内科学课件：19-肺栓塞

肺血栓栓塞症PTE

(Pulmonarythromboembolism)

肺栓塞PE

(pulmonaryembolism)肺血栓栓塞症PTE

(Pulmonaryt病例1、蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局部皮肤紫、肿、继之出血点，SpO2

最低76%，继之恢复在92%，血压一过性降至70/40mmHg后恢复120/60mmHg，P2>A2诊断考虑什么？进一步做什么检查？治疗措施？病例1、蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局病例2：李**40岁，1年前脑栓塞，此次胸痛急诊病例2：李**40岁，1年前脑栓塞，此次胸痛急诊04.9.3004.10.1504.10.28病例3：陈**32岁，因右侧胸痛伴干咳2周就诊，当地医院诊断右侧肺炎，给予左氧氟沙星静滴，效差，出现左侧胸痛，诊断：双侧肺炎。转院04.9.3004.10.1504.10.28病例3：陈**04.10.2804.10.2804.10.2804.11.904.11.904.11.9CT肺动脉增强扫描（CPA）溶栓（重组纤溶酶原激活剂）后04.10.2804.10.2804.10.2804.11.EstimatedincidenceandsurvivalstatisticsforpulmonaryembolismintheUnitedStatesTotalincidence630,000Deathwithin1h67,000Survival>1h563,000Diagnosismade,therapyinstituted163,000Diagnosisnotmade400,000Death13,000Survival150,00Death120,000Survival280,000100%89%11%71%29%70%30%92%8%---DalenandAlpert:ProgCardiovascDis17:259-270,1975Estimatedincidenceandsurviv内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义肺栓塞(PE)定义

一种综合征、严重的并发症由于肺动脉或肺动脉某一分支被(内源性或外源性)栓子堵塞肺动脉系统引起的肺循环障碍

，导致相应的临床和病理生理改变的综合征。

肺栓塞(PE)定义一种综合征、严重的并发症肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT(venousthromboembolism)肺栓塞(PE)定义肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺栓其他有关的名词和定义经济舱综合征(economyclasssyndrome,ECS)遗传性易栓症(inheritedthrombophilia)肺动脉原位血栓形成(insituthrombosis)原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)出血性肺不张(hemorrhagicpulmonaryatelectasis)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)

其他有关的名词和定义经济舱综合征(economyclass内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义临床表现多种多样缺乏特异性一、症状原因不明的呼吸困难：尤活动后气促胸痛：胸膜炎性疼痛－－与呼吸运动相关心绞痛样疼痛－－压榨样绞痛晕厥：可为唯一或首发烦躁不安、惊恐、甚至濒死感：咯血：常为小量咯血，大咯血少见咳嗽、心悸：肺梗塞三联征<30%临床表现多种多样缺乏特异性一、症状原因不明的呼吸困难临床表现PTE各种临床症状的发生率PTE各种临床症状的发生率临床表现多种多样缺乏特异性二、体征呼吸系统：呼吸急促、紫绀

肺部罗音：干湿性罗音、哮鸣音合并症体征：肺不张、胸腔积液循环系统：心动过速血压改变急性肺原性心脏病体征：颈静脉充盈、P2>A2，三尖瓣SM临床表现多种多样缺乏特异性二、体征呼吸系统：循环系统：下肢深静脉血栓形成DVT

(deepvenousthrombosis)DVT可能是“隐匿性”的，不表现出任何症状或体征只有大约28%的DVT表现出症状或体征近50%的有症状DVT患者伴有无症状的PEDVT患者症状无特异性，患者的小腿或大腿往往会出现以下一至多项异常感觉：肿胀感触觉异常疼痛2DVT的临床表现包括：单侧水肿皮肤发红皮肤温热压痛栓塞的静脉绳索样硬化“Homan’s征”(足背屈时小腿疼痛)Homan’s征单侧水肿1.KruitWH,etal.JInterMed1991;230:333–339.2.FieldJM,etal.EmergMedClinNAm;26(2008)649-683临床表现下肢深静脉血栓形成DVT

(deepvenoust下肢静脉血栓形成的症状、体征：

患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重但半数以上患者无明显症状、体征。小腿周径测量方法：双侧相差>1cm有临床意义临床表现下肢深静脉血栓形成DVT髌骨上缘髌骨下缘10cm15cm10cm下肢静脉血栓形成的症状、体征：临床表现下肢深静脉血栓形成内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义静脉血栓栓塞症的危险因素---原发性抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节蛋白(thrombomodulin)异常高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异（罕见）Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变纤溶酶原缺乏、纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等VTE原发性（遗传性）危险因素静脉血栓栓塞症的危险因素---原发性抗凝血酶缺乏VTE原发性创伤/骨折

髋部骨折(50-70%)

脊髓损伤(50-100%)外科手术后

疝气修补术(5%)

腹部大手术(15-30%)

冠脉搭桥术(3-9%)脑卒中(30-60%)肾病综合征中心静脉插管慢性静脉功能不全吸烟妊娠/产褥期血液粘滞度增高静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(1)VTE继发性（获得性）危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）创伤/骨折静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(1)VTE继血小板异常克罗恩病(Crohn’sdisease）充血性心力衰竭(>12%)

