眩晕诊治专家共识课件

2010眩晕专家规范化诊疗共识

12010眩晕专家规范化诊疗共识

1眩晕的概念和病因分类1.国内存在的问题2.常见眩晕的病因及诊疗建议

3.常见眩晕发作时的症候学特点

4.诊断流程

5.主要内容治疗

6.2眩晕的概念和病因分类1.国内存在的问题2.常见眩晕的病因及诊头昏是头脑不清晰感一眩晕的概念和病因分类眩晕是自身或环境的运动幻觉1头晕是自身不稳感233头昏是头脑不清晰感一眩晕的概念和病因分类眩症状概念性描述临床意义头昏头昏沉和不清醒感多由全身性疾病或神经症等所引起，临床很常见，但非神经科关注重点头晕头重脚轻和摇晃不稳感，也是一种轻微的运动幻觉多由前庭系统、视觉或深感觉病变障碍所引起眩晕自身或/和外物按一定方向旋转、翻滚、移动或浮沉，为运动幻觉，伴恶心、呕吐、倾倒等多由前庭系统病变，且以前庭系统末梢病变（内耳迷路的半规管和囊斑）所致头昏、头晕、眩晕概念性症状描述4症状概念性描述临床意义头昏头昏沉和不清醒感多由全身性疾病或神周围性眩晕：良性位置性眩晕（首位）梅尼埃病前庭神经元炎发病率5周围性眩晕：良性位置性眩晕（首位）发病率5平衡三联系统不同步前庭系统视觉系统本体感觉系统6平衡三联系统不同步前庭系统视觉系统本体感觉系统6

前庭神经节的双极细胞三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑（前庭神经末梢感受器）前庭神经核群小脑绒球及小结前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束

内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）颞上回前庭投射区调节身体平衡植物神经症状前庭神经及投射通路7

前庭神经节的双极细胞三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑前庭问诊：诱因、起病方式、持续时间、伴随症状和缓解方式，70%-80%的眩晕可通过有效问诊确诊或明确方向。二国内医生在眩晕诊治的问题理论知识不足查体：眼震图检查过程不规范，MRI检查部位针对性不强，部分后循环血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊8问诊：诱因、起病方式、持续时间、伴随二国内医生在眩晕诊治神经损害症状，发热感染史，偏头痛，局灶性癫痫，颈椎病，外伤史，一侧上肢无力，血压下降（>20mmHg）血管感染多急性，肿瘤亚急性或慢性瓦氏呼气动作，用药史（卡马西平，苯妥英钠，氨基糖苷类，万古，磺胺类，顺铂，长春新碱，利多卡因，四环素，庆大，链霉素，汞铅砷，甲醛等）瓦氏动作(Valsalvamaneuver)是170了年由Valsalva描述的一个关闭声门用力呼气的动作,系一用以维持突然增高的胸内压的简单而有效的方法。在临床及正常生理状态下,人们常不自觉地做此动作。对于瓦氏动作中所伴随的血压、脉搏及心率的特征性改变学者们早已做了大量的研究9神经损害症状，发热感染史，偏头痛，局灶性癫痫，颈椎病，外伤史国内医生在眩晕中存在的问题诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病椎动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病、前庭神经炎，或笼统称之为眩晕综合征。治疗方面➢不了解前庭康复重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复；➢采用手法复位治疗良性位置性眩晕的比率过低。10国内医生在眩晕中存在的问题诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病常见眩晕病因➢中枢性眩晕20%-30%➢周围性眩晕30%-50%➢精神疾患及其他全身性疾患眩晕15%-30%➢原因不明性眩晕15%-25%11常见眩晕病因➢中枢性眩晕20%-30%111.血管源性2.肿瘤3.脑干或小脑感染4.多发性硬化5.颅颈交界区畸形6.药物源性7.其他少见的中枢性眩晕中枢性眩晕-分类121.血管源性中枢性眩晕-分类12椎-基底动脉供血不足(VBI)

目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。中枢性眩晕-血管源性

有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。13椎-基底动脉供血不足(VBI)中枢性眩晕-血管源性后循环缺血（PCI）PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。

