版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
黄疸
诊断与鉴别诊断
池州市人民医院消化内科王彬彬黄疸
诊断与鉴别诊断
池州市人民医院黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常总胆红素(TBil)1.7~17.1μmol/LTB=CB+UCB其中结合胆红素(CB,DB)0~3.42μmol/L,非结合胆红素(UCB,IDB)1.7~13.68μmol/L胆红素在17.1~34.2μmol/l,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/l时出现黄疸
假性黄疸:食物、药物、脂肪堆积黄疸与隐性黄疸的定义黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜正常黄疸代谢由血液中衰老红细胞和旁路形成的UCB,进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合形成CB。此种CB随胆汁排入肠内,变为尿胆原,后者大部分氧化为尿胆素从粪便排除,称粪胆原,一部分尿胆原由肠吸收入回归肝内。回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB,又随胆汁排入肠内。形成胆红素的“肠肝循环”,所余小部分尿胆原则经体循环由肾排除。正常黄疸代谢由血液中衰老红细胞和旁路形成的UCB,进入肝细胞南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心病因发病学溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸先天性非溶血性黄疸黄疸分类按胆红素性质非结合胆红素升高为生成过多摄取障碍结合障碍结合胆红素升高为主
肝内胆汁淤积内、外胆管阻塞病因发病学黄疸分类按胆红素性质病因:凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。先天性溶血性贫血海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病等机制:正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素,最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)红细胞的大量破坏,非结合胆红素大量产生,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力;缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸病因:溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。实验室检查:血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常;尿胆原增加,粪胆素增加,尿胆红素正常。急性溶血时有血红蛋白尿,隐血阳性。血液检查:贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等溶血性黄疸临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒病因:各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。发病机制:肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低,——血中UCB增加。未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄,一部分CB因肝细胞损害肿胀,汇管区水肿,小胆管胆栓形成而使胆汁排出受阻,返流进入血——血中CB增加。肝细胞性黄疸病因:肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲减退,严重者有出血倾向。实验室检查:血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB;尿中CB定性试验阳性,尿胆原增高。血液检查有不同程度的肝功能损害。肝细胞性黄疸临床表现:肝细胞性黄疸病因:肝内性:原发性胆汁型肝硬化、胆汁淤积性肝炎等。肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝外性:胆总管结石,炎性狭窄,蛔虫,肿瘤等壶腹部癌、胰头癌、肝癌等压迫胆管发病机制由于胆道阻塞,压力升高,胆管扩张,小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。阻塞性黄疸病因:阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色,并出现皮肤搔痒及心动过速,尿色深,粪便变浅甚至为白陶土色。实验室检查:血清CB增加,尿胆红素阳性,尿胆原及粪胆素减少或缺如,ALP和胆固醇增高。阻塞性黄疸临床表现:阻塞性黄疸先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征Dubin-Johnson综合征Roter综合症Crigler-Najjiar综合征先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征Du常染色体显性或隐性遗传肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷无溶血证据、肝功能正常血Bil升高呈间隙或波动性症状轻微、预后(未)结合胆红素增高型先天性非溶血性黄疸常染色体显性或隐性遗传先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征:肝细胞摄取UCB障碍及微线粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB升高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多,其它肝功能也正常,预后良好。先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征:先天性非溶血性黄疸Dubin-Johnson综合征:肝细胞对CB向毛细胆管排泄障碍,导致血中CB增高。先天性非溶血性黄疸Dubin-Johnson综合征:先天性非溶血性黄疸Roter综合症肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍,导致间接和直接胆红素增高。肝组织检查细胞中无黑褐色颗粒。预后好先天性非溶血性黄疸Roter综合症先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸鉴别(一)GilbertRotorDubin-Johnson遗传显性隐性隐性基本缺陷摄取障碍贮存障碍排泄障碍酶不足摄取障碍起病20岁后20岁前20岁后全身状况良好良好良好症状轻微轻微轻微肝脾肿大少见无可有血清TB≤68M34~86M34~86M血清CB≤10%>50%>50%先天性非溶血性黄疸鉴别(一)Gilbert先天性非溶血性黄疸鉴别(二)GilbertRotorDubin-Johnson尿胆红素