急性心肌梗死(5-35%)恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症巨球蛋白血症植入人工假体高龄。静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(2)VTE继发性（获得性）危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）血小板异常静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(2)VTE继2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南静脉血栓形成的危险因素危险因素原发性危险因素遗传变异继发性危险因素骨折创伤手术恶性肿瘤避孕药2001年中华医学会呼吸病分会，静脉血栓形成的危险因素危原发静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR＞10）下肢骨折（髋部或腿）

3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院

髋或膝关节置换

严重创伤3月内发生过心肌梗死

既往静脉血栓栓塞症

脊髓损伤静脉血栓栓塞易患因素易患因素静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关中等易患因素（OR2－9）膝关节镜手术

自身免疫性疾病

输血

中心静脉置管

化疗

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

应用促红细胞生成因子

激素替代治疗

体外受精

感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）

炎症性肠道疾病

静脉血栓栓塞易患因素易患因素静脉血栓栓塞易患因素（续左）易患因素患者相关环境相关中等易患因素（OR2－9）恶性肿瘤

口服避孕药治疗

卒中瘫痪

产后

浅静脉血栓

遗传性血栓形成倾向

静脉血栓栓塞易患因素（续左）静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关弱易患因素（OR＜2）

卧床＞3天

糖尿病

高血压久坐不动（如长途车或空中旅行）

年龄增长

腹腔镜手术（如胆囊切除术）

肥胖

怀孕/产前

静脉曲张

注：OR=oddsratio，相对危险度40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍静脉血栓栓塞易患因素易患因素内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义静脉血栓形成的三大危险因素(virchow三要素)1、血流淤滞2、血液高凝状态3、血管壁受损病理和病理生理静脉血栓形成的三大危险因素(virchow三要素)病理和病理1、血流淤滞：年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术血流缓慢，使已激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制。病理和病理生理1、血流淤滞：血流缓慢，使已激活病理和病理生理2、血液高凝状态：常见于恶性肿瘤肾病综合征雌激素疗法感染性肠道疾病阵发性夜间血红蛋白尿DIC抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。静脉血栓形成的－－病因2、血液高凝状态：常见于静脉血栓形成的－－病因3、血管壁受损外伤手术静脉穿刺和插管肿瘤烧伤糖尿病血管内皮细胞损伤内皮下胶原暴露损伤血管壁激活Ⅻ因子血小板粘着、凝集和释放释放组织凝血活酶静脉血栓形成的－－病因3、血管壁受损血管内皮细胞损伤损激血小释放静脉血栓形成的－－PTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)右心性腺静脉子宫静脉盆腔静脉骶髂静脉大隐静脉小隐静脉髂外静脉股静脉股深静脉腘静脉胫后静脉比目鱼肌静脉丛常见肺栓塞栓子来源少见肺栓塞栓子来源栓子来源PTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(内科学课件：19_肺栓塞病理及病理生理栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见病理及病理生理栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野（一）血流动力学改变肺血管阻塞缩血管物质释放缺氧肺毛细血管床↓血流阻力↑肺动脉收缩，循环阻力↑PAP急剧↑↑病理及病理生理(1)肺动脉压(PAP)升高：（一）血流动力学改变肺血管阻塞肺毛细血管床↓血流病理及病理生理（一）血流动力学改变(3)低血压：PAP↑，右心负荷↑，心排血量↓右心室扩张，右心衰竭(2)右心衰竭：（一）血流动力学改变(3)低血压：PAP↑，右心负荷↑，心

右心衰竭，右心排血量↓

PAP↑急性三尖瓣返流，肺循环血量↓

病理及病理生理（一）血流动力学改变左心回心血量锐减血流动力学改变程度取决于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病状态。肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显↓致脑、心等重要脏器缺血缺氧昏厥或心跳骤停

右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈↓休克(3)低血压：心排血量↓右心衰竭，右心排血量↓（一）血流动力学改变左心回心血流动病理生理血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。病理生理血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升病理及病理生理（二）气体交换障碍病理及病理生理（二）气体交换障碍病理及病理生理（三）肺梗死肺组织三重血供：肺动脉、支气管动脉、肺泡内气体肺梗死（PTE30%）≠肺栓塞肺梗死的发生常与患者基础心肺疾病严重程度和病情的严重程度有关。病理及病理生理（三）肺梗死肺组织三重血供：肺动脉、支气管动脉内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义诊断三步曲

---疑诊、确诊、求因第一步疑诊第二步确诊第三步求因D-二聚体动脉血气心电图X线胸片超声心动图下肢深静脉检查CTPA放射性核素肺通气/血流灌注显像MRI/MAPACPA有无DVTDVT和PTE的诱发因素诊断三步曲

---疑诊、确诊、求1、血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)测定

阳性率70％，诊断PE：敏感性较高92％~100％特异性不高40％~100％假阳性：(1)外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤(2)心梗、感染、脑梗其它激活凝血－纤溶系统的一些疾病。对疑诊PTE进行以下检查血浆D-二聚体有资料显示<500μg/L：可基本除外活动性血栓栓塞性疾病动态监测更重要1、血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)测2、动脉血气分析－－非特异性以Ⅰ型呼吸衰竭为主：低氧血症发生率：76％(尤血管床堵塞15％～20％时)低碳酸血症发生率：93％

