细胞组织损伤课件

其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏，细胞组织损伤时，首先发生细胞生物化学反应和生物结构的改变，继而不同程度的代谢和机能的变化，病因继续作用或损伤较强时，才导致细胞形态结构的变化，后者又可加剧细胞代谢和机能的改变。所以，细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态三方面相互联系的变化。它是疾病的基本组成部分。第三章细胞组织损伤其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引1第一节萎缩发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩是指在生理状态下所发生的萎缩，多与年龄有关，如胸腺的萎缩，法氏囊的萎缩等。病理性萎缩是指在致病因素的作用下引起的萎缩，依据病因和病变波及范围的不同可分为全身性萎缩和局部性萎缩。第一节萎缩发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩2萎缩萎缩3一、生理性萎缩又称年龄性萎缩，指某些组织、器官随年龄增长逐渐萎缩退化的正常生理现象。如：胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄动物的乳腺、性器官的萎缩等。一、生理性萎缩4二、全身性萎缩全身性萎缩是在全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩，此时全身器官、组织均有不同程度的萎缩。原因：1.长期的饲料不足。2.慢性消化道疾病。3.严重消耗性疾病。二、全身性萎缩5病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。一般来说：脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，当肌肉萎缩到一定程度就开始萎缩一些非重要的内脏器官，如肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是与生命活动直接相关的重要器官及内分泌腺发生萎缩，如心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎6家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，7二、局部性萎缩局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。局部性萎缩根据病因可分为以下四种类型：1.废用性萎缩：是由于长期的不使用而引起的一种局部性萎缩。如成年动物的红骨髓逐渐变成黄骨髓是红骨髓的萎缩，神经型马立克氏病时，患肢肌肉的萎缩。2.压迫性萎缩：由于肿瘤和寄生虫包囊的压迫而引起的一种局部性萎缩。如肝包虫。二、局部性萎缩83.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性萎缩。如肿瘤、寄生虫包囊、动脉瘤。4.神经性萎缩：由于神经传导功能受到障碍而影响神经的营养功能，使这条神经所支配的组织器官发生的萎缩。神经性马立克氏病患肢肌肉的萎缩。5.激素性萎缩：由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩，例如，动物去势后性器官的萎缩。3.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性9病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。

三、萎缩的结局萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到10羊全身性萎缩－－肾脏萎缩羊全身性萎缩－－肾脏萎缩11羊全身性萎缩－－脾脏萎缩羊全身性萎缩－－脾脏萎缩12羊全身性萎缩－－肺脏萎缩羊全身性萎缩－－肺脏萎缩13羊全身性萎缩－－肠壁萎缩羊全身性萎缩－－肠壁萎缩14脾脏压迫性萎缩脾脏压迫性萎缩15鸡输卵管萎缩鸡输卵管萎缩16骨骼肌萎缩骨骼肌萎缩17第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为，细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程，发生变性的细胞和组织的功能降低，严重的变性可发展为坏死。变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形18一、细胞肿胀细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。一、细胞肿胀19细胞肿胀细胞肿胀20上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子增多，于是水分进入细胞增多，细胞因而肿大。线粒体和内质网等细胞器也因此大量水分进入而肿胀和扩张，甚至形成囊泡。上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧21病理变化：发生细胞肿胀的实质器官（如肝脏、肾脏）眼观肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。

