室性期前收缩课件

室性期前收缩

1整理版ppt室性期前收缩1整理版ppt

一、相关因素

1、基础心脏病及心衰、心源性休克

2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症

3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短Q-T综合症、Bragada综合症等）

4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉

5、机械、电、化学刺激

6、药物洋地黄中毒

7、电解质紊乱、低钾、低镁。2整理版ppt一、相关因素2整理版ppt

8、左室假腱索

9、浓茶、过量烟酒、咖啡

10、紧张或植物神经功能紊乱

二、临床表现

心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段涌动感或噎感3整理版ppt8、左室假腱索3整理版ppt

三、心电图表现

典型表现：提前出现宽大畸形QRS波，有完全代偿间歇,T波和本导联QRS波主波方向相反。可呈现：二联律、三联律、间位性室早、室性并行心律。4整理版ppt三、心电图表现4整理版ppt

四、室性期前收缩危险度分层

无论器质性病变或是功能性病变所致的室性期前收缩，其数量与危害都有较大的差别和交叉，并非完全一致或始终一致。

1、室性期收缩的Lown分级用以评价其预后和治疗效果5整理版ppt四、室性期前收缩危险度分层5整理版ppt

6整理版ppt6整理版ppt

一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性期前收缩，对预后有一定影响。

①多形性室性期前收缩指同一导联联律间期相等，但QRS波形态不一致的室性期前收缩。产生机理尚不明确，可能由于以下几种情况：

a、折返时间相同的多源性室性期前收缩；

b、单源性室性期前收缩伴心室内差异传导；

c、单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度的心室融合波；7整理版ppt一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性期前

d、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另一途径下传心室时发生了室内差异性传导。多形性室性期前收缩多见洋地黄中毒、电解质紊乱、器质性心脏病患者。

②连续的成对室性期前收缩：为室早连续出现2个。8整理版pptd、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另一途径下传心

③RonT指室性期前收缩联律间期短，发生较早，室性期前收缩出现在心动周期T波之时，即T波顶峰之前30ms处时，此时为心室易损期易诱发室性心动过速或心室颤动。因此RonT被认为是一种危险信号。尤在急肌梗死之后若同时伴频发室性期前收缩、连续成对出现或多源性或伴有Q-T间期延长者均为危险信号。9整理版ppt③RonT指室性期前收缩联律间期短，发生较早，室性

RonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正常时的RonT现象临床较为多见。B型是指Q-T间期延长基础上的RonT现象，其发生见于，如心肌缺血、高度房室传导阻滞中的心动过缓、低血钾、过低温、颅内损伤，药物影响如普鲁卡因酰胺、奎尼丁、胺碘酮等。10整理版pptRonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正常

2、功能性与病理性期前收缩的鉴别：室性期前收缩可见于正常人，无器质性心脏病患者或有器质性心脏病患者。由于预后和治疗策略不同，则需要综合判断及鉴别。需临床症状、心电图甚至超声、实验室检查、心脏三维X线片、核医学检查，甚至心脏造影等综合判断。11整理版ppt2、功能性与病理性期前收缩的鉴别：11整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别12整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别12整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别

13整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别13整理版ppt

3、动态心电图诊断标准（请参考）动态心电图检查中，正常人约50%可发生室性早搏，发生率与年龄明显相关。正常人发生的室早一般＜100次/24h或5次/h，极少发生室性心动过速，睡眠中可发生加速性室性自搏心律。室性期前收缩也以Lown法分级，3级及3级以上为有病理意义。14整理版ppt3、动态心电图诊断标准（请参考）14整理版ppt

室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。另有定为室早小于800次多为单源性早搏，少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无RonT现象可定为正常。15整理版ppt室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准患者治

五、室性期前收缩的治疗室性期前收缩的临床意义很大程度上取决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室性期前收缩；恶性室性期前收缩等。16整理版ppt五、室性期前收缩的治疗16整理版ppt

