风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件

风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南1l.风湿性多肌痛

风湿性多肌痛(polymyalgiarheumatica，PMR)是以颈、肩胛带和骨盆带肌肉疼痛、晨僵伴有发热、红细胞沉降(EsR)升高等全身反应的一种综合征。好发于50岁以上的老年人，50岁以下发病少见，随年龄增长发病渐增多，女性较男性多2-2.5倍。国外报道PMR发病率为(20.4-53.7)／10万。70岁以上发病率高达112.2／lO万，我国虽无流行病学调查资料，但临床并不少见。PMR主要症状为四肢及躯干肌肉疼痛和僵硬，尤以肩胛带肌和骨盆带及颈肌疼痛和僵硬较重，可伴有全身反应如发热、贫血、EsR明显增快等。PMR病因不明，一般为良性过程，有家族聚集发病趋势。l.风湿性多肌痛风湿性多肌痛(polymyalgia21．1临床表现1．1．1症状与体征1．1．1．1一般症状：全身症状包括全身酸痛、不适、乏力、消瘦、失眠、发热，以低热为主，少数也可高热，可突然起病，亦可隐袭起病，历时数周或数月。1．1．1．2典型症状：颈肌、肩肌及髋部肌肉僵痛，严重者不能起床，上肢抬举受限，下肢不能抬举，不能下蹲，上下楼梯困难等，部分患者疼痛较剧以至不能翻身和深呼吸．肌痛多对称性分布，也可单侧或局限于某一肌群。1．1临床表现1．1．1症状与体征3

但这些症状与多发性肌炎不同，活动困难并非真正肌肉无力，而是肌肉酸痛所致。如长期得不到确诊治疗者，关节肌肉活动障碍，晚期可发展为肌肉萎缩。关节主动和被动运动困难。也可累及肢带肌肌腱附着部，有些也可出现腕及指间关节疼痛和水肿，甚至出现胸锁、肩、膝或髋关节的·过性滑膜炎。但这些症状与多发性肌炎不同，活动困难并非真正肌肉无力41．1．2辅助检查①可有轻至中度正细胞正色素性贫血。②EsR显著增快(40mm/1h，魏氏法)；C反应蛋白(cRP)增高，且与病情活动性相平行。③肝酶可轻度升高，但反映横纹肌炎症的血清肌酶多在正常范围内。④血清白细胞介素(IL)-6水平升高。⑤肌电图和肌活检无炎性肌病的依据。⑥抗核抗体和其他自身抗体及类风湿因子一般为阴性。⑦B超、磁共振成像(MRI)检查可发现肩膝或髋关节滑膜炎，MRI显示肩峰下，三角肌下滑膜炎是肩最常见的损伤。1．1．2辅助检查51．2诊断1．2诊断要点

PMR主要依据临床经验排除性诊断，一般老年人有不明原因发热，EsR和(或)CRP、血清IL一6升高和不能解释的中度贫血，伴有肩背四肢疼痛。活动障碍，在排除类风湿关节炎(RA)、肌炎、肿瘤、感染等其他疾病后要考虑PMR诊断。B超和MRI检查有助于PMR诊断。1．2诊断1．2诊断要点61．2．1诊断标准满足以下3条标准可以作出诊断：

①发病年龄≥50岁；

②两侧颈部、肩胛部或及骨盆部肌痛晨僵；

③ESR≥40mm/lh或小剂量糖皮质激素有效。满足①和②，如EsR正常，则对小剂量糖皮质激素(泼尼松10-15mg/d)治疗迅速反应可代替标准③。1．2．1诊断标准71.2.2鉴别诊断1.2.2.1巨细胞动脉炎(giantcellarteritis，GCA)：70％的GCA合并PMR，两者合并时鉴别较困难。在出现头痛、视觉异常、颞动脉怒张、搏动增强或减弱并伴有触痛、小剂量糖皮质激素治疗反应不佳等，均需进一步做颞动脉造影、超声、活检等。1.2.2鉴别诊断81．2．2．2RA：

主要是与早期RA相鉴别，RA以对称性小关节滑膜炎为主要表现，常有类风湿因子和抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体阳性。而PMR虽可有关节肿胀，但无持续性小关节滑膜炎，无关节破坏性病变和类风湿结节，抗体常阴性。1．2．2．2RA：91．2．2．3多发陛肌炎：

以进行性近端肌无力为主要表现，有肌萎缩、血清肌酶升高、肌电图异常、肌肉活检示淋巴细胞浸润，肌纤维萎缩，而PMR患者肌酶、肌电图和肌活检正常，肌痛较肌无力明显。1．2．2．3多发陛肌炎：101．2．2．4纤维肌痛综合征(Fibromyalgiasyndrome，FMS)：