病理变化：22随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性。严重时细胞明显肿胀、胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状，胞核悬浮于中央或偏于一侧，核内也出现空泡，此时变性的细胞肿大如气球样，故称为气球样变。随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质23结局和对机体的影响：细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。结局和对机体的影响：24肝细胞肿胀肝细胞肿胀25二、脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。在石蜡切片中脂滴溶剂（二甲苯）溶解呈圆形空泡状。脂肪染色一般采用，冰冻切片，苏丹3染色，脂肪染成桔红色，苏丹4染色，脂肪染成红色，锇酸将其染成黑色。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。二、脂肪变性26病因和发病机理：引起脂肪变性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（贫血和慢性淤血）、饥饿和缺乏必需的营养物质。脂肪变性总的说来是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。在此肝细胞脂肪变性为例，正常情况下，进入肝细胞的脂肪酸和甘油三酯主要来自脂库和从肠道吸收的乳糜微粒。肝细胞内少量脂肪酸在线粒体内β—氧化以供能量。病因和发病机理：27大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯，并与胆固醇和载脂蛋白结合组成脂蛋白，通过高尔基复合体经细胞膜进入血液；还有部分磷脂及它类脂与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的结构成分。上述过程中的任何一个环节发生障碍均可导致肝细胞的脂肪变性。（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯，并与28（2）脂蛋白合成障碍：缺乏合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂的胆碱和缺氧、中毒破坏内质网结构或抑制酶的活性可在细胞内蓄积脂肪。（3）脂肪酸氧化障碍：多见于缺氧，脂肪酸氧化障碍可转向合成甘油三酯。（4）结构脂肪破坏：见于感染、中毒和缺氧，此时细胞结构破坏，结构脂蛋白崩解，析出脂质形成脂滴。（2）脂蛋白合成障碍：缺乏合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂的胆碱和29病理变化：眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。病理变化：30心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条文或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。心肌纤维发生脂肪变性：31

肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。肝细胞发生脂肪变性：32不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。轻度中毒引起的脂肪变性，引起肝小叶周边区的脂肪变性。严重中毒或慢性中毒引起的脂肪变性，引起整个肝小叶的脂肪变性。由于淤血而引起的脂肪变性，引起肝小叶中央区的脂肪变性。不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。33肾小管上皮细胞脂肪变性：眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基地部、细胞的刷状缘和基纹消失。肾小管上皮细胞脂肪变性：34脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。脂肪变性的结局和对机体的影响：35肾小管上皮细胞脂肪变性肾小管上皮细胞脂肪变性36鸡肝脏脂肪变性鸡肝脏脂肪变性37三、透明变性透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。三、透明变性38（一）类型常见的透明变性有以下三种。1．血管壁透明变性通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。动物血管壁透明变性可见于慢性肾炎的肾脏小动脉硬化。其发生是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质。（一）类型392．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见透明变性的结缔组织颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚。2．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和403．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。这种病变常见于肾小球性肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。其发生机理一方面可由细胞本身变性所产生；另一方面是由于肾小管上皮细胞吸收了原尿中的蛋白质所形成。3．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾41（二）结局和对机体的影响轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。（二）结局和对机体的影响42结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性43动脉壁玻璃样变性动脉壁玻璃样变性44四、淀粉样变性淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。这种沉着物化学成分属糖蛋白，具有淀粉遇碘的显色反应（加碘溶液呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液，又转变成蓝色或紫色），因为这种变色反应与淀粉遇碘时的反应相似，所以传统称之为淀粉样物质，其实和淀粉并无关系。淀粉样物质在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。四、淀粉样变性45淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应有关。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋46五、黏液样变性黏液性变性是指结缔组织中出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁等。光镜下可见病变处的间质变疏松，有淡蓝色的黏液样物质积聚，其中散在一些多角形、星芒状纤维细胞。黏液变性在病因消除后可以逐渐消退，但如长期存在可引起纤维组织增生，从而引起组织硬化。五、黏液样变性47粘液样变性粘液样变性48六、纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。其病变特点是发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性。纤维素样变性主要见于变态反应性疾病，其发生可能是抗原抗体反应形成的活性物质使局部胶原纤维崩解；此外小血管壁损伤而通透性增高，以致血浆渗出，其中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白沉着于病变部，形成纤维素样物质。六、纤维素样变性49第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。一、病因和发病机理：坏死的病因有多种多样，任何致病因素只要其作用达到一定的强度和时间，能使组织细胞的物质代谢完全停止者，都能引起坏死。第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死50常见的病因有：1.缺氧：使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成发生严重障碍，导致细胞死亡。2.生物性因素：各种病原微生物、寄生虫及其病毒能直接破坏细胞内酶系统、代谢过程和酶结构，或通过变态反应引起组织细胞的坏死。3.化学性因素：强酸、强碱和各种毒物均可引起坏死。直接损伤组织细胞，使细胞蛋白质变性、破坏酶活性。常见的病因有：514.物理性因素：机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高温可使细胞内蛋白质变性。低温能使细胞内水分结冰破坏胞浆胶体结构和酶的活性。射线能破坏细胞DNA或与DNA有关的酶系统。5.一些抗原物质：引起变态反应使组织细胞损伤。如弥漫性肾小球性肾炎，抗原抗体复合物沉积于肾小球基地膜、激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体内酶。4.物理性因素：机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高52二、病理变化细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志。在光学显微镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓噬酸性小体。二、病理变化53正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失坏死的病理变化正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失坏死的病理变化54间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比实质细胞晚些。三、坏死的类型由于引起的原因和条件、坏死组织的性质以及坏死过程中经历的具体变化的不同，坏死组织的形态变化也不同。可分为以下几种类型：间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀55

