青光眼药物治疗进展课件

青光眼药物治疗青光眼药物治疗药物治疗的原则最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用.全身及眼部的全面检查，结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。早期降至20mmHg，进展损害者降至18mmHg以下，明显损害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。（NTG30%）药物治疗的原则药物种类拟胆碱药物肾上腺素能受体阻断剂肾上腺素能受体激动剂前列腺素类药物碳酸酐酶抑制剂（CAIS）高渗剂联合制剂其它研究药物

药物种类拟胆碱药物拟胆碱药物作用机制:缩瞳拉开堆积在房角的虹膜，使之离开小梁网。兴奋睫状肌纵行肌，牵拉巩膜突，增大小梁网间隙，增加房水外流。增加schlemm管内皮通透性和抑制房水分泌（争论）。

拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外流拟胆碱药物作用机制:常用药物毛果芸香碱：4%的浓度达最大降压效果，临床上使用0.5-2%浓度，用药后15min眼压开始下降，2小时眼压下降最低，持续4-8小时，常用量每日4次。注意：眼压过高时很难起作用常用药物改良剂型

①膜控释放系统②浸泡软性亲水接触镜③毛果芸香碱凝胶④毛果芸香碱多聚体改良剂型

①膜控释放系统不良反应

调节痉挛缩瞳（视野影响）瞳孔阻滞（诱发恶青）视网膜脱离角膜带状变性滤泡性结膜炎过敏性眼睑结膜炎和皮炎全身不良反应：出现中毒症状（胃肠紊乱，腺体分泌增加、心动过缓）不良反应

调节痉挛肾上腺素能受体阻断剂

β肾上腺素能受体阻断剂

作用机制与睫状体β受体结合，引起cAMP含量下降，使房水生成减少；作用于睫状体平滑肌，促使血管收缩，导致毛细血管灌注压下降，房水生成减少。夜间降压无效，可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关逃逸、减敏现象肾上腺素能受体阻断剂

β肾上腺素能受体阻断剂

青光眼药物治疗进展课件噻吗洛尔、噻吗心安、timolol0.25%、0.5%降压幅度25~35%，30~60min开始起效，2h后眼压下降最大

洗脱期：3-4w左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、betagan0.25%、0.5%两种浓度，6h后降压达峰值增加视网膜血流量及增加血流灌注压的作用，保护视功能。青光眼药物治疗进展课件卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic1%、2%浓度，降压幅度25~32%内在拟交感活性倍他洛尔betaxolol、贝特舒，betoptic（β1心脏，β2肺）选择性的β1受体阻断剂，故对支气管没有收缩作用，减少了支气管痉挛的危险性。降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压②Ca离子拮抗作用卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arte美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole0.3％、0.6％两种剂型，降压25-30%，用药2h开始降压双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成改善眼内血循环右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱不会降低视网膜的血流。

美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophti拟肾上腺素药主要作用于α受体的拟肾上腺素药

均为α2受体激动剂，作用于睫状体的α2受体，抑制房水生成。拟肾上腺素药主要作用于α受体的拟肾上腺素药作用机制

突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状体上皮的分泌突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水生成。作用机制突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状可乐定clonidine、盐酸可乐定进入血脑屏障，使血压下降，影响视神经血液供给（α2+）扩大瞳孔（α1+）。

用药后2-3h最大降压可乐定clonidine、盐酸可乐定阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）低选择性α2受体激动剂，浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌血供减少，导致房水生成减少。

用途：LPI、ALT短期用药为主

副作用：过敏性睑结膜炎，眼睑收缩，瞳孔散大、口鼻干燥，头痛，疲乏，嗜睡

禁用于：婴幼儿

慎用：高血压、严重心血管疾患？阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受体选择性。全身影响小

双重降眼压机制：抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期）促进房水经葡萄膜巩膜外流

对眼部血流无影响，可能具有神经保护作用，机制可能是通过增加神经成活因子。常规每日2次，但建议每日3次，眼压下降达25%。酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药减少房水分泌，改善房水流出易度肾上腺素地匹福林主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药前列腺素类药物降眼压机制体内花生四烯酸的代谢产物。通过作用于基质金属蛋白酶，水解细胞外基质，增大睫状肌间隙，增加葡萄膜巩膜外流。前列腺素类药物降眼压机制优点：降压效果好用药次数少，每日1次。昼夜均可降眼压，对眼压峰值处于晚间的青光眼尤其有益。增加房水外流，不抑制房水生成，不影响眼前节营养。无飘逸现象。几乎无全身副作用。优点：不良反应：虹膜颜色加深睫毛变粗加长轻微结膜充血，浅层点状角膜炎少数报告发生葡萄膜炎或黄斑囊样水肿。不良反应：拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、适立达0.005％丙基脂前列腺素F2α的右旋异构体25~35%3~4h开始显效8~12h峰值曲伏前列腺素、travoprost、苏为坦、Travatan0.004％合成前列腺素F2α，是异丙酯前体拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、适立达