FMS有固定对称的压痛点，如颈肌枕部附着点、斜方肌上缘中部、冈上肌起始部、肩胛棘上方近内侧缘、第2肋骨与软骨交界处外侧上缘、肱骨外上髁下2cm处、臀部外上象限臀肌皱褶处、大转子后2cm处、膝关节内侧鹅状滑囊区共9处18个压痛点。肌力和关节正常，有睡眠障碍、紧张性头痛、激惹性肠炎、激惹性膀胱炎，EsR和cRP一般正常，对糖皮质激素治疗无效。1．2．2．5排除其他疾病：如感染、肿瘤、其他风湿性疾病。1．2．2．4纤维肌痛综合征(Fibromyalgiasy111．3治疗方案及原则1．3．1一般治疗

消除患者的顾虑至关重要，遵循医嘱，合理用药，防止病情复发；进行适当的锻炼，防止肌肉萎缩。1．3．2药物治疗1．3．2．1糖皮质激素：

小剂虽糖皮质激素治疗为首选用药，一般泼尼松10-15mg/d口服。l周内症状迅速改善，CRP可短期恢复正常，EsR逐渐下降，2-4周后泼尼松缓慢减量。每2-3周减2.5mg，维持量5-10mg/d，随着病情稳定时问的延长，部分患者的维持量可减为3-5mg/d。1．3治疗方案及原则1．3．1一般治疗12

对病情较重，发热、肌痛、活动明显受限者，可以泼尼松15～30m洲，随着症状好转，ESR接近正常，然后逐渐减量维持，维持用药一般1-2年。减量过早、过快或停药过早，是导致病情复发的主要原因，多数患者在2年内可停用糖皮质激素，但国外报道PMR维持治疗的平均时间约为3年，少数患者需小量维持多年。但停药后仍需随访观察，一般5年不发可认为病情完全缓解。

应该强调，对老年人长期使用糖皮质激素应特别注意其不良反应及并发症(如高血压、糖尿病、白内障、骨质疏松)，应及时给予相应的治疗。对病情较重，发热、肌痛、活动明显受限者，可以泼尼松1131．3．2．2非甾体抗炎药：

对初发或较轻病例可试用非甾体抗炎药，如双氯芬酸、美洛昔康、塞来昔布等。约10％-20％风湿性多肌痛患者单用非甾体抗炎药可以控制症状，但应注意预防非甾类抗炎药的并发症。1．3．2．2非甾体抗炎药：141．3．2．3免疫抑制剂：

对使用糖皮质激素有禁忌证，或效果不佳、或减量困难、或不良反应严重者，可联合使用免疫抑制剂甲氨蝶呤7.5-15mg/周，或其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、来氟米特、环孢素A、环磷酰胺等。PMR如合并GcA时起始剂量糖皮质激素应较单纯PMR大，可以联合免疫抑制剂如环磷酰胺治疗等，病情缓解后逐渐减量。1．3．2．3免疫抑制剂：151．3．2．4其他：

生物制剂治疗PMR还有待进一步临床研究。

PMR经合理治疗病情可迅速缓解或痊愈；也可迁延不愈或反复发作；疾病后期可出现废用性肌萎缩等严重情况。

PMR大多预后良好。1．3．2．4其他：162.GCA

GCA是一种原因不明，以侵犯大动脉为主并以血管内层弹性蛋白为中心的坏死性动脉炎，伴肉芽肿形成，有淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞侵润，一般无纤维素样坏死。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞，造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。血管炎主要累及主动脉弓起始部的动脉分支，亦可累及主动脉的远端动脉以及中小动脉。因典型患者呈颞部头痛，头皮及颞动脉触痛，间歇性下颌运动障碍。2.GCAGCA是一种原因不明，以侵17

因而，GCA又称为颞动脉炎(temporalartertis，TA)；又因累及颅内动脉称为颅动脉炎(cmnialarteritis)。GCA在欧美圈家50岁以上患者的发病率为20，10万，我国无流行病学资料，日本发病率为1．47／10万。40％～60％的GCA合并PMR。因而，GCA又称为颞动脉炎(temporalart182．1临床表现

GCA绝大多数发生于50岁以上，女性发病高于男性2～3倍，有显著的地域分布。2．1．1全身症状

前驱症状包括乏力、纳差、体质量减轻及低热等。发热无一定规律，多数为中等度(38℃左右)发热，15％的患者也可高达39-40℃。2．1．2器官受累症状

依据受累血管部位及病程的长短不同而表现不一，病情轻重不同。2．1临床表现GCA绝大多数发生于50岁以192．1．2．1头部：

颞动脉、颅动脉受累而出现头部症状，以头痛最为常见，约半数患者为首发症状。头痛表现为新近发生的、偏侧或双侧或枕后部剧烈疼痛，呈刀割样或烧灼样或持续性胀痛，50％的患者有头皮触压痛或可触及的痛性结节，头皮结节如沿颞动脉走向分布，具有诊断价值。头痛可持续性也可间歇性发作。头痛剧烈程度与血管炎严重程度不一定一致。典型的颞动脉受累表现为动脉屈曲、怒张、搏动增强。也可因血管闭塞致搏动消失。2．1．2．1头部：202．1．2．2眼部：