（一）凝固性坏死以坏死组织发生凝固为特征，局部缺血引起的肾脏贫血性梗死是典型的凝固性坏死。眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界。镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质。（一）凝固性坏死56凝固性坏死还有两种特殊类型：1.蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死组织浑浊、干燥、呈灰白色、形似石蜡一样。镜检：肌纤维肿胀，核溶解，横纹消失，胞浆变成红染均匀无结构的玻璃样物质。常见病有，白肌病、犊牛口蹄疫等。凝固性坏死还有两种特殊类型：572.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，并含有较多脂质。眼观：色灰黄色，质地较松软易碎，外观像干酪，因而称为干酪样坏死。镜检：组织固有结构完全消失，实质细胞和间质细胞彻底崩解，仅见一片无定形的颗粒状物质。2.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组58脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）59肝脏凝固性坏死肝脏凝固性坏死60脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）61（二）液化性坏死以坏死组织迅速溶解成液状为特征，主要发生含磷脂和水分多而蛋白质较少的脑组织。眼观：坏死组织为羹状软化灶，以后可完全溶解液化呈液状。镜检：神经组织液化形成镂空筛网状软化灶，或进一步分解液化。化脓性脑炎时，大量中性粒细胞浸润释放蛋白水解酶，溶解炎灶中坏死组织。

（二）液化性坏死62雏鸡小脑液化性坏死雏鸡小脑液化性坏死63雏鸡小脑软化（液化性坏死）雏鸡小脑软化（液化性坏死）64鸡组织滴虫病肝脏坏死鸡组织滴虫病肝脏坏死65仔猪副伤寒肠粘膜坏死仔猪副伤寒肠粘膜坏死66仔猪副伤寒肝脏坏死仔猪副伤寒肝脏坏死67鸭瘟肝脏坏死鸭瘟肝脏坏死68禽霍乱肝脏坏死禽霍乱肝脏坏死69沙门氏菌病肝脏坏死沙门氏菌病肝脏坏死70禽流感心肌坏死禽流感心肌坏死71

（三）坏疽是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏疽眼观黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁结合形成黑色的硫化铁的结果。坏疽可分为三种类型：

（三）坏疽72

1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康组织之间有明显的炎性分解线。其发生是由于坏死组织暴露与空气中，水分逐渐蒸发而变的干燥，故腐败菌不易繁殖而腐败过程轻微，坏死组织的自溶分解也被抑制。常见与冻伤和猪丹毒的皮肤坏疽。1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘73木乃伊胎儿（干性坏疽）木乃伊胎儿（干性坏疽）74木乃伊胎儿（干性坏疽）木乃伊胎儿（干性坏疽）75慢性猪丹毒耳部干性坏疽慢性猪丹毒耳部干性坏疽76

