司匹林即刻75－300mg口服，随后非ST段抬高ACS：氯吡格雷不准备进行早期（5天内）介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者，在阿司匹林基础上，尽可能早使用氯吡格雷（首剂300mg负荷剂量，随后75mg每日一次），并维持9－12个月短期内（≤24小时）进行冠状动脉造影的NSTEACS患者，在冠状动脉病变明确之后尽早开始氯吡格雷治疗非ST段抬高ACS：氯吡格雷不准备进行早期（5天内）介入治非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂在常规抗血小板和抗凝治疗的基础上应用GPIIb/IIIa拮抗剂的获益不确定，而出血并发症可能增加GPIIb/IIIa拮抗剂在肌钙蛋白水平升高的高危患者中良好的疗效，部分是因其在介入治疗中的价值中、高危患者的早期，在阿司匹林及肝素基础上加用埃替非巴肽或替罗非班不准备作PCI者，不建议使用阿昔单抗非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂在常规抗非ST段抬高ACS：UTH现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s非ST段抬高ACS：UTH现有证据支持根据体重调整肝素剂量方非ST段抬高ACS：LMWH多项研究证实了LMWH与UHF比较，疗效相似或更优，但在安全性和操作方便等方面具有优势如果患者由于某些原因，推迟进行血运重建（PCI和CABG）可考虑延长LMWH的用药时间（大于7天）应用LMWH治疗的ACS患者，Xa因子抑制的理想水平尚未确定

非ST段抬高ACS：LMWH多项研究证实了LMWH与UHF比他汀在ACS中的治疗问题何时开始：越早越好？LDL-C水平：越低越好？什么剂量：越大越好？他汀在ACS中的治疗问题何时开始：越早越好？在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机天二级预防月32PTTLAMILL-CADRECIFECARELIPIDPAIS24小时8461012182MIRACL4S6阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀PROVEITWOSCOPS一级预防ACS氟伐他汀FLORIDA0612在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机天二级预防月32PTTLPI=placebo;Rx=treatmentShepherdJetal.NEnglJMed.1995;333:1301-1307.4SStudyGroup.Lancet.1995;345:1274-1275.SacksFMetal.NEnglJMed.1996;335:1001-1009.DownsJRetal.JAMA.1998;279:1615-1622.TonkinA.PresentedatAHAScientificSessions,1997.随访平均LDL-C浓度(mg/dL)他汀类临床试验中冠心病事件与LDL-C相关性05101520253090110130150170190210冠心病事件率（％）CARE-RxLIPID-Rx4S-RxCARE-PILIPID-PI4S-PI二级预防一级预防WOSCOPS-PIWOSCOPS-RxAFCAPS/TexCAPS-RxAFCAPS/TexCAPS-PIPI=placebo;Rx=treatment随访平均LPROVEIT结论与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组：LDL-C中位数水平降至62mg/dl）能使这些患者获益阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题PROVEIT结论与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相早期应用他汀类：

降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血小板功能凝血(PAI-1，纤溶酶原激活物1)炎症(hs-CRP)(+)平滑肌细胞LDL-CHDL-CTG粘度内皮功能胶原巨噬细胞MMPs（基质金属蛋白酶）早期应用他汀类：

降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血他汀的非降脂作用延缓斑块进展或促进斑块消退稳定斑块改善冠脉内皮功能,减轻心肌缺血抗氧化作用,减少氧自由基对心肌损伤改善对心脏植物神经控制功能他汀的非降脂作用延缓斑块进展或促进斑块消退硝酸酯类药物治疗作用：①扩张静脉致前负荷↓LVDEV↓，心肌氧耗↓

②扩张CA，增加CA侧支循环③抑制血小板聚集硝酸酯类药物治疗作用：硝酸酯类药物治疗证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照制剂：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、消心痛)5-单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康硝酸酯类药物治疗证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、硝酸酯类药物治疗建议：①ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液②多采用短期持续滴注(24~48h)③症状控制后改口服，或间隔或同类药物④注意耐药现象硝酸酯类药物治疗建议：ß受体阻滞剂治疗作用：①抑制β受体②对AMI/MI后者降低死亡率证据：①3项双盲，随机、安慰剂对照β-A治疗UA②荟萃分析：使AMI危险性↓13%，对UA死亡率影响无差异ß受体阻滞剂治疗作用：ß受体阻滞剂治疗制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-β-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛)ß受体阻滞剂治疗制剂：ß受体阻滞剂治疗建议/注意事项：①ACS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性β-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率③从小剂量开始24~48h调整一次剂量④注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、HFß受体阻滞剂治疗建议/注意事项：钙离子拮抗剂治疗作用：①抑制L-Ca2+通道，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供②对AV传导，HR有明显作用③抑制心肌收缩力钙离子拮抗剂治疗作用：钙离子拮抗剂治疗依据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使ACS的剂量依赖性死亡率↑制剂：①维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定②硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等③地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)钙离子拮抗剂治疗依据：钙离子拮抗剂治疗建议/注意事项：①具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与β-A合用需谨慎②短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑；血压波动大，加重心肌缺血，↑MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS③顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A④注意禁忌症：明显LVHF-AVB等钙离子拮抗剂治疗建议/注意事项：ACEI治疗可改善预后早期积极使用注意事项ACEI治疗可改善预后代谢治疗假说缺氧的主要反应是加速葡萄糖摄取,通过糖酵解提供无氧能量实验研究血流量减少时缺血心肌摄取葡萄糖增加实验结扎冠脉后,再灌注时给予胰岛素才减少梗死范围代谢治疗假说代谢治疗ECLA研究407例疗效见于溶栓患者及GIK大剂量亚组对照组和再灌注组死亡率,明显高于同期水平Polish-GIK研究954例阴性结果所用GIK剂量只及ECLA研究的15%代谢治疗ECLA研究407例谢谢谢谢急性冠脉综合征武汉大学人民医院心内科李晓艳急性冠脉综合征武汉大学人民医院心内科定义急性冠脉综合征:由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）