常表现为黑朦、视物不清、眼睑下垂、复视、部分失明或全盲等。可为一过性症状，也可为永久性。

1/5患者可以眼部受累和失明为首发症状，但一般出现在其他症状之后数周或数月。视觉障碍初始可为波动性，以后变为持续性，可呈单侧或双侧，一侧失明如未积极治疗，对侧可在1-2周内被累及。2．1．2．2眼部：21

眼底检查：早期常为缺血性视神经炎、视乳头苍白、水肿；视网膜水肿，静脉曲张，可见棉絮样斑及小出血点；后期视神经萎缩。

眼肌麻痹也较常见，眼睑下垂，上视困难，时轻时重，常与复视同时出现。有时可见到瞳孔不等大，或出现霍纳(Homer)征。眼肌麻痹可能由颅神经或眼肌病变引起，出现时轻时重的向上凝视困难。眼底检查：早期常为缺血性视神经炎、视乳头222．1．2．3间歇性运动障碍：

约2/3患者因面动脉炎，局部血供不良，引致下颌肌痉挛，出现间歇性咀嚼不适、咀嚼疼痛、咀嚼停顿和下颌偏斜等；有时因舌肌运动障碍出现吞咽困难、味觉迟钝、吐字不清等。间歇性运动障碍也可影响列四肢，出现间歇性跛行、上肢活动不良。2．1．2．3间歇性运动障碍：232．1．2．4神经系统表现：

约1/30患者出现多种神经系统症状，如由于颈动脉或椎动脉病变而出现发作性脑缺血(TIA)、脑卒中、偏瘫或脑血栓等，是GCA主要死因之一。颅内或硬膜内动脉炎很少见。少数患者可发生由于神经血管病变引起的继发性神经病变如单神经炎，周围多神经炎，上、下肢末梢神经炎等。偶尔表现出运动失调、谵妄、听力丧失等。2．1．2．4神经系统表现：242．1．2．5心血管系统表现：

GCA躯体大血管常受累，可累及锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、冠状动脉、胸主动脉、腹主动脉、股动脉等。因而，可导致锁骨下动脉等出现血管杂音、动脉搏动减弱或无脉症、假性动脉瘤等。可出现主动脉弓综合征，四肢跛行。GCA患者胸=E动脉瘤发生率高17倍，常发生在GCA

的后期，胸部x线检查对筛查有帮助。冠状动脉病变可导致心肌梗死、心力衰竭、心肌炎和心包炎等。2．1．2．5心血管系统表现：252．2．2．6呼吸系统表现：

GCA较少累及呼吸系统，可表现为持续性干咳、咽痛、声嘶等。当呼吸系统表现为首发或突出时，会延误GCA诊断。2．2．2．6呼吸系统表现：GCA较少262．1．2．7其他：

精神症状表现为抑郁或意识模糊。甲状腺及肝功能异常也有报道。对称性关节滑膜炎很少见，头皮坏死、舌溃疡、浆膜炎、发音困难、女性生殖道或乳房受累、抗利尿素分

泌不当综合征也偶可发生。2．1．2．7其他：272．1．3实验室检查

实验室检查指标的异常是非特异性的，炎性指标如ESR和(或)CRP的正常不能排除GCA的诊断。①轻到中度正细胞止色素性贫血，有时贫血较重。白细胞计数增高或正常，血小板计数叮增多。②活动期ESR增快和(或)CRP增高，绝大多数ESR升高。③白蛋白减少，多克隆高球蛋白血症和2球蛋白增高，约1/3的GCA碱性磷酸酶轻度升高。④肌酶、肌电图、肌肉活检正常。2．1．3实验室检查实验室检查指标的异282．1．4颞动脉活检

颞动脉活检是诊断GCA的金标准，特异性较高。选择有

触痛或有结节的部位可提高检出率，在局部麻醉下切取长度为1.5-3cm的颞动脉，做连续病理切片。活检的阳性率仪在

40％-80％，阴性不能排除GCA诊断。2．1．4颞动脉活检292．1．5影像学检查

为探查不同部位血管病变，可采用彩色多普勒超声、核素扫描、CT血管成像或动脉造影等检查。超声和高分辨MRI是诊断GCA有用的非创伤检查，对大的血管检查较适合，可以显示颞动脉炎症变化如血管壁的水肿、血管阻塞。对小血管

