孤立性肝脏坏死结节的影像学表现

关于孤立性肝脏坏死结节的影像学表现第一页，共二十六页，2022年，8月28日概述孤立性肝脏坏死结节（solitarynecroticnodule,SNN）是少见的一种肝内良性病变。Shepherd和Lee1983年首次描述本病。目前诊断是依据影像和病理学检查。SNN是肝脏的良性病变，多不需要手术，影像检查是临床诊断重要的辅助手段。第二页，共二十六页，2022年，8月28日概述SNN病因不明，推测与感染、血管病变或者免疫反应等造成的肝组织坏死引发的机体防御反应，形成纤维包裹并局限化有关。1985年有学者在SNN组织周围找到“营养血管”而推测为小的海绵状血管瘤发生纤维硬化后所产生的结果。第三页，共二十六页，2022年，8月28日临床表现发病高峰年龄在60-70岁，也可见于30-40岁的患者。男性多于女性。临床一般无症状，多数患者是在尸检、手术和影像学检查时被发现，血清AFP、CEA和CA99均在正常范围内。坏死结节可为类圆形、哑铃形及不规则形状。病灶位于肝右叶表面，可单发或多发，直径一般小于3cm.病理特点为纤维层包裹的结节状凝固坏死灶，在较大病灶内可含小片液化坏死裂隙。第四页，共二十六页，2022年，8月28日病理病灶可为类圆形、葫芦形或者椭圆形，病灶大小约1.0～3.5cm，平均直径约2.0cm。切面呈灰黄色、灰白色或者土黄色结节。SNN的病理特点为纤维组织包裹的结节状凝固坏死灶，病灶中央呈凝固性坏死，无组织细胞结构；纤维包膜有较多淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润；周围肝小叶结构完整，汇管区内有少量炎细胞浸润。第五页，共二十六页，2022年，8月28日CT表现CT平扫：呈边界清楚的低密度结节影，其中可见颗粒状的更低密度影。CT增强扫描：动脉期及门脉期均无强化，其内颗粒状更低密度影显示更清晰；延迟期多数病灶无强化，部分病灶边缘强化。第六页，共二十六页，2022年，8月28日CT表现术后病理证实结节影内颗粒状更低密度影是液化坏死的细胞组织。病灶边缘强化病理机制未明，考虑为病灶周围组织充血水肿或者炎症反应所致，也有可能是坏死的细胞组织，病理结果显示部分患者为完全坏死的细胞。

Yoshikawa等认为边缘强化与造影剂在宽大的细胞外间隙内缓慢扩散渗透及廓清速度较慢有关。第七页，共二十六页，2022年，8月28日MRI表现分三型：单纯凝固性坏死型：MRI的T1WI及T2WI上分别表现为低信号或低-等信号，增强扫描病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理显示为单纯凝固性坏死，外围有薄层纤维包膜。伴液化性坏死型：T1WI上表现为低信号，较大病灶内可见点片状更低信号；T2WI上病灶呈低-等信号，其内可见点片状高信号；增强后病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理上以凝固性坏死为主，中心可见裂隙状液化性坏死，外围有薄层纤维包膜。第八页，共二十六页，2022年，8月28日MRI表现多结节融合型：T1WI为低信号，其内可见低-等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见等或略高信号分隔；增强扫描病灶内部无强化，其内分隔及周围包膜呈轻-中度强化。病理呈多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，部分较大结节内可见小片状液化性坏死，结节间可见纤维分隔及外围薄层纤维包膜。