2.湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死同时有淤血和水肿）。由于组织含水分较多，有利于腐败菌生长繁殖，使坏死组织被腐败分解而形成湿性坏疽。眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，甚至完全液化；由于腐败菌分解蛋白质产生吲哚和粪臭素等可发出恶臭味；湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的分解不明显。2.湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、77肠粘膜湿性坏疽肠粘膜湿性坏疽78同时一些腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收而引起机体自身中毒可见于坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎和肠变位继发的肠坏疽。3.气性坏疽：是湿性坏疽的一种特殊类型。主要见于深部创伤感染了厌氧菌时，这些细菌在分解坏死组织过程中产生大量的气体，形成气泡，使坏疽区呈蜂窝状，污棕黑色，按之有捻发音。同时一些腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收而引起机79

四、结局和对机体的影响1.溶解吸收：坏死组织被来自坏死组织本身或中性粒细胞的蛋白水解酶分解液化，随后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。缺损的组织由周围健康细胞再生或肉芽组织形成予以修复。

四、结局和对机体的影响802.腐离脱落：皮肤或黏膜较大的坏死灶多取这一种结局。由于坏死组织不易完全，其周围的炎性反应中渗出的大量白细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织边缘溶解液化而使坏死灶与健康组织分离。皮肤和黏膜的坏死灶腐离脱落后留下的缺损，离表面较深，称为溃疡，离表面较浅，称为糜烂。2.腐离脱落：皮肤或黏膜较大的坏死灶多取这一种结局。813.机化、包囊形成和钙化：坏死组织不能完全吸收或腐离脱落，可由周围组织新生毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织逐渐将坏死组织取代，最后，形成疤痕。这个过程称为机化。如果坏死组织不能完全机化，则可由新生肉芽组织将坏死组织包囊，这个过程称为包囊形成。其中坏死物质可能出现钙盐沉着，即发生钙化。3.机化、包囊形成和钙化：坏死组织不能完全吸收或腐离脱落82坏死组织的机能完全丧失。坏死对机体的影响取决于发生的部位和范围的大小。坏死范围越大则对机体的影响也增大。脑和心脏等重要器官的坏死往往由于其功能障碍而威胁病畜的生命，一般器官小范围的坏死统常可由相应健康组织的机能代偿而不致产生严重影响。坏死组织中有毒分解产物大量吸收可以引起全身中毒。坏死组织的机能完全丧失。坏死对机体的影响取决于发生83其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏，细胞组织损伤时，首先发生细胞生物化学反应和生物结构的改变，继而不同程度的代谢和机能的变化，病因继续作用或损伤较强时，才导致细胞形态结构的变化，后者又可加剧细胞代谢和机能的改变。所以，细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态三方面相互联系的变化。它是疾病的基本组成部分。第三章细胞组织损伤其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引84第一节萎缩发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩是指在生理状态下所发生的萎缩，多与年龄有关，如胸腺的萎缩，法氏囊的萎缩等。病理性萎缩是指在致病因素的作用下引起的萎缩，依据病因和病变波及范围的不同可分为全身性萎缩和局部性萎缩。第一节萎缩发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩85萎缩萎缩86一、生理性萎缩又称年龄性萎缩，指某些组织、器官随年龄增长逐渐萎缩退化的正常生理现象。如：胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄动物的乳腺、性器官的萎缩等。一、生理性萎缩87二、全身性萎缩全身性萎缩是在全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩，此时全身器官、组织均有不同程度的萎缩。原因：1.长期的饲料不足。2.慢性消化道疾病。3.严重消耗性疾病。二、全身性萎缩88病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。一般来说：脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，当肌肉萎缩到一定程度就开始萎缩一些非重要的内脏器官，如肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是与生命活动直接相关的重要器官及内分泌腺发生萎缩，如心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎89家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，90二、局部性萎缩局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。局部性萎缩根据病因可分为以下四种类型：1.废用性萎缩：是由于长期的不使用而引起的一种局部性萎缩。如成年动物的红骨髓逐渐变成黄骨髓是红骨髓的萎缩，神经型马立克氏病时，患肢肌肉的萎缩。2.压迫性萎缩：由于肿瘤和寄生虫包囊的压迫而引起的一种局部性萎缩。如肝包虫。二、局部性萎缩913.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性萎缩。如肿瘤、寄生虫包囊、动脉瘤。4.神经性萎缩：由于神经传导功能受到障碍而影响神经的营养功能，使这条神经所支配的组织器官发生的萎缩。神经性马立克氏病患肢肌肉的萎缩。5.激素性萎缩：由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩，例如，动物去势后性器官的萎缩。3.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性92病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。