的显影动脉造影优于MRI和B超。2．1．5影像学检查302．2诊断2．2诊断要点

对有原因不明的老年人发热和ESR明显增快的，尤其有

头皮触痛、颞动脉触痛或搏动减弱的，应考虑本病。2．2诊断2．2诊断要点312．2．1诊断标准目前采用1990年AcR巨细胞动脉炎分类标准：

①发病年龄≥50岁。

②新近出现的头痛。

③颞动脉病变：颞动脉压痛或触痛、搏动减弱，除外颈动脉硬化所致。

④EsR增快：魏氏法测定EsR≥50mm/1h。

⑤动脉活检异常：活检标本示血管炎，其特点为单核细胞为主的炎性浸润或肉芽肿性炎症，常有多核巨细胞。

符合上述5条标准中的至少3条可诊断为巨细胞动脉炎。此标准的诊断敏感性和特异性分别是93.5％和91.2％。2．2．1诊断标准322．2．2鉴别诊断2．2．2．1PMR：

GCA早期可能出现PMR综合征表现，在此情况时，应特别注意寻找GCA血管炎的证据，以作出正确的鉴别诊断。2．2．2．2中枢神经孤立性血管炎：

仅颅内动脉受影响。2．2．3大动脉炎：

主要侵犯主动脉及其分支，发病年龄较

轻。2．2．2鉴别诊断332．2．2．4韦格纳肉芽肿病：

虽可侵犯颞动脉，但常累及呼吸系统和(或)肾脏，组织病理学改变及抗中性粒细胞胞质抗体阳性与GCA不同。2．2．2．5结节性多动脉炎：

以中小血管为主的节段性坏死性炎症，部分病情严重的患者在血管炎局部可以触及结节，主要累及四肢、胃肠道、肝、肾等动脉和神经滋养血管，引起相应部位的缺血梗死及多发单神经炎。2．2．2．4韦格纳肉芽肿病：342．3治疗方案及原则

糖皮质激素是治疗GcA的主要药物，联合免疫抑制剂(如环磷酰胺)治疗有利于尽快控制血管炎症，减少并发症。2.3.1诱导治疗：

首选泼尼松40-60mg／d，顿服或分次口服。一般在2～4周内头痛等症状可见明显减轻。眼部病变反应较慢，可同时局部治疗。必要时可使用甲泼尼龙冲击治疗。2．3治疗方案及原则35

免疫抑制剂一般首选环磷酰胺。根据病情可采用环磷酰胺0.5-0.75g／㎡静脉滴注，3-4周1次；或环磷酰胺0.2g，静脉注射，隔日1次。疗程和剂量依据病情反应而定。甲氨蝶呤7.5-25mg，每周1次，口服或深部肌肉注射或静脉用药。对糖皮质激素和免疫抑制剂无效的患者，英夫利西单抗可能有一定的作用，疗效有待进一步研究证实。使用免疫抑制剂期间应注意定期查血常规、尿常规和肝功能、肾功能，避免不良反应。免疫抑制剂一般首选环磷酰胺。根据病情可采用环磷酰胺0362．3．2维持治疗：

经上述治疗2。4周，病情得到基本控制，ESR接近正常时，可考虑糖皮质激素减量，通常每1-2周减5-10mg，至20mg／d改为每周减10％，一般维持量为5-10m/d，大部分患者在1-2年内可停用糖皮质激素，少数患者需要小剂量糖皮质激素维持治疗几年。维持治疗用糖皮质激素或糖皮质激素加免疫抑制剂如环磷酰胺或甲氨蝶呤，环磷酰胺可2-3个月1次。2．3．2维持治疗：372．3．3辅助治疗：

由于GCA患者会发生治疗相关的不良反应，如骨折、无菌性股骨头坏死、糖尿病、高血压、消化道出血、感染等，建议给予补钙和维生素D，对骨密度减低时给予双膦酸盐治疗，小剂量阿司匹林和质子泵抑制剂町和糖皮质激素联合使用。2．3．3辅助治疗：38风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件39风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件40风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件41风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件42风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件43风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件44风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件45风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件46风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件47风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件48风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件49风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件50风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件51风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件52风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件53风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件54风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件55风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件56风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件57风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件58风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件59风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件60风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件61风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件62风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件63风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件64风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件65风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件66感谢您的关注！

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67PPT制作思路及技巧68PPT制作思路及技巧6868调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题69调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑69学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现70学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明70PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式71PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理71PPT的逻71PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案72PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案72PPT的逻72讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。73PPT的逻辑性讨论：小要求：73PPT的逻辑性73PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？74PPT的逻辑性PPT：74PPT的逻辑性74目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考75PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解75PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122376PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员76工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况77PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况377金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴78PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C78金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具79PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三79时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！80PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看80地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！81举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！81举81三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！82举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！82举82PPT内容完整的基本格式总分总83PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总83PPT的逻辑性83小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲84PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲884PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版85PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计85PPT的美观性85关键页设计封面目录页过渡页正文页封底86PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底86PPT的美观性86关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫87PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作87封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。88关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；88关键88①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123489关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123489关键页设计封面PPT的美观性8990关键页设计封面PPT的美观性90关键页设计封面PPT的美观性90人力资源部1致谢2作者信息91关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息91关键91封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。92关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；92关键页设924①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12393关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12393关键页设计封底PPT的美观性933页码2页面标识1目录94关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录94关键页设计目录页PPT的美观94传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录95关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录95关键页设计95传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。96关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。96关键页设计96图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。97关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。97关键页设计97图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。98关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。98关键页设计98创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。99关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。99关键页设计99目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。100关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标100方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。101关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。101关键页设计101方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。102关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。102关键页设计102PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。103关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1031042章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1042章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过104105一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性105一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过105106123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性106123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1061071一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1071一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标107108标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性108标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1081091传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1091传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页109110关键页设计