定义急性冠脉综合征:ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarctionACUTECORONARYSYNDROMENoSTE病理生理：稳定和不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块ThinfibrouscapThrombusThickfibrouscapSmoothmusclecellsLipidrichcore

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macrophagesMedia病理生理：稳定和不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块ThinfibNormalvesselMinimalCADRegressionSevereCADExpansionovercome:lumennarrowsCompensatoryexpansionmaintainsconstantlumenProgressionModerateCADAdaptedfromGlagovetal.NEnglJMed1987;316:1371-1375.Glagov冠脉重构学说NormalMinimalRegressionSevereE3.1mm3.1mm血管造影未能发现冠脉血管重构3.1mm3.1mm血管造影未能发现冠脉血管重构急性冠脉综合征课件急性冠状动脉综合征分类演变80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死80-90年代初:〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死90年代以来:〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征分类演变80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合征病人的半数以上，已超出ST段抬高心肌梗死我国病人比例的变化趋势与欧洲一致欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合为什么需要新的分类标准？强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高是干预的早期标记ST段抬高与无ST段抬高的急性冠状动脉综合征干预对象不同为什么需要新的分类标准？强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁ACS的发病机制：两条主线不稳定性动脉粥样硬化斑块

不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂血栓学说

大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"

ACS的发病机制：两条主线不稳定性动脉粥样硬化斑块不能用单一的线性思路理解ACS炎症反应脂质代谢斑块动力学血小板凝血系统不能用单一的线性思路理解ACS炎症反应ACS干预对策的演变60年代以前治疗手段消极，死亡率很高主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，这些手段不能改变病人的预后ACS干预对策的演变60年代以前60-80年代——CCU时代，干预是被动干预的是AMI时心肌坏死后的并发症连续监测心电活动的监护仪，直流电复律除颤器和抗心律失常药物治疗静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变力性药物以及主动脉内球囊泵(IABP)

ACS干预对策的演变60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)ACS干预对策的演变80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarctionACUTECORONARYSYNDROMENoSTE诊断症状心电图（18导联，动态变化）血清标记物（心梗三项）诊断症状血清标记物：CK-MB心肌梗死3~12小时后增高，24小时达峰，持续约48～72小时敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死CK-MB的心肌特异性较差，亦存在于骨骼肌中，骨骼肌损伤时增高血清标记物：CK-MB心肌梗死3~12小时后增高，24小时达早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋白困难，推荐以质量测定代替活性测定血清标记物：CK-MBII早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物血清标记血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物判断急性冠状动脉综合征临床预后危险分层，确定治疗方案血清标记物：肌钙蛋白肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物血清标记物：肌钙蛋白3～12小时即可出现在血中，TnI24小时达峰，持续5～10天；TnT12~48小时达峰，持续5～14天正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死血清标记物：肌钙蛋白3～12小时即可出现在血中，TnI24小时达峰，持续5～可进行床旁检测可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指标危险分层指标血清标记物：肌钙蛋白可进行床旁检测血清标记物：肌钙蛋白血清标记物心肌肌钙蛋白

肌红蛋白-----------------------CK—MBMB同功酶

cTnIcTnT分子量(KD)1723338686首先出现(h)1~22~43~42~4100%敏感(h)4~88~128~126~10峰时间(h)4~810~2410~246~12持续时间(d)0.5~1.05~105~142~30.5~1.0血清标记物危险分层：心电图诊断价值部位和面积的判断单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素危险分层：心电图诊断价值危险分层：炎症标志物在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件危险分层：炎症标志物在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3m危险分层：无ST段抬高的心梗临床表现：入院前48小时内仍有静息状态的缺血性胸痛为高危病人，静息心绞痛大于20min为高危胸痛发作时心电图有明显ST段下降的病人为高危病人；出现新的束支阻滞和持续性室速为高危肌钙蛋白(TnT／I)升高，为诊断心肌梗死的标志，比CK-MB更为敏感，该指标增高者为高危病人危险分层：无ST段抬高的心梗临床表现：入院前48小时内仍有静急性冠状动脉综合征诊治流程可疑急性冠状动脉综合征