P(A-a)O2↑较PaO2↓更有诊断意义，(仅约10～15％的PE患者P(A-a)O2正常，这些患者常为年青、无心肺疾病者)。对疑诊PTE进行以下检查动脉血气分析无缺氧可以否定急性PTE吗？2、动脉血气分析－－非特异性对疑诊PTE进行以下检查无缺氧其它的心电图异常有：①电轴改变：右偏或顺钟转②ST－T改变(64％)：如T波倒置。特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向③心律失常(4～11％)：最常见：窦性心动过速、其次：室早、房早搏、房颤。对疑诊PTE进行以下检查心电图典型改变发生率SⅠQⅢTⅢ

16～18％完全/不完全右束支传导阻滞11％。肺性P波

13％。3、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为其它的心电图异常有：对疑诊PTE进行以下检查典型改变左图为发病前(当地医院)，上图为发病后

心电图

女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入某科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示左图为发病前(当地医院)，上图为发病后

心电图

女，22岁值得注意:

大多数患者ECG有异常改变，正常仅占PE患者的1/5，

急性巨大PE患者6％ECG正常，

次巨大PE时23％正常。可作为PE与心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性的改变。对疑诊PTE进行以下检查心电图心电图正常可以否定急性PTE吗？值得注意:对疑诊PTE进行以下检查心电图正常可以否定急性PT4、X线胸片－－缺乏特异性对疑诊PTE进行以下检查X线胸片97.7%有X线胸片异常改变(一)肺动脉阻塞征：局限性或弥漫性肺血流减少

(Westermark征)(发生率15％)(2)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23％)(二)肺动脉高压改变及右心扩大征：

右肺下动脉扩张>15mm，

伴截断征少数患者有肺门舞蹈征右心室扩张4、X线胸片－－缺乏特异性对疑诊PTE进行以下检查97.7%(三)肺组织继发改变：对疑诊PTE进行以下检查X线胸片(1)肺浸润阴影(发生率64％)：

(由于肺出血、水肿导致)密度高低不均的圆形、片状阴影多位于双肺下叶，右侧多见好发于下肺后基底支，(2)肺容量减少(发生率41％):

表现:膈肌抬高，胸膜反应林**19(三)肺组织继发改变：对疑诊PTE进行以下检查(1)肺浸润阴

急性肺原性心脏病改变:右心室扩张，肺总动脉扩张，肺门血管迅速变细。对疑诊PTE进行以下检查X线胸片X线胸片正常可以否定急性PTE吗？(四)心脏改变：重在动态观察会诊时胸片入院时胸片急性肺原性心脏病改变:右心室扩张，对疑诊PTE进行Hampton驼峰征（肺实变楔形致密阴影）：12小时~1周

底部与胸膜相连，顶端指向肺门，阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生对疑诊PTE进行以下检查X线胸片肺梗死X线征象可形成空洞(极少数,约2％)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。04.10.28Hampton驼峰征（肺实变楔形致密阴影）：12小时~1周病例4：肖**19岁胸痛外院就诊病例4：肖**19岁胸痛外院就诊5、超声心动图：－－－经胸或食道超声对疑诊PTE进行以下检查超声心动图直接征象右心室和/或右心房扩大室间隔左移和运动异常(3)左心室变小(4)右心室运动减弱(5)近端肺动脉扩张(6)三尖瓣返流速度增快(7)下腔静脉扩张，吸气不萎陷肺动脉主干或其左右分支阻塞

间接征象(动态观察更有意义)肺动脉高压右室负荷↑肺心病征象积极血管超声检查，利于DVT等血管病变的诊断，为什么？5、超声心动图：－－－经胸或食道超声对疑诊PTE进行以下检查诊断

---依疑诊、确诊、求因三个步骤进行第一步疑诊第二步确诊第三步求因D-二聚体动脉血气心电图X线胸片超声心动图下肢深静脉检查CTPA放射性核素肺通气/血流灌注显像MRI/MAPACPA有无DVTDVT和PTE的诱发因素诊断

---依疑诊、确诊、求因三个步骤进行第一步第二步第三(1)血管内中心性低密度充盈缺损：

肺动脉内不规则斑快状、条状充盈缺损位于血管腔中心或附着在血管壁上(2)附壁性充盈缺损：

血栓沿肺动脉内壁分布栓子内侧呈环形凹向或凸出血流，血栓与血管呈钝角(3)血栓的形状:

取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间血栓好发于大血管分叉处对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象(1)血管内中心性低密度充盈缺损：对疑诊病例进一步明确诊断P(3)血栓的形状:

取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间血栓好发于大血管分叉处。

若血管走行与扫描断层垂直时：

管腔中心为低密度血栓，周边为高密度造影剂，边缘光滑或不光滑。若血管走行与断面平行:

