糖尿病肾病的基本知识_第1页
糖尿病肾病的基本知识_第2页
糖尿病肾病的基本知识_第3页
糖尿病肾病的基本知识_第4页
糖尿病肾病的基本知识_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病肾病疾病知识糖尿病是由遗传因素和环境因素相互作用,导致胰岛素分泌缺陷和(或)作用障碍,引起的糖代谢紊乱,同时伴有蛋白质、脂肪的代谢异常。什么是糖尿病?诊断标准(静脉血浆葡萄糖):糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L注:无糖尿病症状时,需另日重复测定血糖明确诊断慢性高血糖会带来哪些危害肾脏的基本结构肾脏位于腹膜后脊柱两旁,长约10.5-11.5cm,宽约5-7.2cm,厚度约2-3cm,男性一个肾脏的重量为100-140g,女性略轻。每个肾脏由约100万个肾单位组成。肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管远端小管(滤过)(重吸收)第八版《内科学》肾脏的功能生理功能:排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡维持机体内环境的稳定内分泌功能:分泌、调节、合成多种激素参与血流动力学调节、红细胞生成及骨代谢等。肾素、血管紧张素、促红细胞生成素等是糖尿病最常见的微血管并发症之一是目前引起终末期肾病(ESRD)的首要原因临床表现:低蛋白血症、高血压、贫血、水肿、渐进性的肾功能损害什么是糖尿病肾病?发病机制:遗传因素糖代谢异常肾血流动力学改变细胞因子作用1234氧化应激5如何诊断糖尿病肾病?病理诊断依据:肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节病理诊断临床诊断诊断:肾小球病变:弥漫性肾小球硬化结节性肾小球硬化如何诊断糖尿病肾病?病理诊断临床诊断诊断:在大部分糖尿病患者中,出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的:大量白蛋白尿糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病患病中出现微量白蛋白尿尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(ug/min)正常白蛋白尿0-20微量白蛋白尿20-200大量白蛋白尿≧200分期结构改变肾小球滤过率尿白蛋白排泄率(ug/min)血压临床表现Ⅰ期肾小球高滤过期肾小球肥大约150ml/min正常正常Ⅱ期正常白蛋白尿期基底膜增厚、系膜区增宽正常或↑应激后升高正常Ⅲ期早期肾病K-W结节大致正常20-200ug/min尿蛋白(-)↑浮肿、乏力、夜尿增多Ⅳ期临床肾病部分肾小球硬化↓>200ug/min尿蛋白(+)↑↑低蛋白血症、水肿、贫血Ⅴ期肾衰竭期多数肾小球硬化,肾小管萎缩,肾间质广泛纤维化GFR<15ml/min减少↑↑代谢性酸中毒、低血钙、高血钾糖尿病肾病的分期(Mogensen)肾小球滤过率定义是指单位时间内两肾生成原尿的量计算公式GFR(ml/min1.73m2)=186×(血肌酐Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)×体表面积/1.73m2

血肌酐的单位换算:1mg/dL=88.41umol/L体表面积=71.84×(体重kg)-0.425×(身高cm)-0.725/10000参考值成人

80~120ml/min;新生儿

40~65ml/min。糖尿病肾病的治疗(一)饮食治疗疾病类型慢性肾脏病的分期饮食方案推荐蛋白入量(g/kg/d)推荐复方a-酮酸量透析前糖尿病肾病显性糖尿病肾病0.8GFR开始下降0.60.12透析后维持性血液透析1.20.075-0.12维持性腹膜透析1.2-1.3严格控制蛋白质摄入量每日摄入充足的热量限制钠盐摄入

控制目标:HbA1c≤7%。降糖药物:胰岛素:短效胰岛素或超短效胰岛素类似物口服降糖药:3.监测血糖,预防低血糖的发生糖尿病肾病的治疗(二)严格控制血糖达标口服降糖药药理作用代表药物排泄途径轻、中度肾功能不全时双胍类减少肝糖原输出改善外周胰岛素抵抗二甲双胍肾脏×α-糖苷酶抑制剂抑制碳水化合物在小肠上段的吸收阿卡波糖肝脏√磺脲类胰岛素促泌剂格列苯脲肾脏×格列喹酮肝脏√格列奈类胰岛素促泌剂瑞格列奈少部分由肾脏代谢√噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂吡格列酮肝脏×口服降糖药:1.控制目标:130/80

mmHg。

2.降压药物的选择:ACEI:贝那普利ARB:厄贝沙坦3.使用期间应监测血清肌酐及血钾水平。糖尿病肾病的治疗(三)积极控制高血压

1.控制目标:LDL-C≤2.6mmol/LTG≤1.5mmol/L。2.降脂药物:他汀类药物:阿托伐他汀贝特类降脂药:非诺贝特糖尿病肾病的治疗(

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论