比马前列胺、bimatoprost、Lumigan、贝美前列腺素0.03％

人工合成的前列腺酰胺类似物。不激动F2α受体，缺乏与前列腺素F2α有关的活性，但有很强的降眼压作用。其降眼压机制为增加葡萄膜巩膜外流及增加小梁网房水外流双重作用。下降30%，2h达最大降压。乌诺前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostoneisopropyl0.15％前列腺素F2α-1-异丙基酯，其降眼压机制为增加小梁网途径及葡萄膜巩膜途径房水流出。比马前列胺、bimatoprost、Lumigan碳酸酐酶抑制剂（CAIS）H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3-H+与Na+交换，进入房水。不良反应：颜面部、四肢麻木，胃肠道机能紊乱。低钾血症尿路结石嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍等。特异性反应包括骨髓抑制，剥脱性皮炎，过敏性肾炎等。碳酸酐酶抑制剂（CAIS）H2O+CO2___H2CO3__全身应用的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺acetazolamide、醋氮酰胺、醋氮磺胺、Diamox口服首剂500mg，之后250mgbid2~4h浓度最高肌肉或静脉注射500mg溶于5－10ml水内。

醋甲唑胺methazolamide、尼目克司nearmox、甲氯酰胺、甲氯唑胺首剂50-100mg，之后50mg或25mg，bid新剂型：控释胶囊。全身应用的碳酸酐酶抑制剂眼局部应用的碳酸酐酶抑制剂

杜塞酰胺dorzolamide、trusopt、MK-507、多唑胺、添素得

浓度2％，每日2次或3次

派立明brinzolamide、布林唑胺、Azopt右旋体是其主要的活性成分2h降压峰值，达19%~25%眼局部应用的碳酸酐酶抑制剂杜塞酰胺dorzolamide、高渗剂全身应用的高渗剂甘露醇mannitol15~30min显效1~2h达峰值甘油glycerol

糖尿病患者禁用，因本品经肝脏代谢，转化为葡萄糖，糖原等。异山梨醇isosorbide/尿素urea/速尿furosemide

高渗剂联合制剂弗迪滴眼液Fotil――噻吗洛尔与毛果芸香碱的复方制剂每ml含20mg毛果芸香碱甲5mg噻吗洛尔，每日2次。诺高康cosopt――噻吗洛尔与碳酸酐酶抑制剂（trusopt）的混合剂适立加—适立达+噻吗洛尔联合制剂其它研究药物

葛根素、包公藤碱Ａ、胞肌纤干扰剂、胞克拉素、依他尼酸肌纤分解素、蛋白激酶抑制剂、大麻类药、鸟苷环化酶激活剂、利钠尿多肽、ＮＯ供体

其它研究药物青光眼药物治疗青光眼药物治疗药物治疗的原则最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用.全身及眼部的全面检查，结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。早期降至20mmHg，进展损害者降至18mmHg以下，明显损害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。（NTG30%）药物治疗的原则药物种类拟胆碱药物肾上腺素能受体阻断剂肾上腺素能受体激动剂前列腺素类药物碳酸酐酶抑制剂（CAIS）高渗剂联合制剂其它研究药物

药物种类拟胆碱药物拟胆碱药物作用机制:缩瞳拉开堆积在房角的虹膜，使之离开小梁网。兴奋睫状肌纵行肌，牵拉巩膜突，增大小梁网间隙，增加房水外流。增加schlemm管内皮通透性和抑制房水分泌（争论）。

拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外流拟胆碱药物作用机制:常用药物毛果芸香碱：4%的浓度达最大降压效果，临床上使用0.5-2%浓度，用药后15min眼压开始下降，2小时眼压下降最低，持续4-8小时，常用量每日4次。注意：眼压过高时很难起作用常用药物改良剂型