血栓附着于血管壁，表面多较光滑。对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象黄**男45岁肾病综合征，呼吸困难(3)血栓的形状:对疑诊病例进一步明确诊断PTE时CTP(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强，常伴有相应肺段的梗死：楔形密度增高影，尖端与栓塞的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出。Hampton驼峰征对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象：(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强，Hampton(1)中心肺动脉扩张；(2)残根状：周围肺血管分支纤细呈“残根征”或断面细小、缺支。(3)马赛克征（mosaicperfusion）：

位于堵塞区与正常血运区或肺实变与非肺实变组织间的肺灌注区。(4)心脏增大、右心功能不全、胸腔积液对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTEPTCA间接征象：注意：螺旋CT血管增强造影可作为PE的诊断及溶栓治疗的评价指标。但CT对肺小动脉栓塞诊断有限，不可取代CPA。(1)中心肺动脉扩张；对疑诊病例进一步明确诊断PTEPT螺旋CT显示肺动脉栓子对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）马赛克征（mosaicperfusion）螺旋CT显示肺动脉栓子对疑诊病例进一步明确诊断马赛克征肺通气－灌注扫描结果判断

结果分正常、低度可疑基本可除外PTE

中度可疑、高度可疑。因此：肺灌注扫描血流灌注缺损肺通气扫描无相应缺损高度提示PTE对疑诊病例进一步明确诊断通气/血流灌注显像2、肺通气－血流灌注(V/Q)显像：敏感性92％，特异性91％。肺通气－灌注扫描结果判断高度提示PTE对疑诊病例进一步明确诊

灌注扫描结果判定：

肺灌注扫描异常需行肺通气扫描。

单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果：肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘、及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少，从而引起不对称性肺血流受损。

有学者统计：

肺灌注扫描肺通气扫描

PTE肺周围有充盈缺损(70％)正常

COPD肺周围有充盈缺损(30%)异常

注：肺炎、COPD、肿瘤患者常常肺灌注扫描和通气扫描均异常。

灌注扫描结果判定：病例：

患者男性，47岁。因咳嗽、胸痛、痰中带血伴间断低热、呼吸困难2个月，突然呼吸困难加重入院。诊断：起搏器相关感染性心内膜炎引起大面积多发性肺栓塞肺通气血流灌注显像双肺散在斑片影，心影扩大。肺通气灌注显像提示双肺多处通气灌注缺损及减低区，肺灌注缺损范围(上部分)明显大于通气缺损范围(下部分)三尖瓣瓣膜团块样赘生物。病例：肺通气血流灌注显像双肺散在斑片影，心影扩大。肺通气灌注对疑诊病例进一步明确诊断通气/血流灌注显像可作为疗效的观察：

PE2周后55％缺损区可恢复，12个月后80％可恢复。2、肺通气－血流灌注(V/Q)显像：

对疑诊病例进一步明确诊断可作为疗效的观察：2、肺通气－血流灌3、核磁共振(MRI)检查：对左、右肺动脉主干栓塞诊断有一定意义。近年来由于MR技术经历了SE、GRE、平扫MRA、造影增强MRA和屏气超快速扫描的改进。对中心性的PE及PE所致的心脏大血管的多种继发性改变征象有较好的发现。可根据血栓外形鉴别急慢性血栓评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义对疑诊病例进一步明确诊断MRPA3、核磁共振(MRI)检查：对疑诊病例进一步明确诊断磁共振肺动脉造影（MRPA）箭头示左肺动脉干充盈缺损磁共振肺动脉造影（MRPA）箭头示左肺动脉干充盈缺损诊断PTE最有特异性的有创检查方法，阳性率85%～90%，敏感性98％，特异性95％～98％可同时监测血流动力学的改变，如：肺毛楔压、心排血量、右室压力、右房压。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)4、肺动脉造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)：－－－诊断PTE金标准诊断PTE最有特异性的有创检查方法，对疑诊病例进一步明确诊

(1)肺动脉管腔内充盈缺损；(2)肺动脉截断现象；

(3)肺野无血流灌注：

(肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象)；

(4)肺血流不对称：(栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见动脉期延长，肺静脉的充盈、排空延迟)。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)PTE时肺动脉造影从X线影像：(1)肺动脉管腔内充盈缺损；对疑诊病例进一步明确对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)对疑诊病例进一步明确诊断对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)对疑诊病例进一步明确诊断值得注意：

对于小直径(<0.5mm)的PTE，有时难以诊断。有时难以辨认为完全阻塞的血管，甚至肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。

CPA为损伤性操作，并发症发生率4%～10%，

如：心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5％，特别是肺动脉压较高患者，在造影中易发生心跳骤停。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)值得注意：对疑诊病例进一步明确诊断(1)临床症状高度怀疑PTE，肺通气－灌注扫描不能确诊，又不能排除PTE者，特别原有COPD及充血性心衰患者。(2)准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。如果其它无创性检查手段能确诊PTE，且临床拟采取内科治疗时，不必进行此项检查。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)CPA适应症(1)临床症状高度怀疑PTE，肺通气－灌注扫描不能确诊，对病例：男性，45岁，因阵发性心悸20年，诊断“阵发室上速”到医院行射频消融治疗。消融成功，拔动脉导管过程中，病人突然心率变慢(50次/分)、大汗、烦躁。血压下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股静脉留置鞘管快速补液。急诊超声心电图检查未见心包积液。病情稍稳定。第三天拔股静脉留置管，术后的四天，患者下床活动时，突感剧烈胸痛、心悸、呼吸困难、多汗、血压(100/70mmHg)，左肺呼吸音低，未闻干湿性罗音。ECG呈典型SⅠQⅢTⅢ