标题栏PPT的美观性110关键页设计标题栏PPT的美观性110111请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏111请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页111112如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性112如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素112113如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性113如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；113114边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性114边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性114115模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性115模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素115116左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性116左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP116117PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计117PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1171.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1181.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1191.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1201.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用121另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”1222.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图1232.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩124弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为125不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过126127请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。127请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。127要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大128要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少128风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南129l.风湿性多肌痛

风湿性多肌痛(polymyalgiarheumatica，PMR)是以颈、肩胛带和骨盆带肌肉疼痛、晨僵伴有发热、红细胞沉降(EsR)升高等全身反应的一种综合征。好发于50岁以上的老年人，50岁以下发病少见，随年龄增长发病渐增多，女性较男性多2-2.5倍。国外报道PMR发病率为(20.4-53.7)／10万。70岁以上发病率高达112.2／lO万，我国虽无流行病学调查资料，但临床并不少见。PMR主要症状为四肢及躯干肌肉疼痛和僵硬，尤以肩胛带肌和骨盆带及颈肌疼痛和僵硬较重，可伴有全身反应如发热、贫血、EsR明显增快等。PMR病因不明，一般为良性过程，有家族聚集发病趋势。l.风湿性多肌痛风湿性多肌痛(polymyalgia1301．1临床表现1．1．1症状与体征1．1．1．1一般症状：全身症状包括全身酸痛、不适、乏力、消瘦、失眠、发热，以低热为主，少数也可高热，可突然起病，亦可隐袭起病，历时数周或数月。1．1．1．2典型症状：颈肌、肩肌及髋部肌肉僵痛，严重者不能起床，上肢抬举受限，下肢不能抬举，不能下蹲，上下楼梯困难等，部分患者疼痛较剧以至不能翻身和深呼吸．肌痛多对称性分布，也可单侧或局限于某一肌群。1．1临床表现1．1．1症状与体征131

但这些症状与多发性肌炎不同，活动困难并非真正肌肉无力，而是肌肉酸痛所致。如长期得不到确诊治疗者，关节肌肉活动障碍，晚期可发展为肌肉萎缩。关节主动和被动运动困难。也可累及肢带肌肌腱附着部，有些也可出现腕及指间关节疼痛和水肿，甚至出现胸锁、肩、膝或髋关节的·过性滑膜炎。但这些症状与多发性肌炎不同，活动困难并非真正肌肉无力1321．1．2辅助检查①可有轻至中度正细胞正色素性贫血。②EsR显著增快(40mm/1h，魏氏法)；C反应蛋白(cRP)增高，且与病情活动性相平行。③肝酶可轻度升高，但反映横纹肌炎症的血清肌酶多在正常范围内。④血清白细胞介素(IL)-6水平升高。⑤肌电图和肌活检无炎性肌病的依据。⑥抗核抗体和其他自身抗体及类风湿因子一般为阴性。⑦B超、磁共振成像(MRI)检查可发现肩膝或髋关节滑膜炎，MRI显示肩峰下，三角肌下滑膜炎是肩最常见的损伤。1．1．2辅助检查1331．2诊断1．2诊断要点

PMR主要依据临床经验排除性诊断，一般老年人有不明原因发热，EsR和(或)CRP、血清IL一6升高和不能解释的中度贫血，伴有肩背四肢疼痛。活动障碍，在排除类风湿关节炎(RA)、肌炎、肿瘤、感染等其他疾病后要考虑PMR诊断。B超和MRI检查有助于PMR诊断。1．2诊断1．2诊断要点1341．2．1诊断标准满足以下3条标准可以作出诊断：

①发病年龄≥50岁；

②两侧颈部、肩胛部或及骨盆部肌痛晨僵；

③ESR≥40mm/lh或小剂量糖皮质激素有效。满足①和②，如EsR正常，则对小剂量糖皮质激素(泼尼松10-15mg/d)治疗迅速反应可代替标准③。1．2．1诊断标准1351.2.2鉴别诊断1.2.2.1巨细胞动脉炎(giantcellarteritis，GCA)：70％的GCA合并PMR，两者合并时鉴别较困难。在出现头痛、视觉异常、颞动脉怒张、搏动增强或减弱并伴有触痛、小剂量糖皮质激素治疗反应不佳等，均需进一步做颞动脉造影、超声、活检等。1.2.2鉴别诊断1361．2．2．2RA：