①膜控释放系统②浸泡软性亲水接触镜③毛果芸香碱凝胶④毛果芸香碱多聚体改良剂型

①膜控释放系统不良反应

调节痉挛缩瞳（视野影响）瞳孔阻滞（诱发恶青）视网膜脱离角膜带状变性滤泡性结膜炎过敏性眼睑结膜炎和皮炎全身不良反应：出现中毒症状（胃肠紊乱，腺体分泌增加、心动过缓）不良反应

调节痉挛肾上腺素能受体阻断剂

β肾上腺素能受体阻断剂

作用机制与睫状体β受体结合，引起cAMP含量下降，使房水生成减少；作用于睫状体平滑肌，促使血管收缩，导致毛细血管灌注压下降，房水生成减少。夜间降压无效，可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关逃逸、减敏现象肾上腺素能受体阻断剂

β肾上腺素能受体阻断剂

青光眼药物治疗进展课件噻吗洛尔、噻吗心安、timolol0.25%、0.5%降压幅度25~35%，30~60min开始起效，2h后眼压下降最大

洗脱期：3-4w左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、betagan0.25%、0.5%两种浓度，6h后降压达峰值增加视网膜血流量及增加血流灌注压的作用，保护视功能。青光眼药物治疗进展课件卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic1%、2%浓度，降压幅度25~32%内在拟交感活性倍他洛尔betaxolol、贝特舒，betoptic（β1心脏，β2肺）选择性的β1受体阻断剂，故对支气管没有收缩作用，减少了支气管痉挛的危险性。降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压②Ca离子拮抗作用卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arte美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole0.3％、0.6％两种剂型，降压25-30%，用药2h开始降压双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成改善眼内血循环右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱不会降低视网膜的血流。

美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophti拟肾上腺素药主要作用于α受体的拟肾上腺素药

均为α2受体激动剂，作用于睫状体的α2受体，抑制房水生成。拟肾上腺素药主要作用于α受体的拟肾上腺素药作用机制

突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状体上皮的分泌突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水生成。作用机制突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状可乐定clonidine、盐酸可乐定进入血脑屏障，使血压下降，影响视神经血液供给（α2+）扩大瞳孔（α1+）。

用药后2-3h最大降压可乐定clonidine、盐酸可乐定阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）低选择性α2受体激动剂，浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌血供减少，导致房水生成减少。

用途：LPI、ALT短期用药为主

副作用：过敏性睑结膜炎，眼睑收缩，瞳孔散大、口鼻干燥，头痛，疲乏，嗜睡

禁用于：婴幼儿

慎用：高血压、严重心血管疾患？阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受体选择性。全身影响小

双重降眼压机制：抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期）促进房水经葡萄膜巩膜外流

对眼部血流无影响，可能具有神经保护作用，机制可能是通过增加神经成活因子。常规每日2次，但建议每日3次，眼压下降达25%。酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药减少房水分泌，改善房水流出易度肾上腺素地匹福林主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药前列腺素类药物降眼压机制体内花生四烯酸的代谢产物。通过作用于基质金属蛋白酶，水解细胞外基质，增大睫状肌间隙，增加葡萄膜巩膜外流。前列腺素类药物降眼压机制优点：降压效果好用药次数少，每日1次。昼夜均可降眼压，对眼压峰值处于晚间的青光眼尤其有益。增加房水外流，不抑制房水生成，不影响眼前节营养。无飘逸现象。几乎无全身副作用。优点：不良反应：虹膜颜色加深睫毛变粗加长轻微结膜充血，浅层点状角膜炎少数报告发生葡萄膜炎或黄斑囊样水肿。不良反应：拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、适立达0.005％丙基脂前列腺素F2α的右旋异构体25~35%3~4h开始显效8~12h峰值曲伏前列腺素、travoprost、苏为坦、Travatan0.004％合成前列腺素F2α，是异丙酯前体拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、适立达

比马前列胺、bimatoprost、Lumigan、贝美前列腺素0.03％

人工合成的前列腺酰胺类似物。不激动F2α受体，缺乏与前列腺素F2α有关的活性，但有很强的降眼压作用。其降眼压机制为增加葡萄膜巩膜外流及增加小梁网房水外流双重作用。下降30%，2h达最大降压。乌诺前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostoneisopropyl0.15％前列腺素F2α-1-异丙基酯，其降眼压机制为增加小梁网途径及葡萄膜巩膜途径房水流出。比马前列胺、bimatoprost、Lumigan碳酸酐酶抑制剂（CAIS）H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3-H+与Na+交换，进入房水。不良反应：颜面部、四肢麻木，胃肠道机能紊乱。低钾血症尿路结石嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍等。特异性反应包括骨髓抑制，