体格检查、心电图、血清酶与标志物检查

无持续性ST抬高持续性ST抬高

药物（改善缺血、稳定斑块）血运重建（溶栓或血管成形）心电图、血清血检查正常心电图、血清学检查异常

出院前运动负荷试验冠状动脉造影

急性冠状动脉综合征诊治流程可疑急性冠状动脉综合征药物治疗策略抗血栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗抗缺血治疗硝酸酯治疗钙拮抗剂ß受体阻滞剂改善预后抗血小板治疗调脂治疗ACEIß受体阻滞剂代谢治疗药物治疗策略抗血栓治疗改善预后非ST段抬高ACS：阿司匹林即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时内）开始阿司匹林（75-300mg）服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者，推荐使用小剂量阿司匹林(≤100mg/d)。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可使用氯吡格雷75mg/d替代不应同时使用布洛芬，可能阻断阿司匹林的抗血小板作用正确认识“阿司匹林抵抗”，不能因此而放弃抗血小板治疗非ST段抬高ACS：阿司匹林即刻75－300mg口服，随后非ST段抬高ACS：氯吡格雷不准备进行早期（5天内）介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者，在阿司匹林基础上，尽可能早使用氯吡格雷（首剂300mg负荷剂量，随后75mg每日一次），并维持9－12个月短期内（≤24小时）进行冠状动脉造影的NSTEACS患者，在冠状动脉病变明确之后尽早开始氯吡格雷治疗非ST段抬高ACS：氯吡格雷不准备进行早期（5天内）介入治非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂在常规抗血小板和抗凝治疗的基础上应用GPIIb/IIIa拮抗剂的获益不确定，而出血并发症可能增加GPIIb/IIIa拮抗剂在肌钙蛋白水平升高的高危患者中良好的疗效，部分是因其在介入治疗中的价值中、高危患者的早期，在阿司匹林及肝素基础上加用埃替非巴肽或替罗非班不准备作PCI者，不建议使用阿昔单抗非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂在常规抗非ST段抬高ACS：UTH现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s非ST段抬高ACS：UTH现有证据支持根据体重调整肝素剂量方非ST段抬高ACS：LMWH多项研究证实了LMWH与UHF比较，疗效相似或更优，但在安全性和操作方便等方面具有优势如果患者由于某些原因，推迟进行血运重建（PCI和CABG）可考虑延长LMWH的用药时间（大于7天）应用LMWH治疗的ACS患者，Xa因子抑制的理想水平尚未确定

非ST段抬高ACS：LMWH多项研究证实了LMWH与UHF比他汀在ACS中的治疗问题何时开始：越早越好？LDL-C水平：越低越好？什么剂量：越大越好？他汀在ACS中的治疗问题何时开始：越早越好？在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机天二级预防月32PTTLAMILL-CADRECIFECARELIPIDPAIS24小时8461012182MIRACL4S6阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀PROVEITWOSCOPS一级预防ACS氟伐他汀FLORIDA0612在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机天二级预防月32PTTLPI=placebo;Rx=treatmentShepherdJetal.NEnglJMed.1995;333:1301-1307.4SStudyGroup.Lancet.1995;345:1274-1275.SacksFMetal.NEnglJMed.1996;335:1001-1009.DownsJRetal.JAMA.1998;279:1615-1622.TonkinA.PresentedatAHAScientificSessions,1997.随访平均LDL-C浓度(mg/dL)他汀类临床试验中冠心病事件与LDL-C相关性05101520253090110130150170190210冠心病事件率（％）CARE-RxLIPID-Rx4S-RxCARE-PILIPID-PI4S-PI二级预防一级预防WOSCOPS-PIWOSCOPS-RxAFCAPS/TexCAPS-RxAFCAPS/TexCAPS-PIPI=placebo;Rx=treatment随访平均LPROVEIT结论与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组：LDL-C中位数水平降至62mg/dl）能使这些患者获益阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题PROVEIT结论与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相早期应用他汀类：

降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血小板功能凝血(PAI-1，纤溶酶原激活物1)炎症(hs-CRP)(+)平滑肌细胞LDL-CHDL-CTG粘度内皮功能胶原巨噬细胞MMPs（基质金属蛋白酶）早期应用他汀类：

降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血他汀的非降脂作用延缓斑块进展或促进斑块消退稳定斑块改善冠脉内皮功能,减轻心肌缺血抗氧化作用,减少氧自由基对心肌损伤改善对心脏植物神经控制功能他汀的非