中枢性眩晕-血管源性14后循环缺血（PCI）中枢性眩晕-血管源性14后循环（posteriorcerebralcirculation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。中枢性眩晕-血管源性15后循环（posteriorcerebralcircula161617171、小脑或脑干肿瘤主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。211中枢性眩晕-肿瘤181、小脑或脑干肿瘤211中枢性眩晕-肿瘤18T1脑桥部低信号占位T2脑桥部高信号占位中枢性眩晕-肿瘤脑干胶质瘤19T1脑桥部低信号占位T2脑桥部高信号占位中枢性眩晕-肿瘤脑干髓母细胞瘤（小脑蚓部）中枢性眩晕-肿瘤20髓母细胞瘤（小脑蚓部）中枢性眩晕-肿瘤20小脑桥脑角病变T1T2T1增强小脑桥脑角表皮样囊肿小脑桥脑角脑膜瘤21小脑桥脑角病变T1T2T1增强小脑桥脑角表皮样囊肿小脑桥脑角中枢性眩晕-脑干或小脑感染

T1低信号T2高信号Flair高信号T1增强：病灶边缘轻度强化脑干炎（左侧脑桥）22中枢性眩晕-脑干或小脑感染T1低信号T2高信号Flair卡马西平：可逆性小脑损害苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果中枢性眩晕-药物源性23卡马西平：可逆性小脑损害中枢性眩晕-药物源性23常见的耳毒性药物：➢抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和磺胺类➢抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等➢利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸➢此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。中枢性眩晕-药物源性24常见的耳毒性药物：中枢性眩晕-药物源性24少见的中枢性眩晕

中枢性眩晕-少见类型偏头痛性眩晕癫痫性眩晕颈性眩晕外伤后眩晕25少见的中枢性眩晕中枢性眩晕-少见类型偏头痛性眩晕癫痫性颈性无听力障碍的周围性眩晕

➢良性发作性位置性眩晕(BPPV)

➢前庭神经元炎(vestibularneuronitis，VN)有听力障碍的周围性眩晕➢梅尼埃病（Ménièresdisease）

➢迷路炎(labyrinthitis)

周围性眩晕-分类26无听力障碍的周围性眩晕周围性眩晕-分类26周围性眩晕-BPPV良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕，其特点有：

短时-复发，持续数秒-1分钟内伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震中重度眩晕与头位有关1-2月逐渐缓解无听力丧失27周围性眩晕-BPPV良性发作性位置性眩晕(benignp发病原因BPPV多数病因不详。迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉积于半规管或壶腹嵴。28发病原因BPPV多数病因不详。28发病原因头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。29发病原因头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力1.嵴顶结石症学说（cupulolithiasis)1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感头位变化导致位置反应增强，同时伴有朝向壶腹嵴受刺激方向的眼震发病机制301.嵴顶结石症学说（cupulolithiasis)发病机2.管石症学说（canalithiasis）

1952年Dix和Hallpike命名BPPV详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验Hall于1979年根据重复刺激时产生的疲劳现象提出管石症概念:变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中碎片移动时推动内淋巴→牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋→引起眩晕发作。发病机制312.管石症学说（canalithiasis）发病机制31BPPV的临床类型后半规管BPPV（PC-BPPV）水平半规管BPPV（HC-BPPV）上半规管性BPPV

（SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV)32BPPV的临床类型后半规管BPPV32发病率PC-BPPV,占28%HC-BPPV,为21%SC-BPPV,仅13%C-BPPV,较少见可双侧发病,以单侧多见BPPV的临床类型33发病率BPPV的临床类型33位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

也被称为Barany试验或Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用和最重要的检查34位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试Dix–Hallpike变位性眼震试验A：患者坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部向右转45°B：保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30°注意观察眼震和眩晕情况。35Dix–Hallpike变位性眼震试验A：患者坐于检查2.滚转试验(rollmaneuver)是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位→头部及身体向左侧做90度桶状滚动→平卧位→头部及身体向右侧做90度桶状滚动→平卧AB位置诱发试验362.滚转试验(rollmaneuver)AB位置诱发试验不同BPPV的诊断与鉴别表现P-BPPVS-BPPVH-BPPV