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参考《肝脏孤立性坏死结节的MR表现》林光武、欧阳汉、周纯武等。中华放射学杂志2007年10月第41卷第10期。第九页，共二十六页，2022年，8月28日CT平扫示肝右前叶一类圆形低密度影，其内可见颗粒状更低密度影；CT增强门脉期病灶边界清楚；CT增强扫描动脉期示病灶未见强化，其内颗粒状更低密度影显示清晰；延迟期是病灶边缘轻度强化，其内可见颗粒状更低密度影。肝右叶SNN第十页，共二十六页，2022年，8月28日肝右叶SNNMRT1WI示肝右前上叶长T1信号病灶；MR增强扫描动脉期病灶未见明显强化；T2WI示病灶呈低信号，中心见点状高信号；延迟期病灶无强化，边缘显示更清楚。第十一页，共二十六页，2022年，8月28日MRT1WI示肝右后叶上段低信号病灶，中心见点状极低信号，灶周见环状低信号；T2WI示病灶呈高信号，中心见点状极高信号，周围见环状低信号；MR增强扫描动脉期病灶无明显强化；延迟期病灶边缘环状强化呈略高信号，中心无强化。肝右叶SNN第十二页，共二十六页，2022年，8月28日各型SNNMRI表现与病理联系单纯凝固性坏死型：陆建平等报道SNN的信号强度取决于病灶脱水程度，但通常在T2W1上不出现如原发、继发性肝癌或其他恶性肿瘤的相对高信号，正是这种长T1、短T2信号反映了凝固性坏死的病理特点。SNN第十三页，共二十六页，2022年，8月28日各型SNNMRI表现与病理联系伴液化性坏死型：文献报道此型在较大SNN病灶中并不少见。当病灶相对较大（>2.5cm)时，在T1W1上可见病灶内有点状或小片状更低信号，在T2WI上尤为特殊，病灶形状如“红枣”的切面观，中央或偏心的“核”代表液化性坏死呈高信号，外周部分的“肉”代表凝固坏死呈低-等信号。因此只要仔细辨认，T2Wl上可以发现反映液化性坏死的点片状较高或明显高信号，其显示率明显高于T1Wl。SNN第十四页，共二十六页，2022年，8月28日各型SNNMRI表现与病理联系多结节融合型：T1WI上为低信号，其内可见低或等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见分隔状等或略高信号；增强后病灶内部无强化，其内分隔及纤维包膜呈轻一中度强化。病理显示为多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，较大结节内可见小片状液化坏死，结节间可见纤维分隔及外围纤维包膜，纤维包膜中有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及少数中性粒细胞浸润。第十五页，共二十六页，2022年，8月28日各型SNNMRI表现与病理联系多结节融合型MRI表现与伴液化性坏死型有交叉，但笔者把病灶内可见分隔、呈多结节融合，无论病灶内有无液化性坏死均划作多结节融合型。本组1例多结节融合型病例，其内液化性坏死呈“s”型，于T2WI及T2WI抑脂序列上呈“s”型高信号，增强扫描周围包膜及纤维间隔呈轻一中度强化，而其内“S”形液化坏死无强化，表现较为典型。第十六页，共二十六页，2022年，8月28日.图4为SET1WI,肝右后叶下段类圆形低信号结节，边界清楚。图5为FSET2W1抑脂序列，肝右后叶下段类圆形等信号结节，边界清楚。图6为增强T1W1容积扫描，肝右后叶下段类圆形低信号结节，增强扫描病灶无强化，周围包膜呈轻度强化，边界清楚。单纯凝固性坏死型SNN第十七页，共二十六页，2022年，8月28日图7为SET1WI.肝左外叶下段类圆形低信号结节，边界清楚。图8为FSET2WI.肝左外叶下段类圆形略低信号结节，其内可见“枣核状”高信号，边界清楚。图9为增强T1WI容积的扫描，肝左外叶下段类圆形低信号结节，增强扫描病灶无强化，周围包膜呈轻度强化，边界清楚。伴液化性坏死型SNN第十八页，共二十六页，2022年，8月28日图10为SET1WI.肝右前叶上段多发结节状融合低信号，边界尚清楚。图11为FSET2WI抑脂序列.肝右前叶上段类圆形等信号结节，其内可见”S”形高信号，边界清楚。图12为增强T1WI容积扫描，肝右前叶上段“S”形低信号结节，增强扫描病灶实质无强化，周围包膜及其内分隔呈轻度强化，边界清楚。多结节融合型SNN第十九页，共二十六页，2022年，8月28日PET/CT诊断肝脏孤立性坏死结节1例男，50岁。平素体健，无烟酒嗜好，无乙型肝炎病史，无发热、咳嗽咳痰，肝区无疼痛。入院前1天行常规体检，常规生化检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）10U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）14U/L，总蛋白（TP）73

g/L，总胆红素（TBIL）11.1

μmol/L，总胆酸（TBA）2.1

μmol/L，葡萄糖（glucose，GLU）4.8

mmol/L。

肿瘤标记检查：甲胎蛋白（AFP）

0.15ng/mL，糖类抗原19-9（CA19-9）0.98U/mL，癌胚抗原（CEA）0.46

ng/mL。上腹部超声检查未见明显异常。第二十页，共二十六页，2022年，8月28日MRI检查（平扫+增强扫描），肝右叶Ⅵ段囊状长T1长T2信号灶（图2A、2B），弥散加权成像显示为高信号结节（b值=800

s/mm2）（图2C），T1WI增强扫描显示病灶边缘轻度强化（图2D）。第二十一页，共二十六页，2022年，8月28日PET/CT检查：肝右叶Ⅵ段1枚1.2cm结节样局灶性18F-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖（18F-FDG）浓聚（图1A），最大标准摄取值（SUVmax）值约4.6；延迟1h后，放射性摄取降低，最大SUVmax值约3.3（图1B）。第二十二页，共二十六页，2022年，8月28日PET/CT诊断肝脏孤立性坏死结节1例PET/CT及MRI拟诊为肝右叶炎症性病灶。术后病理：肝右叶孤立性坏死结节。

第二十三页，共二十六页，2022年，8月28日鉴别诊断把单纯型和伴液化坏死型SNN误诊为少血供或乏血供的转移瘤或原发性肝癌(通常是胆管细胞癌)，主要原因是对此病的认识不够深入，增强检查方法不够规范。当病灶在T2WI上呈中一高信号，动态增强MRI显示病灶呈边缘模糊的轻度强化，则倾向为后者，排除SNN。原发性或转移性肝癌在注射酒精后，内部凝固坏死的信号改变及增强后表现酷似SNN，明确的病史是鉴别诊断的关键。酒精在癌灶内扩散不完全、坏死不彻底，边缘部残存肿瘤组织在T2WI上呈不规则环状中一高信号，增强后病灶呈“快进快出”或不规则强化，可以进行鉴别。第二十四页，共二十六页，2022年，8月28日鉴别诊断多结节融合型SNN易误诊为感染性病变，但感染性病变边界常不清楚，T2WI上尤为明显，再加上有感