改变。紧急CPA示：左右肺野多个小充盈缺损区，右肺上、中叶可见肺动脉的充盈缺损，远端显影欠佳。肺动脉造影内科学课件：19_肺栓塞5、数字减影血管造影(digitalsubtractionangiongraphy,DSA)：

计算机辅助X线成像技术，无需高浓度造影剂，副作用小。

适用老年危重病人、肾功能损害的病人。通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的情况。如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。

缺点：DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显影不如CPA，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好：94％。数字减影血管造影(DSA)5、数字减影血管造影(digitalsubtracti内科学课件：19_肺栓塞X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查肺灌注显像异常正常否定肺栓塞肺灌注-通气显像血液动力学不稳定低度或中度可疑高度可疑症状体征可疑肺动脉栓塞通气血流比例失调CTPAorMRPA急性/慢性血栓塞影像（－）急性/慢性血栓影像（+）否定肺栓塞确定肺栓塞高危因素超声心动图肺动脉造影正常D-二聚体<500μg/LX线胸片心电图血气分析肺灌注显像异常正常否定诊断与鉴别诊断

对于下列患者应高度怀疑PTE：1、有PTE高危因素的患者:(年老体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术等)，出现可疑下肢DVT征象：下肢无力、静脉曲张、不对称性肿胀等。2、原有疾病突然加重:

突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重一般强心治疗效果欠佳者。3、出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征4、除外其它心肺疾病：诊断与鉴别诊断对于下列患者应高度怀疑PTE：

鉴别：(1)急性巨大、次巨大PE:

常表现为剧烈的胸痛伴休克，

急性心肌梗塞、降主动脉瘤破裂、需与主动脉夹层、鉴别

食道破裂、气胸(2)中等PE需与支气管哮喘外源性过敏性肺泡炎鉴别

各种原因引起的胸膜炎

(3)沉默型反复发作性PE应与COPD、

原发性肺动脉高压鉴别诊断与鉴别诊断：鉴别：诊断与鉴别诊断：内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义PTE临床分型

急性肺血栓栓塞症病情危险程度分级1、高危（大面积）肺血栓栓塞症：有右心室功能不全+低血压或心源性休克(体循环收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min)

除外：新发心律失常、低血压、脓毒症所致的休克

病死率：>15%2、中危（次大面积）肺血栓栓塞症：血压正常、有右心室功能不全

病死率3~15%3、低危（非大面积）险肺血栓栓塞症：

血压正常、无右心室功能不全，病死率<1%NT-proBNP>500pg/mlECG:ST升高或压低或T波倒置cTNI>0.4ng/mlcTNT>0.4ng/mlPTE临床分型

急性肺血栓栓塞症病情危险程度分级NT-pro基于肺栓塞早期病死率的危险分层肺栓塞相关早期死亡风险

危险分层指标

治疗推荐临床表现(休克或低血压)右心室功能不全

心肌损伤

高危＞15％

＋

a（＋）

a（＋）溶栓或栓子切除术非高危

中危3-15%

_++

住院治疗+--+

低危＜1％

—

－

－

早期出院或家庭治疗

a:如出现休克或低血压，则不必确认右心室功能不全或心肌损伤。基于肺栓塞早期病死率的危险分层二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)慢性、进行性发展肺动脉高压慢性肺原性心脏病表现并右心衰竭影像学提示多部位、广泛性肺动脉阻塞PTE临床分型－－慢性PTE二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)PTE临床分型－－内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则内容肺栓塞是什么病？－－－－定义

治疗目的：渡过危急期缩小或消除血栓缓解栓塞引起的心肺功能紊乱防止再发治疗方案及原则治疗目的：渡过危急期治疗方案及原则

一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、解痉(解除肺动脉、冠状动脉痉挛)保持大便通畅。镇静、止痛呼吸循环支持：抗休克、纠正心律失常。抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始抗凝治疗。防止栓塞发展和再发。溶栓治疗：确诊大面积PTE,次大面积溶栓有争议治疗方案及原则一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、治疗方案及原则抗凝治疗－－PTE、DVT的基本治疗：(1)预防血栓的周围血栓延伸；(2)抑制血栓所致的神经体液因素的分泌(3)抑制血小板黏附与阻止静脉血栓进展治疗—抗凝治疗绝对禁忌症脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形相对禁忌症既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，血小板减少，2周内的大手术，外伤，活检。抗凝治疗－－PTE、DVT的基本治疗：治疗—抗凝治疗绝对禁忌(1)持续静脉滴注：