主要是与早期RA相鉴别，RA以对称性小关节滑膜炎为主要表现，常有类风湿因子和抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体阳性。而PMR虽可有关节肿胀，但无持续性小关节滑膜炎，无关节破坏性病变和类风湿结节，抗体常阴性。1．2．2．2RA：1371．2．2．3多发陛肌炎：

以进行性近端肌无力为主要表现，有肌萎缩、血清肌酶升高、肌电图异常、肌肉活检示淋巴细胞浸润，肌纤维萎缩，而PMR患者肌酶、肌电图和肌活检正常，肌痛较肌无力明显。1．2．2．3多发陛肌炎：1381．2．2．4纤维肌痛综合征(Fibromyalgiasyndrome，FMS)：

FMS有固定对称的压痛点，如颈肌枕部附着点、斜方肌上缘中部、冈上肌起始部、肩胛棘上方近内侧缘、第2肋骨与软骨交界处外侧上缘、肱骨外上髁下2cm处、臀部外上象限臀肌皱褶处、大转子后2cm处、膝关节内侧鹅状滑囊区共9处18个压痛点。肌力和关节正常，有睡眠障碍、紧张性头痛、激惹性肠炎、激惹性膀胱炎，EsR和cRP一般正常，对糖皮质激素治疗无效。1．2．2．5排除其他疾病：如感染、肿瘤、其他风湿性疾病。1．2．2．4纤维肌痛综合征(Fibromyalgiasy1391．3治疗方案及原则1．3．1一般治疗

消除患者的顾虑至关重要，遵循医嘱，合理用药，防止病情复发；进行适当的锻炼，防止肌肉萎缩。1．3．2药物治疗1．3．2．1糖皮质激素：

小剂虽糖皮质激素治疗为首选用药，一般泼尼松10-15mg/d口服。l周内症状迅速改善，CRP可短期恢复正常，EsR逐渐下降，2-4周后泼尼松缓慢减量。每2-3周减2.5mg，维持量5-10mg/d，随着病情稳定时问的延长，部分患者的维持量可减为3-5mg/d。1．3治疗方案及原则1．3．1一般治疗140

对病情较重，发热、肌痛、活动明显受限者，可以泼尼松15～30m洲，随着症状好转，ESR接近正常，然后逐渐减量维持，维持用药一般1-2年。减量过早、过快或停药过早，是导致病情复发的主要原因，多数患者在2年内可停用糖皮质激素，但国外报道PMR维持治疗的平均时间约为3年，少数患者需小量维持多年。但停药后仍需随访观察，一般5年不发可认为病情完全缓解。

应该强调，对老年人长期使用糖皮质激素应特别注意其不良反应及并发症(如高血压、糖尿病、白内障、骨质疏松)，应及时给予相应的治疗。对病情较重，发热、肌痛、活动明显受限者，可以泼尼松11411．3．2．2非甾体抗炎药：

对初发或较轻病例可试用非甾体抗炎药，如双氯芬酸、美洛昔康、塞来昔布等。约10％-20％风湿性多肌痛患者单用非甾体抗炎药可以控制症状，但应注意预防非甾类抗炎药的并发症。1．3．2．2非甾体抗炎药：1421．3．2．3免疫抑制剂：

对使用糖皮质激素有禁忌证，或效果不佳、或减量困难、或不良反应严重者，可联合使用免疫抑制剂甲氨蝶呤7.5-15mg/周，或其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、来氟米特、环孢素A、环磷酰胺等。PMR如合并GcA时起始剂量糖皮质激素应较单纯PMR大，可以联合免疫抑制剂如环磷酰胺治疗等，病情缓解后逐渐减量。1．3．2．3免疫抑制剂：1431．3．2．4其他：

生物制剂治疗PMR还有待进一步临床研究。

PMR经合理治疗病情可迅速缓解或痊愈；也可迁延不愈或反复发作；疾病后期可出现废用性肌萎缩等严重情况。

PMR大多预后良好。1．3．2．4其他：1442.GCA

GCA是一种原因不明，以侵犯大动脉为主并以血管内层弹性蛋白为中心的坏死性动脉炎，伴肉芽肿形成，有淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞侵润，一般无纤维素样坏死。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞，造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。血管炎主要累及主动脉弓起始部的动脉分支，亦可累及主动脉的远端动脉以及中小动脉。因典型患者呈颞部头痛，头皮及颞动脉触痛，间歇性下颌运动障碍。2.GCAGCA是一种原因不明，以侵145

因而，GCA又称为颞动脉炎(temporalartertis，TA)；又因累及颅内动脉称为颅动脉炎(cmnialarteritis)。GCA在欧美圈家50岁以上患者的发病率为20，10万，我国无流行病学资料，日本发病率为1．47／10万。40％～60％的GCA合并PMR。因而，GCA又称为颞动脉炎(temporalart1462．1临床表现