诱发体位变位试验变位试验滚转试验眼震方向背地扭转性向地扭转性水平向地或离地性持续时间<30s<30s>30s潜伏期5~15s5~15s<3s疲劳试验阳性阳性阴性37不同BPPV的诊断与鉴别表现治疗BPPV的复位疗法Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病，并提出体位复位疗法80年BrandtandDaroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法92年Epley根据管结石症理论提出手法复位法94年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法目前，BPPV首选复位治疗，辅以药物治疗，久治无效者可考虑手术治疗。38治疗BPPV的复位疗法38Epley耳石复位法

A:从起始坐位改变为平卧位B:头伸出做悬垂位，向患侧转头45度C:头转回中线位，头向健侧转45度D:身体转动至健侧卧位同时头向下转与水平面呈45度E:保持此头位回到坐位,含胸低头30度*上述每个位置均保持到眩晕和眼震消失39Epley耳石复位法A:从起始坐位改变为平卧位39Semontmaneuver管石复位法

BPPV患者迅速从坐位转到侧卧位，头转向健侧45°保持一段时间，然后起来到坐位，再向相反的方向侧卧40Semontmaneuver管石复位法BPPLempert翻滚复位法

Lempert翻滚复位法（“

╳”表示患耳）每次均迅速将头位转动90º，每种体位保持30s~60s直至眼震消失。A起始位：仰卧；B头向健耳侧转90º；C保持头位不变，身体变为俯卧位；D头向健耳侧转90º，面朝下；E头向健耳侧转90º；F端坐位41Lempert翻滚复位法Lempert翻滚复位法（“╳是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。周围性眩晕-前庭神经元炎42是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。周围性眩晕-前庭神经病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发于20岁至70岁者。诊断标准：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。周围性眩晕-梅尼埃病

43病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发周围性眩晕-迷路炎

➢

(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。➢(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。44周围性眩晕-迷路炎➢(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中➢(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2～6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术周围性眩晕-迷路炎

45➢(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化门诊眩晕问诊要点头晕or眩晕单发or复发持续时间

位置性、变位性眩晕震动幻觉平衡障碍眩晕与听功能眩晕与头痛46门诊眩晕问诊要点头晕or眩晕单发or复发持续时间门诊眩晕问诊要点有无其他神经症状体征：中枢or周围？血管性?后颅窝病变?

内耳眩晕病?内耳眩晕征?排除器质性，是否为精神性眩晕？目前用药47门诊眩晕问诊要点有无其他神经症状体征：中枢or周围？血管性常见眩晕发作时的症候学特点发作持续时间(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。伴随症状(1)脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。(2)耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体免疫性内耳病。(3)畏光、头痛或视觉先兆：MV。48常见眩晕发作时的症候学特点发作持续时间(1)数秒或数十秒：B常见眩晕发作时的症候学特点诱发因素发作频率(1)头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。(2)月经相关或睡眠剥夺：MV等。(3)大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘。(4)站立位：体位性低血压等。(5)视野内的物体运动：双侧前庭病。(1)单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。(2)复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痈性眩晕、自体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。49常见眩晕发作时的症候学特点诱发发作(1)头位变化：BPPV、诊断流程50诊断流程50眩晕的治疗原则病因治疗至关重要对症治疗的目的减轻发作期患者的眩晕感受止吐控制心悸等症状解除恐惧心理51眩晕的治疗原则病因治疗至关重要51发作期的治疗内科治疗前庭抑制剂：（1）抗组胺剂(异丙嗪、苯海拉明等)（2）抗胆碱能剂(东莨菪碱等)（3）苯二氮卓类1止吐剂：胃复安和氯丙嗪等