效果好，用量少，出血并发症少。适用于巨大PE。

首剂负荷量：3000IU～5000IU或80IU/kg，IV

继之：18IU/(kg.h)持续VD

注意：最初24h测APTT1次/4～6h，达1.5～2.5倍以后每天测APTT1次(2)间歇皮下注射：

3000IU～5000IU

VD250IU/kgq12h皮下注射。不能肌注。治疗抗凝治疗-----肝素的用法：注意事项：肝素可引起血小板减少症(1)持续静脉滴注：治抗凝治疗-----肝素的用抗凝治疗－－肝素应用注意事项：应用前监测部分凝血活酶时间(活化部分凝血激酶时间)(APTT)－－普通凝血状况检查，不能可靠反映血浆肝素水平或抗栓活性。最好测：鱼精蛋白硫酸盐测定法、酰胺分解测定法

APTT监测方法：治疗最初24h内，1次/4～6hAPTT正常的1.5～2.5倍此后：1次/日，连续用9～10天，APTT正常的1.5～2.5倍。当肝素达治疗水平后改华法令口服监测血小板计数,1次/3～7d：肝素可引起血小板减少症对合并重症肝肾疾病患者需减量，因其为肝代谢、尿排出单纯的抗凝治疗疗效和远期效果不如溶栓＋抗凝治疗。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解25％，4个月后50％治疗抗凝治疗－－肝素应用注意事项：治疗其它抗凝治疗---低分子肝素应用方便，减少住院天数，无需监测，出血发生率低，使院外应用成为可能。

Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PTE

病人，随机分为(死亡,栓塞复发,大出血）8日复合终点事件90日静脉普通肝素2.9％7.1％、皮下注射低分子肝素3.0％5.9％，表明低分子肝素疗效较好，但无统计学差异。

治疗其它抗凝治疗---低分子肝素应用方便，减少住院天数，无需是一种小分子的合成戊糖，是凝血因子Xa抑制剂的代表物。磺达肝癸钠皮下注射，每天1次，剂量固定：体重不足50kg的患者用量为5mg，50～100kg的患者用量为7.5mg，超过100kg的患者用量为10mg，不需要进行凝固试验并随之调整剂量，可用于门诊治疗PTE。磺达肝癸钠（fondaparinux）其它抗凝治疗---磺达肝癸钠是一种小分子的合成戊糖，是凝血因子Xa抑制剂的代表物。磺达肝华法林

开始时间：肝素/低分子肝素开始应用后1～3天口服方法：首剂3.0～5.0mg/d维持量2.5～5mg/d，保持APTT在对照组的1.5～2.5倍。总疗程3～6个月，值得注意：(1)先联用后单用：

需数天发挥作用，需与肝素/低分子肝素至少重叠应用4～5天，当连续2d测定国际标准化比率INR2.5(2.0～3.0)时或PT延长至1.5～2.5倍时，停用肝素/低分子肝素，单用华法林。治疗其它抗凝治疗----华法林华法林---维生素K拮抗剂：华法林开始时间：肝素/低分子肝素开始应用后1～3天治

(2)根据INR或PT调节华法林剂量：

达治疗水平前：测定INR：1次/日此后2周内：测定INR：2～3次/周以后：根据INR情况：1次/周长期应用：测定INR：1次/4周，并调整华法林用量(3)注意APTT敏感性问题：近年认为用来测定APTT时间的试剂

凝血激酶敏感性下降，导致需更大剂量的华法令，才能达到同意水平的APTT。现已把要求的APTT相应下调，并把推荐的华法令剂量减少25％，因而使凝血酶原时间保持在对照值的1.3～1.6倍。治疗其它抗凝治疗----华法林维生素K拮抗剂：－－－华法令应用值得注意问题：(2)根据INR或PT调节华法林剂量：治疗其它

维生素K拮抗剂：－－－华法令应用值得注意问题：(4)疗程问题：总疗程：至少3～6个月部分危险因素可短期消除者：服雌激素、临时制动：3个月栓子来源不明的首发病例：至少6个月抗凝复发性VTE合并肺心病危险因素长期存在者：癌症患者抗心脂抗体综合征抗凝血酶Ⅲ因子缺乏易栓症治疗<12个月或终身抗凝其它抗凝治疗维生素K拮抗剂：－－－华法令应用值得注意问题：治目的：(1)使肺动脉内血栓溶解，迅速降低肺动脉压力逆转右心功能不全；(2)减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，纠正心源性休克，改善肺组织血流灌注和毛细血管血流量，预防慢性肺动脉高压的形成。(3)深静脉系统的血栓溶解，减少进一步PTE的复发。治疗溶栓治疗：目的：治溶栓治疗：医师担心溶栓出血，使溶栓治疗不能及时开始，延误了迅速改善血流动力学、挽救濒危患者的时机。有关急性心肌梗塞溶栓治疗的经验证明短期应用尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂大剂量输注是非常安全的，严重出血很少见，脑出血发生率<0.5％。治疗溶栓治疗：纠正几个误区：医师担心溶栓出血，使溶栓治疗不能及时开始，延误急性高危PTE，即出现因栓塞致休克和(或)低血压的患者。