-++
胆囊造影正常正常显影不良肝活检正常正常色素沉着
(黑肝)尿粪卟啉
↑↑正常粪卟啉Ⅰ65%
>80%
预后良好良好良好先天性非溶血性黄疸鉴别(二)Gilbert溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(一)
溶血性肝细胞性阻塞性
UCB↑↑↑CB正常↑↑↑
CB/TB<20%>30%>35%尿胆红素-++
尿胆原↑轻度↑↓或缺如
ALT正常↑↑可↑
)溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(一)
溶血性肝细胞性阻塞性
r-GT正常↑↑↑
ALP正常↑↑↑
PT正常延长延长vitK反应差好总胆固醇正常轻度↑或↓↑↑血浆蛋白正常A↓、G↑正常溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(二)溶血性肝细胞性阻塞性溶部位:在巩膜最易观察到,但皮肤、舌系带亦可。假性黄疸:进食含有过多胡萝卜素(胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等)也可使皮肤黄染,但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积,呈黄色,但分布不均匀。色泽:浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色黄疸的诊断和鉴别诊断:黄疸的识别部位:在巩膜最易观察到,但皮肤、舌系带亦可。黄疸的诊断和鉴别年龄和性别:婴儿期:新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎幼年:先天性非溶血性黄疸儿童与青壮年:病毒性肝炎中老年:肝硬化、结石、肿瘤接触史:疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物和化学物接触史过去史:胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后妊娠:妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症家族遗传史:家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者黄疸的诊断和鉴别诊断:病史年龄和性别:黄疸的诊断和鉴别诊断:病史发热:病毒性肝炎、肝硬化伴进行性肝细胞坏死——低热胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡——高热恶性淋巴瘤——间歇热腹痛:肝区隐痛或胀痛——病毒性肝炎、肝癌局部阵发性绞痛——胆石症、胆道蛔虫症上腹及腰腹痛,坐位前倾位可缓解——胰头癌消化不良:病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤皮肤瘙痒:梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸黄疸的诊断和鉴别诊断:症状发热:黄疸的诊断和鉴别诊断:症状尿、粪颜色的改变:溶血性黄疸急性发作尿色呈酱油色,粪色加深肝细胞性黄疸尿色加深,粪色浅黄胆汁淤积性黄疸尿色如浓茶,粪色变浅或呈白陶土色病程:病毒性肝炎一般2~4周自行消退胆石症间歇性癌肿进行性加深药物性出现较快,消退也快黄疸的诊断和鉴别诊断:症状尿、粪颜色的改变:黄疸的诊断和鉴别诊断:症状肝脏急性肝炎-肝脏轻中度肿大,质地软而有压痛肝硬化-质地变硬,边缘较薄,表面可触及细颗粒肝癌-肝脏显著增大,硬而有压痛急性肝坏死-肝浊音界缩小胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛脾脏:肝硬化伴门脉高压-脾肿大溶血性黄疸-脾大黄疸的诊断和鉴别诊断:体征肝脏黄疸的诊断和鉴别诊断:体征肝功能代谢试验免疫学试验血液学检查B超、CT或MRI检查、MRCPERCPPTC:经皮肝穿刺胆道造影术腹腔镜检查和肝穿刺活检剖腹探查治疗性试验黄疸的诊断和鉴别诊断:实验室及其他检查肝功能代谢试验黄疸的诊断和鉴别诊断:实验室及其他检查黄疸的诊断与鉴别Thankyou!黄疸的诊断与鉴别Thankyou!黄疸
诊断与鉴别诊断
池州市人民医院消化内科王彬彬黄疸
诊断与鉴别诊断
池州市人民医院黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常总胆红素(TBil)1.7~17.1μmol/LTB=CB+UCB其中结合胆红素(CB,DB)0~3.42μmol/L,非结合胆红素(UCB,IDB)1.7~13.68μmol/L胆红素在17.1~34.2μmol/l,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/l时出现黄疸
假性黄疸:食物、药物、脂肪堆积黄疸与隐性黄疸的定义黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜正常黄疸代谢由血液中衰老红细胞和旁路形成的UCB,进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合形成CB。此种CB随胆汁排入肠内,变为尿胆原,后者大部分氧化为尿胆素从粪便排除,称粪胆原,一部分尿胆原由肠吸收入回归肝内。回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB,又随胆汁排入肠内。形成胆红素的“肠肝循环”,所余小部分尿胆原则经体循环由肾排除。正常黄疸代谢由血液中衰老红细胞和旁路形成的UCB,进入肝细胞南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心病因发病学溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸先天性非溶血性黄疸黄疸分类按胆红素性质非结合胆红素升高为生成过多摄取障碍结合障碍结合胆红素升高为主