GCA绝大多数发生于50岁以上，女性发病高于男性2～3倍，有显著的地域分布。2．1．1全身症状

前驱症状包括乏力、纳差、体质量减轻及低热等。发热无一定规律，多数为中等度(38℃左右)发热，15％的患者也可高达39-40℃。2．1．2器官受累症状

依据受累血管部位及病程的长短不同而表现不一，病情轻重不同。2．1临床表现GCA绝大多数发生于50岁以1472．1．2．1头部：

颞动脉、颅动脉受累而出现头部症状，以头痛最为常见，约半数患者为首发症状。头痛表现为新近发生的、偏侧或双侧或枕后部剧烈疼痛，呈刀割样或烧灼样或持续性胀痛，50％的患者有头皮触压痛或可触及的痛性结节，头皮结节如沿颞动脉走向分布，具有诊断价值。头痛可持续性也可间歇性发作。头痛剧烈程度与血管炎严重程度不一定一致。典型的颞动脉受累表现为动脉屈曲、怒张、搏动增强。也可因血管闭塞致搏动消失。2．1．2．1头部：1482．1．2．2眼部：

常表现为黑朦、视物不清、眼睑下垂、复视、部分失明或全盲等。可为一过性症状，也可为永久性。

1/5患者可以眼部受累和失明为首发症状，但一般出现在其他症状之后数周或数月。视觉障碍初始可为波动性，以后变为持续性，可呈单侧或双侧，一侧失明如未积极治疗，对侧可在1-2周内被累及。2．1．2．2眼部：149

眼底检查：早期常为缺血性视神经炎、视乳头苍白、水肿；视网膜水肿，静脉曲张，可见棉絮样斑及小出血点；后期视神经萎缩。

眼肌麻痹也较常见，眼睑下垂，上视困难，时轻时重，常与复视同时出现。有时可见到瞳孔不等大，或出现霍纳(Homer)征。眼肌麻痹可能由颅神经或眼肌病变引起，出现时轻时重的向上凝视困难。眼底检查：早期常为缺血性视神经炎、视乳头1502．1．2．3间歇性运动障碍：

约2/3患者因面动脉炎，局部血供不良，引致下颌肌痉挛，出现间歇性咀嚼不适、咀嚼疼痛、咀嚼停顿和下颌偏斜等；有时因舌肌运动障碍出现吞咽困难、味觉迟钝、吐字不清等。间歇性运动障碍也可影响列四肢，出现间歇性跛行、上肢活动不良。2．1．2．3间歇性运动障碍：1512．1．2．4神经系统表现：

约1/30患者出现多种神经系统症状，如由于颈动脉或椎动脉病变而出现发作性脑缺血(TIA)、脑卒中、偏瘫或脑血栓等，是GCA主要死因之一。颅内或硬膜内动脉炎很少见。少数患者可发生由于神经血管病变引起的继发性神经病变如单神经炎，周围多神经炎，上、下肢末梢神经炎等。偶尔表现出运动失调、谵妄、听力丧失等。2．1．2．4神经系统表现：1522．1．2．5心血管系统表现：

GCA躯体大血管常受累，可累及锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、冠状动脉、胸主动脉、腹主动脉、股动脉等。因而，可导致锁骨下动脉等出现血管杂音、动脉搏动减弱或无脉症、假性动脉瘤等。可出现主动脉弓综合征，四肢跛行。GCA患者胸=E动脉瘤发生率高17倍，常发生在GCA

的后期，胸部x线检查对筛查有帮助。冠状动脉病变可导致心肌梗死、心力衰竭、心肌炎和心包炎等。2．1．2．5心血管系统表现：1532．2．2．6呼吸系统表现：

GCA较少累及呼吸系统，可表现为持续性干咳、咽痛、声嘶等。当呼吸系统表现为首发或突出时，会延误GCA诊断。2．2．2．6呼吸系统表现：GCA较少1542．1．2．7其他：

精神症状表现为抑郁或意识模糊。甲状腺及肝功能异常也有报道。对称性关节滑膜炎很少见，头皮坏死、舌溃疡、浆膜炎、发音困难、女性生殖道或乳房受累、抗利尿素分

泌不当综合征也偶可发生。2．1．2．7其他：1552．1．3实验室检查

实验室检查指标的异常是非特异性的，炎性指标如ESR和(或)CRP的正常不能排除GCA的诊断。①轻到中度正细胞止色素性贫血，有时贫血较重。白细胞计数增高或正常，血小板计数叮增多。②活动期ESR增快和(或)CRP增高，绝大多数ESR升高。③白蛋白减少，多克隆高球蛋白血症和2球蛋白增高，约1/3的GCA碱性磷酸酶轻度升高。④肌酶、肌电图、肌肉活检正常。2．1．3实验室检查实验室检查指标的异1562．1．4颞动脉活检