三、萎缩的结局萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到93羊全身性萎缩－－肾脏萎缩羊全身性萎缩－－肾脏萎缩94羊全身性萎缩－－脾脏萎缩羊全身性萎缩－－脾脏萎缩95羊全身性萎缩－－肺脏萎缩羊全身性萎缩－－肺脏萎缩96羊全身性萎缩－－肠壁萎缩羊全身性萎缩－－肠壁萎缩97脾脏压迫性萎缩脾脏压迫性萎缩98鸡输卵管萎缩鸡输卵管萎缩99骨骼肌萎缩骨骼肌萎缩100第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为，细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程，发生变性的细胞和组织的功能降低，严重的变性可发展为坏死。变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形101一、细胞肿胀细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。一、细胞肿胀102细胞肿胀细胞肿胀103上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子增多，于是水分进入细胞增多，细胞因而肿大。线粒体和内质网等细胞器也因此大量水分进入而肿胀和扩张，甚至形成囊泡。上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧104病理变化：发生细胞肿胀的实质器官（如肝脏、肾脏）眼观肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。

病理变化：105随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性。严重时细胞明显肿胀、胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状，胞核悬浮于中央或偏于一侧，核内也出现空泡，此时变性的细胞肿大如气球样，故称为气球样变。随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质106结局和对机体的影响：细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。结局和对机体的影响：107肝细胞肿胀肝细胞肿胀108二、脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。在石蜡切片中脂滴溶剂（二甲苯）溶解呈圆形空泡状。脂肪染色一般采用，冰冻切片，苏丹3染色，脂肪染成桔红色，苏丹4染色，脂肪染成红色，锇酸将其染成黑色。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。二、脂肪变性109病因和发病机理：引起脂肪变性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（贫血和慢性淤血）、饥饿和缺乏必需的营养物质。脂肪变性总的说来是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。在此肝细胞脂肪变性为例，正常情况下，进入肝细胞的脂肪酸和甘油三酯主要来自脂库和从肠道吸收的乳糜微粒。肝细胞内少量脂肪酸在线粒体内β—氧化以供能量。病因和发病机理：110大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯，并与胆固醇和载脂蛋白结合组成脂蛋白，通过高尔基复合体经细胞膜进入血液；还有部分磷脂及它类脂与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的结构成分。上述过程中的任何一个环节发生障碍均可导致肝细胞的脂肪变性。（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。大部分脂肪酸在光面内质网中合成磷脂和甘油三酯，并与111（2）脂蛋白合成障碍：缺乏合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂的胆碱和缺氧、中毒破坏内质网结构或抑制酶的活性可在细胞内蓄积脂肪。（3）脂肪酸氧化障碍：多见于缺氧，脂肪酸氧化障碍可转向合成甘油三酯。（4）结构脂肪破坏：见于感染、中毒和缺氧，此时细胞结构破坏，结构脂蛋白崩解，析出脂质形成脂滴。（2）脂蛋白合成障碍：缺乏合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂的胆碱和112病理变化：眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。病理变化：113心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条文或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。心肌纤维发生脂肪变性：114

肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。肝细胞发生脂肪变性：115不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。轻度中毒引起的脂肪变性，引起肝小叶周边区的脂肪变性。严重中毒或慢性中毒引起的脂肪变性，引起整个肝小叶的脂肪变性。由于淤血而引起的脂肪变性，引起肝小叶中央区的脂肪变性。不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。116肾小管上皮细胞脂肪变性：眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基地部、细胞的刷状缘和基纹消失。肾小管上皮细胞脂肪变性：117脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。脂肪变性的结局和对机体的影响：118肾小管上皮细胞脂肪变性肾小管上皮细胞脂肪变性119鸡肝脏脂肪变性鸡肝脏脂肪变性120三、透明变性透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。三、透明变性121（一）类型常见的透明变性有以下三种。1．血管壁透明变性通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。动物血管壁透明变性可见于慢性肾炎的肾脏小动脉硬化。其发生是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质。（一）类型1222．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见透明变性的结缔组织颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚。2．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和1233．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。这种病变常见于肾小球性肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。其发生机理一方面可由细胞本身变性所产生；另一方面是由于肾小管上皮细胞吸收了原尿中的蛋白质所形成。3．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾124（二）结局和对机体的影响轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。（二）结局和对机体的影响125结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性126动脉壁玻璃样变性动脉壁玻璃样变性127四、淀粉样变性淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。这种沉着物化学成分属糖蛋白，具有淀粉遇碘的显色反应（加碘溶液呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液，又转变成蓝色或紫色），因为这种变色反应与淀粉遇碘时的反应相似，所以传统称之为淀粉样物质，其实和淀粉并无关系。淀粉样物质在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。四、淀粉样变性128淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应有关。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋129五、黏液样变性黏液性变性是指结缔组织中出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁等。光镜下可见病变处的间质变疏松，有淡蓝色的黏液样物质积聚，其中散在一些多角形、星芒状纤维细胞。黏液变性在病因消除后可以逐渐消退，但如长期存在可引起纤维组织增生，从而引起组织硬化。五、黏液样变性130粘液样变性粘液样变性131六、纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。其病变特点是发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性。纤维素样变性主要见于变态反应性疾病，其发生可能是抗原抗体反应形成的活性物质使局部胶原纤维崩解；此外小血管壁损伤而通透性增高，以致血浆渗出，其中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白沉着于病变部，形成纤维素样物质。六、纤维素样变性132第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。一、病因和发病机理：坏死的病因有多种多样，任何致病因素只要其作用达到一定的强度和时间，能使组织细胞的物质代谢完全停止者，都能引起坏死。第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死133常见的病因有：1.缺氧：使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成发生严重障碍，导致细胞死亡。2.生物性因素：各种病原微生物、寄生虫及其病毒能直接破坏细胞内酶系统、代谢过程和酶结构，或通过变态反应引起组织细胞的坏死。3.化学性因素：强酸、强碱和各种毒物均可引起坏死。直接损伤组织细胞，使细胞蛋白质变性、破坏酶活性。常见的病因有：1344.物理性因素：机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高温可使细胞内蛋白质变性。低温能使细胞内水分结冰破坏胞浆胶体结构和酶的活性。射线能破坏细胞DNA或与DNA有关的酶系统。5.一些抗原物质：引起变态反应使组织细胞损伤。如弥漫性肾小球性肾炎，抗原抗体复合物沉积于肾小球基地膜、激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体内酶。4.物理性因素：机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高135二、病理变化细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志。在光学显微镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓噬酸性小体。二、病理变化136正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失坏死的病理变化正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失坏死的病理变化137间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比实质细胞晚些。三、坏死的类型由于引起的原因和条件、坏死组织的性质以及坏死过程中经历的具体变化的不同，坏死组织的形态变化也不同。可分为以下几种类型：间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀138

（一）凝固性坏死以坏死组织发生凝固为特征，局部缺血引起的肾脏贫血性梗死是典型的凝固性坏死。眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界。镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质。（一）凝固性坏死139凝固性坏死还有两种特殊类型：1.蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死组织浑浊、干燥、呈灰白色、形似石蜡一样。镜检：肌纤维肿胀，核溶解，横纹消失，胞浆变成红染均匀无结构的玻璃样物质。常见病有，白肌病、犊牛口蹄疫等。凝固性坏死还有两种特殊类型：1402.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，并含有较多脂质。眼观：色灰黄色，质地较松软易碎，外观像干酪，因而称为干酪样坏死。镜检：组织固有结构完全消失，实质细胞和间质细胞彻底崩解，仅见一片无定形的颗粒状物质。2.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组141脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）142肝脏凝固性坏死肝脏凝固性坏死143脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）144（二）液化性坏死