肝内胆汁淤积内、外胆管阻塞病因发病学黄疸分类按胆红素性质病因:凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。先天性溶血性贫血海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病等机制:正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素,最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)红细胞的大量破坏,非结合胆红素大量产生,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力;缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸病因:溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。实验室检查:血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常;尿胆原增加,粪胆素增加,尿胆红素正常。急性溶血时有血红蛋白尿,隐血阳性。血液检查:贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等溶血性黄疸临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒病因:各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。发病机制:肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低,——血中UCB增加。未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄,一部分CB因肝细胞损害肿胀,汇管区水肿,小胆管胆栓形成而使胆汁排出受阻,返流进入血——血中CB增加。肝细胞性黄疸病因:肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲减退,严重者有出血倾向。实验室检查:血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB;尿中CB定性试验阳性,尿胆原增高。血液检查有不同程度的肝功能损害。肝细胞性黄疸临床表现:肝细胞性黄疸病因:肝内性:原发性胆汁型肝硬化、胆汁淤积性肝炎等。肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝外性:胆总管结石,炎性狭窄,蛔虫,肿瘤等壶腹部癌、胰头癌、肝癌等压迫胆管发病机制由于胆道阻塞,压力升高,胆管扩张,小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。阻塞性黄疸病因:阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现:皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色,并出现皮肤搔痒及心动过速,尿色深,粪便变浅甚至为白陶土色。实验室检查:血清CB增加,尿胆红素阳性,尿胆原及粪胆素减少或缺如,ALP和胆固醇增高。阻塞性黄疸临床表现:阻塞性黄疸先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征Dubin-Johnson综合征Roter综合症Crigler-Najjiar综合征先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征Du常染色体显性或隐性遗传肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷无溶血证据、肝功能正常血Bil升高呈间隙或波动性症状轻微、预后(未)结合胆红素增高型先天性非溶血性黄疸常染色体显性或隐性遗传先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征:肝细胞摄取UCB障碍及微线粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB升高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多,其它肝功能也正常,预后良好。先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征:先天性非溶血性黄疸Dubin-Johnson综合征:肝细胞对CB向毛细胆管排泄障碍,导致血中CB增高。先天性非溶血性黄疸Dubin-Johnson综合征:先天性非溶血性黄疸Roter综合症肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍,导致间接和直接胆红素增高。肝组织检查细胞中无黑褐色颗粒。预后好先天性非溶血性黄疸Roter综合症先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸鉴别(一)GilbertRotorDubin-Johnson遗传显性隐性隐性基本缺陷摄取障碍贮存障碍排泄障碍酶不足摄取障碍起病20岁后20岁前20岁后全身状况良好良好良好症状轻微轻微轻微肝脾肿大少见无可有血清TB≤68M34~86M34~86M血清CB≤10%>50%>50%先天性非溶血性黄疸鉴别(一)Gilbert先天性非溶血性黄疸鉴别(二)GilbertRotorDubin-Johnson尿胆红素
-++
胆囊造影正常正常显影不良肝活检正常正常色素沉着
(黑肝)尿粪卟啉
↑↑正常粪卟啉Ⅰ65%
>80%
预后良好良好良好先天性非溶血性黄疸鉴别(二)Gilbert溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(一)
溶血性肝细胞性阻塞性
UCB↑↑↑CB正常↑↑↑
CB/TB<20%>30%>35%尿胆红素-++
尿胆原↑轻度↑↓或缺如
ALT正常↑↑可↑
)溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(一)
溶血性肝细胞性阻塞性
r-GT正常↑↑↑
ALP正常↑↑↑
PT正常延长延长vitK反应差好总胆固醇正常轻度↑或↓↑↑血浆蛋白正常A↓、G↑正常溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(二)溶血性肝细胞性阻塞性溶部位:在巩膜最易观察到,但皮肤、舌系带亦可。假性黄疸:进食含有过多胡萝卜素(胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等)也可使皮肤黄染,但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积,呈黄色,但分布不均匀。色泽:浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色黄疸的诊断和鉴别诊断:
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 业主和房东简单合同范本
- 基于物联网的二零二四年度智能农业解决方案购销合同
- 2024版房地产经纪咨询费合同
- 2024年度福州市二手房买卖合同全文3篇
- 2024年度工程市场调研居间合同3篇
- 麻醉相关课件
- 工程总承包中的联合体协议
- 个人投资简单的协议书范本
- 2024年度云计算服务合同:企业客户与云服务提供商的长期合作协议
- 2024年度租赁合同:办公场所租赁服务3篇
- 单词记忆方法
- 2022年南京市玄武区社区工作者招聘笔试题库及答案解析
- 高校电子课件:珠算教程(第六版)
- 路面施工技术全套课件
- JJF 1321-2011 元素分析仪校准规范-(高清现行)
- 住宅建筑工程施工重点与难点应对措施方案
- 景区玻璃水滑、玻璃滑道项目申请报告可行性研究报告
- 备战2023年新高考英语读后续写高分必备攻略(全国通用)
- 秋季运动会加油稿50字左右100篇
- 水利专业工程师面试题库
- 初中议论文写作讲解通用PPT课件
评论
0/150
提交评论