颞动脉活检是诊断GCA的金标准，特异性较高。选择有

触痛或有结节的部位可提高检出率，在局部麻醉下切取长度为1.5-3cm的颞动脉，做连续病理切片。活检的阳性率仪在

40％-80％，阴性不能排除GCA诊断。2．1．4颞动脉活检1572．1．5影像学检查

为探查不同部位血管病变，可采用彩色多普勒超声、核素扫描、CT血管成像或动脉造影等检查。超声和高分辨MRI是诊断GCA有用的非创伤检查，对大的血管检查较适合，可以显示颞动脉炎症变化如血管壁的水肿、血管阻塞。对小血管

的显影动脉造影优于MRI和B超。2．1．5影像学检查1582．2诊断2．2诊断要点

对有原因不明的老年人发热和ESR明显增快的，尤其有

头皮触痛、颞动脉触痛或搏动减弱的，应考虑本病。2．2诊断2．2诊断要点1592．2．1诊断标准目前采用1990年AcR巨细胞动脉炎分类标准：

①发病年龄≥50岁。

②新近出现的头痛。

③颞动脉病变：颞动脉压痛或触痛、搏动减弱，除外颈动脉硬化所致。

④EsR增快：魏氏法测定EsR≥50mm/1h。

⑤动脉活检异常：活检标本示血管炎，其特点为单核细胞为主的炎性浸润或肉芽肿性炎症，常有多核巨细胞。

符合上述5条标准中的至少3条可诊断为巨细胞动脉炎。此标准的诊断敏感性和特异性分别是93.5％和91.2％。2．2．1诊断标准1602．2．2鉴别诊断2．2．2．1PMR：

GCA早期可能出现PMR综合征表现，在此情况时，应特别注意寻找GCA血管炎的证据，以作出正确的鉴别诊断。2．2．2．2中枢神经孤立性血管炎：

仅颅内动脉受影响。2．2．3大动脉炎：

主要侵犯主动脉及其分支，发病年龄较

轻。2．2．2鉴别诊断1612．2．2．4韦格纳肉芽肿病：

虽可侵犯颞动脉，但常累及呼吸系统和(或)肾脏，组织病理学改变及抗中性粒细胞胞质抗体阳性与GCA不同。2．2．2．5结节性多动脉炎：

以中小血管为主的节段性坏死性炎症，部分病情严重的患者在血管炎局部可以触及结节，主要累及四肢、胃肠道、肝、肾等动脉和神经滋养血管，引起相应部位的缺血梗死及多发单神经炎。2．2．2．4韦格纳肉芽肿病：1622．3治疗方案及原则

糖皮质激素是治疗GcA的主要药物，联合免疫抑制剂(如环磷酰胺)治疗有利于尽快控制血管炎症，减少并发症。2.3.1诱导治疗：

首选泼尼松40-60mg／d，顿服或分次口服。一般在2～4周内头痛等症状可见明显减轻。眼部病变反应较慢，可同时局部治疗。必要时可使用甲泼尼龙冲击治疗。2．3治疗方案及原则163

免疫抑制剂一般首选环磷酰胺。根据病情可采用环磷酰胺0.5-0.75g／㎡静脉滴注，3-4周1次；或环磷酰胺0.2g，静脉注射，隔日1次。疗程和剂量依据病情反应而定。甲氨蝶呤7.5-25mg，每周1次，口服或深部肌肉注射或静脉用药。对糖皮质激素和免疫抑制剂无效的患者，英夫利西单抗可能有一定的作用，疗效有待进一步研究证实。使用免疫抑制剂期间应注意定期查血常规、尿常规和肝功能、肾功能，避免不良反应。免疫抑制剂一般首选环磷酰胺。根据病情可采用环磷酰胺01642．3．2维持治疗：

经上述治疗2。4周，病情得到基本控制，ESR接近正常时，可考虑糖皮质激素减量，通常每1-2周减5-10mg，至20mg／d改为每周减10％，一般维持量为5-10m/d，大部分患者在1-2年内可停用糖皮质激素，少数患者需要小剂量糖皮质激素维持治疗几年。维持治疗用糖皮质激素或糖皮质激素加免疫抑制剂如环磷酰胺或甲氨蝶呤，环磷酰胺可2-3个月1次。2．3．2维持治疗：1652．3．3辅助治疗：

由于GCA患者会发生治疗相关的不良反应，如骨折、无菌性股骨头坏死、糖尿病、高血压、消化道出血、感染等，建议给予补钙和维生素D，对骨密度减低时给予双膦酸盐治疗，小剂量阿司匹林和质子泵抑制剂町和糖皮质激素联合使用。2．3．3辅助治疗：166风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件167风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件168风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件169风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件170风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件171风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件172风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件173风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件174风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件175风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件176风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件177风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件178风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件179风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件180风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件181风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件182风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件183风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件184风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件185风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件186风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件187风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件188风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件189风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件190风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件191风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件192风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件193风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南课件194感谢您的关注！

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