急性中危PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全表现的病例(PE发生后5日以内行溶栓疗法，效果较好。若时间久后，体内纤溶酶原已大量消耗，溶栓疗法无效。)治疗溶栓疗法适应证：急性高危PTE，治疗溶栓疗法适应证：溶栓疗法禁忌证：(1)绝对禁忌证：患有活动性内出血者；近期自发性颅内出血者。(2)相对禁忌证：近2周内有大手术、分娩或严重创伤；近10日内作过活检或创伤性检查(如腰穿、胸穿或不能以压迫止血部位的血管穿刺)；10天内胃肠道出血；1个月内的神经外科、眼科手术；难以控制的高血压(>180/110mmHg)；创伤性心肺复苏；血小板<100×109;

抗凝过程中

妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全

糖尿病出血性视网膜病变；

高龄>75岁出血性疾病。

注意：对于大面积PTE，绝对禁忌症被视为相对禁忌症。治疗溶栓疗法禁忌证：治疗

溶栓的用药：1、链激酶(SK)：促使体内和血栓内无活性的纤维蛋白溶酶原转变为有活性的纤溶酶，从而水解血栓内纤维蛋白。(由于链激酶来源于β－溶血性链球菌，人体常受链球菌感染，故体内常有相应的抗体存在，故首剂要较高的剂量。半衰期30分钟)2、尿激酶(UK)：由正常人尿或人的肾细胞培养中净化而来，为一种β球蛋白，与血栓内的纤维蛋白溶酶原亲和力强，结合后激活纤维蛋白溶酶，无抗原性及药物毒性。3、重组组织型纤溶酶原活化剂(rt-PA)：是一种选择性溶栓剂，应用重组脱氧核糖核酸(DNA)技术生产，效果肯定，安全性大，无抗原性，无过敏性反应，可反复应用。

治疗溶栓的用药：治中华医学会呼吸病学分会静脉血栓栓塞症的溶栓疗法治疗中华医学会呼吸病学分会静脉血栓栓塞症的溶栓疗法治

外科治疗：手术治疗效果不理想，现外科适应征已明显缩小。肺栓塞取栓术：死亡率高达65～70％。适应征是：①肺动脉造影证明肺血管阻塞50％或以上；

②栓子位于主肺动脉或左右肺动脉；

③抗凝或溶栓治疗失败或有禁忌证。

④经治疗后患者仍处于严重的低氧血症、休克和肾脑损伤。

Jamieson等提出的PE取栓术适应证为：

①术前估计血栓位于手术可及部位；②不伴危及生命的其他严重疾患；③肺动脉阻力>30kPa.S/L。

此外可行腔静脉阻断术预防下肢或盆腔栓子再次脱落导致PTE。治疗外科治疗：手术治疗效果不理想，现外科适应征已明显缩小。治介入治疗：1970年Taguchi报道经肺动脉抽吸栓子治疗PTE后，

Greefild应用特制的导管设备经静脉行肺动脉取栓术，目前可应用的治疗设备有：抽吸式取栓导管、手动搅拌式碎栓导管、机械旋转式碎栓导管、肺动脉内激光碎栓术、肺动脉内支架安置术、腔静脉内虑网安置术等。治疗介入治疗：治疗

经静脉导管碎解和抽吸血栓：方法：用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓球囊血管成型＋局部小剂量溶栓适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并出现以下情况：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。治疗经静脉导管碎解和抽吸血栓：治疗

静脉滤器：

目的：防止下肢DVT大块血栓再次脱落阻塞动脉

适应证：下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；

伴血流动力学变化的大面积PTE;

近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE;

行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例注意:对无禁忌证者宜长期口服华法林抗凝；定期复查有无滤器上血栓形成。治疗静脉滤器：治疗小结小结2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南静脉血栓形成的危险因素抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症、抗心脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、凝血酶原20210A基因变异、Ⅻ因子缺乏、Ⅴ因子Leiden突变、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等；VTE原发危险因素2001年中华医学会呼吸病分会，静脉血栓形成的危险因素抗凝血2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南二、静脉血栓形成的危险因素创伤/骨折、外科手术后、脑卒中、肾病综合征、中心静脉插管、慢性静脉功能不全、吸烟、妊娠/产褥期、血液粘滞度增高、血小板异常、Crohn’sdisease、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行、口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄。VTE继发危险因素2001年中华医学会呼吸病分会，二、静脉血栓形成的危险因素创临床表现(1)猝死型(2)急性心源性休克型(3)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰见于栓塞2可肺叶以上者(4)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血、胸膜摩擦音或胸积液常为外周血管堵塞所致(5)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，提示死腔↑的唯一症状，较为常见(6)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，以重症PAP和右心功能不全表现并非临床进行性的一个类型。临床表现(1)猝死型X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查肺通气-灌注显像血液动力学不稳定CTPA/MRPA确定PTE高危因素超声心动图疑诊PIE抗凝溶栓？X线胸片心电图肺通气-灌注显像血液动确诊急性PIE治疗临床分型高危中危溶栓UK:4400IU/kg10minIV(+NS20ml),继2200IU/kg/h×12h(+NS250-500ml)或20000IU/kg×2h(+NS100ml)rtPA:50－100mg/hIV×2h(+NS100ml)低危抗凝低分子肝素86anti-XaIU/kgΘq12h(or0.1ml/10kg)24－48h后始用：华发林3－5mg/d溶栓后查APTT1次/4hAPTT恢复正常2倍时间注意：低分子肝素应用时间：连续2天测定国际标准化比率(INR)达2.5时，停低分子肝素，继续单用华发林3个月，监测INR、PT.确诊急性PIE治临床分型高危中危溶栓低危抗凝溶栓后临床思考---实例操练临床思考---实例操练蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局部皮肤紫、肿、继之出血点，SpO2