23心理治疗：帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物

4微循环改善药物：倍他司汀、氟桂利嗪、二氢麦角碱等52发作期的治疗内科前庭抑制剂：1止吐剂：胃复安和氯丙嗪等23脱水剂：甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。抗生素：用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。抗病毒药物：病毒性迷路炎、前庭神经元炎。发作期的治疗53脱水剂：发作期的治疗53手术治疗对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。发作期的治疗54手术治疗发作期的治疗54对象前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，药物治疗无效。目的通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能。改善患者平衡功能，减少振动幻觉常用训练方法适应、替代、习服，cawthorne-cooksey训练等。前庭康复训练55对象前庭康复训练55Cawthorne-Cooksey训练1.在床上或坐位

⑴眼动,先慢后快①先上,后下②左,右运动③注视1ft~3ft远的手指⑵头动,先慢后快,然后闭眼①前屈,后伸②左右转头2.坐位

⑴眼动与头动⑵耸肩与转肩⑶前屈拾物3.站立

⑴眼动,头动,肩部运动同前⑵开眼与闭眼,从坐位到站位⑶手间传球(在眼水平以上)⑷膝以下手间传球⑸从坐位到站位,同时转身4.活动(室内)

⑴绕一人进行投接球练习⑵走过房间,开眼与闭眼⑶上下坡,开眼与闭眼⑷上下台阶,开眼与闭眼⑸进行下蹲和牵张练习56Cawthorne-Cooksey训练1.在床上或坐眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊眩晕发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科有些病理生理仍未明确，所以给临床实践带来困难总结57眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题总结572010眩晕专家规范化诊疗共识

582010眩晕专家规范化诊疗共识

1眩晕的概念和病因分类1.国内存在的问题2.常见眩晕的病因及诊疗建议

3.常见眩晕发作时的症候学特点

4.诊断流程

5.主要内容治疗

6.59眩晕的概念和病因分类1.国内存在的问题2.常见眩晕的病因及诊头昏是头脑不清晰感一眩晕的概念和病因分类眩晕是自身或环境的运动幻觉1头晕是自身不稳感2360头昏是头脑不清晰感一眩晕的概念和病因分类眩症状概念性描述临床意义头昏头昏沉和不清醒感多由全身性疾病或神经症等所引起，临床很常见，但非神经科关注重点头晕头重脚轻和摇晃不稳感，也是一种轻微的运动幻觉多由前庭系统、视觉或深感觉病变障碍所引起眩晕自身或/和外物按一定方向旋转、翻滚、移动或浮沉，为运动幻觉，伴恶心、呕吐、倾倒等多由前庭系统病变，且以前庭系统末梢病变（内耳迷路的半规管和囊斑）所致头昏、头晕、眩晕概念性症状描述61症状概念性描述临床意义头昏头昏沉和不清醒感多由全身性疾病或神周围性眩晕：良性位置性眩晕（首位）梅尼埃病前庭神经元炎发病率62周围性眩晕：良性位置性眩晕（首位）发病率5平衡三联系统不同步前庭系统视觉系统本体感觉系统63平衡三联系统不同步前庭系统视觉系统本体感觉系统6

前庭神经节的双极细胞三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑（前庭神经末梢感受器）前庭神经核群小脑绒球及小结前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束

内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）颞上回前庭投射区调节身体平衡植物神经症状前庭神经及投射通路64

前庭神经节的双极细胞三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑前庭问诊：诱因、起病方式、持续时间、伴随症状和缓解方式，70%-80%的眩晕可通过有效问诊确诊或明确方向。二国内医生在眩晕诊治的问题理论知识不足查体：眼震图检查过程不规范，MRI检查部位针对性不强，部分后循环血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊65问诊：诱因、起病方式、持续时间、伴随二国内医生在眩晕诊治神经损害症状，发热感染史，偏头痛，局灶性癫痫，颈椎病，外伤史，一侧上肢无力，血压下降（>20mmHg）血管感染多急性，肿瘤亚急性或慢性瓦氏呼气动作，用药史（卡马西平，苯妥英钠，氨基糖苷类，万古，磺胺类，顺铂，长春新碱，利多卡因，四环素，庆大，链霉素，汞铅砷，甲醛等）瓦氏动作(Valsalvamaneuver)是170了年由Valsalva描述的一个关闭声门用力呼气的动作,系一用以维持突然增高的胸内压的简单而有效的方法。在临床及正常生理状态下,人们常不自觉地做此动作。对于瓦氏动作中所伴随的血压、脉搏及心率的特征性改变学者们早已做了大量的研究66神经损害症状，发热感染史，偏头痛，局灶性癫痫，颈椎病，外伤史国内医生在眩晕中存在的问题诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病椎动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病、前庭神经炎，或笼统称之为眩晕综合征。治疗方面➢不了解前庭康复重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复；➢采用手法复位治疗良性位置性眩晕的比率过低。67国内医生在眩晕中存在的问题诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病常见眩晕病因➢中枢性眩晕20%-30%➢周围性眩晕30%-50%➢精神疾患及其他全身性疾患眩晕15%-30%➢原因不明性眩晕15%-25%68常见眩晕病因➢中枢性眩晕20%-30%111.血管源性2.肿瘤3.脑干或小脑感染4.多发性硬化5.颅颈交界区畸形6.药物源性7.其他少见的中枢性眩晕中枢性眩晕-分类691.血管源性中枢性眩晕-分类12椎-基底动脉供血不足(VBI)

目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。中枢性眩晕-血管源性

有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。70椎-基底动脉供血不足(VBI)中枢性眩晕-血管源性后循环缺血（PCI）PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。

中枢性眩晕-血管源性71后循环缺血（PCI）中枢性眩晕-血管源性14后循环（posteriorcerebralcirculation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。中枢性眩晕-血管源性72后循环（posteriorcerebralcircula731674171、小脑或脑干肿瘤主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。211中枢性眩晕-肿瘤751、小脑或脑干肿瘤211中枢性眩晕-肿瘤18T1脑桥部低信号占位T2脑桥部高信号占位中枢性眩晕-肿瘤脑干胶质瘤76T1脑桥部低信号占位T2脑桥部高信号占位中枢性眩晕-肿瘤脑干髓母细胞瘤（小脑蚓部）中枢性眩晕-肿瘤77髓母细胞瘤（小脑蚓部）中枢性眩晕-肿瘤20小脑桥脑角病变T1T2T1增强小脑桥脑角表皮样囊肿小脑桥脑角脑膜瘤78小脑桥脑角病变T1T2T1增强小脑桥脑角表皮样囊肿小脑桥脑角中枢性眩晕-脑干或小脑感染

T1低信号T2高信号Flair高信号T1增强：病灶边缘轻度强化脑干炎（左侧脑桥）79中枢性眩晕-脑干或小脑感染T1低信号T2高信号Flair卡马西平：可逆性小脑损害苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果中枢性眩晕-药物源性80卡马西平：可逆性小脑损害中枢性眩晕-药物源性23常见的耳毒性药物：➢抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和磺胺类➢抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等➢利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸➢此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。中枢性眩晕-药物源性81常见的耳毒性药物：中枢性眩晕-药物源性24少见的中枢性眩晕

中枢性眩晕-少见类型偏头痛性眩晕癫痫性眩晕颈性眩晕外伤后眩晕82少见的中枢性眩晕中枢性眩晕-少见类型偏头痛性眩晕癫痫性颈性无听力障碍的周围性眩晕

➢良性发作性位置性眩晕(BPPV)

➢前庭神经元炎(vestibularneuronitis，VN)有听力障碍的周围性眩晕➢梅尼埃病（Ménièresdisease）

➢迷路炎(labyrinthitis)

周围性眩晕-分类83无听力障碍的周围性眩晕周围性眩晕-分类26周围性眩晕-BPPV良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕，其特点有：

短时-复发，持续数秒-1分钟内伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震中重度眩晕与头位有关1-2月逐渐缓解无听力丧失84周围性眩晕-BPPV良性发作性位置性眩晕(benignp发病原因BPPV多数病因不详。迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉积于半规管或壶腹嵴。85发病原因BPPV多数病因不详。28发病原因头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。86发病原因头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力1.嵴顶结石症学说（cupulolithiasis)1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感头位变化导致位置反应增强，同时伴有朝向壶腹嵴受刺激方向的眼震发病机制871.嵴顶结石症学说（cupulolithiasis)发病机2.管石症学说（canalithiasis）