最低76%，继之恢复在92%，血压一过性降至70/40mmHg后恢复120/60mmHg诊断考虑什么？进一步做什么检查？治疗措施？蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局部皮肤紫进一步的检查、治疗D-二聚体ECGBNP肌钙蛋白超声心动图胸部CT平扫CTPA抗凝？溶栓？进一步的检查、治疗D-二聚体内科学课件：19_肺栓塞病例86岁女性，因咳嗽、咳少许白粘痰9个月就诊疑似肿瘤，计划行外科手术既往史：房颤，华法林抗凝病例86岁女性，因咳嗽、咳少许白粘痰9个月就诊疑似肿瘤，计9月27日突发右侧肢体不能动急诊头颅CT、胸CT9月27日突发右侧肢体不能动急诊头颅CT、胸CT9.27胸部CT9.27胸部CT诊断：左侧大面积脑梗塞右上肺阴影性质待查消化道大出血房颤治疗：1、针对消化道出血的止血2、抗感染（右上肺渗出病灶增加）3、脑梗塞治疗4、维持内环境稳定诊断：左侧大面积脑梗塞治疗：1、针对消化道出血的止血查体：呼吸30次/分，心率120次/分，体温：37.2

双肺可闻及水泡音干鸣音10.4突发呼吸困难急查血常规WBC:9.7G/L,血CRP:36动脉血气：PaO2:56mmHg急性左心衰？吸入性肺炎？脑梗塞进一步加重？急诊辅助检查？初步诊断？动脉血气pH:7.30PaO2:56mmHgPaCO2:31mmHgHCO3-:18mmol/L动脉血气诊断：呼吸衰竭Ⅰ，代谢性酸中毒查体：呼吸30次/分，心率120次/分，体温：37.2

10.4突发呼吸困难，呼吸30次/分，心率120次/分，双肺可闻及水泡音干鸣音。

10.7复查胸部CT:10.4突发呼吸困难，呼吸30次/分，心率120次/分，双肺10.8尽管应用了高流量吸氧，呼吸衰竭改善不明显

全院大会诊：目的抗生素调整、抗心衰治疗冠状面矢状面左房增大肺动脉高压进一步检查和监测？进一步治疗？10.8尽管应用了高流量吸氧，呼吸衰竭改善不明显冠状面左房10.8肺动脉增强扫描（CTPA）10.8肺动脉增强扫描（CTPA）10.8尽管应用了高流量吸氧，呼吸衰竭改善不明显

全院大会诊：抗生素调整、抗心衰治疗10.8尽管应用了高流量吸氧，呼吸衰竭改善不明显肺部可疑占位拟定手术治疗原有房颤华法林长期抗凝大面积脑梗塞急性肺动脉栓塞停华法林并发：消化道出血

急性呼吸衰竭原因：急性左心衰？

坠积性肺炎？

抗凝治疗？溶栓治疗？适应症、禁忌症肺癌与肺TB鉴别诊断（解剖、好发部位）抗凝治疗过程中的术前准备呼衰的抢救、治疗疾病程度判断、疗效判断鉴别诊断（内科基础）寻因为进一步治疗肺部可疑占位拟定手术治疗原有房颤华法林长期抗凝大面积脑梗塞急卢**女75岁因发热咳嗽1周当地医院诊断肺炎，用药效果欠佳2013917卢**女75岁因发热咳嗽1周当地医院诊断肺炎，用药效果内科学课件：19_肺栓塞CTPACTPACTPACTPA肺动脉血管重建图肺动脉血管重建图肺动脉血管冠状面重建图肺动脉血管肺动脉重建肺动脉重建李**40岁1年前脑栓塞，此次胸痛急诊李**40岁1年前脑栓塞，此次胸痛急诊诊断策略初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率诊断策略初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态a.排除新发诊断策略诊断策略诊断策略诊断策略治疗方案治疗方案谢谢大家！谢谢大家！肺血栓栓塞症PTE

(Pulmonarythromboembolism)

肺栓塞PE

(pulmonaryembolism)肺血栓栓塞症PTE

(Pulmonaryt病例1、蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局部皮肤紫、肿、继之出血点，SpO2

最低76%，继之恢复在92%，血压一过性降至70/40mmHg后恢复120/60mmHg，P2>A2诊断考虑什么？进一步做什么检查？治疗措施？病例1、蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局病例2：李**40岁，1年前脑栓塞，此次胸痛急诊病例2