1952年Dix和Hallpike命名BPPV详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验Hall于1979年根据重复刺激时产生的疲劳现象提出管石症概念:变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中碎片移动时推动内淋巴→牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋→引起眩晕发作。发病机制882.管石症学说（canalithiasis）发病机制31BPPV的临床类型后半规管BPPV（PC-BPPV）水平半规管BPPV（HC-BPPV）上半规管性BPPV

（SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV)89BPPV的临床类型后半规管BPPV32发病率PC-BPPV,占28%HC-BPPV,为21%SC-BPPV,仅13%C-BPPV,较少见可双侧发病,以单侧多见BPPV的临床类型90发病率BPPV的临床类型33位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试验

也被称为Barany试验或Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用和最重要的检查91位置诱发试验1.Dix–Hallpike变位性眼震试Dix–Hallpike变位性眼震试验A：患者坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部向右转45°B：保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30°注意观察眼震和眩晕情况。92Dix–Hallpike变位性眼震试验A：患者坐于检查2.滚转试验(rollmaneuver)是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位→头部及身体向左侧做90度桶状滚动→平卧位→头部及身体向右侧做90度桶状滚动→平卧AB位置诱发试验932.滚转试验(rollmaneuver)AB位置诱发试验不同BPPV的诊断与鉴别表现P-BPPVS-BPPVH-BPPV

诱发体位变位试验变位试验滚转试验眼震方向背地扭转性向地扭转性水平向地或离地性持续时间<30s<30s>30s潜伏期5~15s5~15s<3s疲劳试验阳性阳性阴性94不同BPPV的诊断与鉴别表现治疗BPPV的复位疗法Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病，并提出体位复位疗法80年BrandtandDaroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法92年Epley根据管结石症理论提出手法复位法94年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法目前，BPPV首选复位治疗，辅以药物治疗，久治无效者可考虑手术治疗。95治疗BPPV的复位疗法38Epley耳石复位法

A:从起始坐位改变为平卧位B:头伸出做悬垂位，向患侧转头45度C:头转回中线位，头向健侧转45度D:身体转动至健侧卧位同时头向下转与水平面呈45度E:保持此头位回到坐位,含胸低头30度*上述每个位置均保持到眩晕和眼震消失96Epley耳石复位法A:从起始坐位改变为平卧位39Semontmaneuver管石复位法

BPPV患者迅速从坐位转到侧卧位，头转向健侧45°保持一段时间，然后起来到坐位，再向相反的方向侧卧97Semontmaneuver管石复位法BPPLempert翻滚复位法

Lempert翻滚复位法（“

╳”表示患耳）每次均迅速将头位转动90º，每种体位保持30s~60s直至眼震消失。A起始位：仰卧；B头向健耳侧转90º；C保持头位不变，身体变为俯卧位；D头向健耳侧转90º，面朝下；E头向健耳侧转90º；F端坐位98Lempert翻滚复位法Lempert翻滚复位法（“╳是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。周围性眩晕-前庭神经元炎99是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。周围性眩晕-前庭神经病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发于20岁至70岁者。诊断标准：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。周围性眩晕-梅尼埃病

100病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发周围性眩晕-迷路炎

➢

(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。➢(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。101周围性眩晕-迷路炎➢(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中➢(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2～6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术周围性眩晕-迷路炎

102➢(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化门诊眩晕问诊要点头晕or眩晕单发or复发持续时间

位置性、变位性眩晕震动幻觉平衡障碍眩晕与听功能眩晕与头痛103门诊眩晕问诊要点头晕or眩晕单发or复发持续时间门诊眩晕问诊要点有无其他神经症状体征：中枢or周围？血管性?后颅窝病变?

内耳眩晕病?内耳眩晕征?排除器质性，是否为精神性眩晕？目前用药104门诊眩晕问诊要点有无其他神经症状体征：中枢or周围？血管性常见眩晕发作时的症候学特点发作持续时间(1)数秒或数