1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状，有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。17整理版ppt1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩17整理版ppt

2.合并器质性心脏病的室性期前收缩该型室性期收缩是由器质性心脏病导致，Lown分级多数大于Ⅲ级，多为病理性室性期前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症状。目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂，不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞剂为预防心脏病猝死的一线药物。Ⅲ18整理版ppt2.合并器质性心脏病的室性期前收缩Ⅲ18整理版p

抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用，又可以致心律失常—原心律失常加重或新发生心律失常发生率为6%~36%急性心肌梗塞心律失常患者尤伴有心功能不全时不应使用Ⅰ类抗心律失常药物如氟卡尼、恩卡尼及莫雷西嗪，其早搏虽减，但死亡率反而增加。急性冠脉综合征因心肌缺血，心电不稳而发生的频发室早，或非持续室性心动过速需要静脉胺碘酮治疗。冠心病频发性室性期前收缩尤心肌梗死伴有心功能不全为心肌性猝死独立预测因素，荟萃分析显示胺碘酮可使这类患者总病死率明显下降。对心肌梗死后心功能正常者，胺碘酮应用价值有限。19整理版ppt抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用，又可

3.恶性室性期前收缩这些患者有明显的器质性心脏病变，Lown分级大多大于Ⅲ级，病理性室性期前收缩可引起室性心动过速和心室颤动。抗心律失常药物在一级预防中地位不明确,二级预防主要针对还未发生急性冠脉事件时或血液动力学不稳定的存活者，首选ICD,Ⅰ类抗心律失常药不能改善预防且增加器质性心脏病死亡风险，Ⅱ类抗心律失常药物中β受体阻滞剂可降低心肌梗死和慢性心衰猝死的发生率和总死亡率是恶性室性心律失常一级预防的首选药物。20整理版ppt3.恶性室性期前收缩20整理版ppt

Ⅲ类抗心律失常药物中胺碘酮可减少心肌梗塞后和慢性心衰患者的频死风险，一般心功能差的老年患者首选胺碘酮，心功能好的年轻人患者可用索他洛尔。药物治疗不好的恶性室性期前收缩也可选择射频消融术。21整理版pptⅢ类抗心律失常药物中胺碘酮可减少心肌梗塞后和22整理版ppt22整理版ppt23整理版ppt23整理版ppt

谢谢！24整理版ppt谢谢！24整理版ppt室性期前收缩

25整理版ppt室性期前收缩1整理版ppt

一、相关因素

1、基础心脏病及心衰、心源性休克

2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症

3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短Q-T综合症、Bragada综合症等）

4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉

5、机械、电、化学刺激

6、药物洋地黄中毒

7、电解质紊乱、低钾、低镁。26整理版ppt一、相关因素2整理版ppt

8、左室假腱索

9、浓茶、过量烟酒、咖啡

10、紧张或植物神经功能紊乱

二、临床表现

心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段涌动感或噎感27整理版ppt8、左室假腱索3整理版ppt

三、心电图表现

典型表现：提前出现宽大畸形QRS波，有完全代偿间歇,T波和本导联QRS波主波方向相反。可呈现：二联律、三联律、间位性室早、室性并行心律。28整理版ppt三、心电图表现4整理版ppt

四、室性期前收缩危险度分层

无论器质性病变或是功能性病变所致的室性期前收缩，其数量与危害都有较大的差别和交叉，并非完全一致或始终一致。

1、室性期收缩的Lown分级用以评价其预后和治疗效果29整理版ppt四、室性期前收缩危险度分层5整理版ppt

30整理版ppt6整理版ppt

一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性期前收缩，对预后有一定影响。

①多形性室性期前收缩指同一导联联律间期相等，但QRS波形态不一致的室性期前收缩。产生机理尚不明确，可能由于以下几种情况：

a、折返时间相同的多源性室性期前收缩；

b、单源性室性期前收缩伴心室内差异传导；

c、单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度的心室融合波；31整理版ppt一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性期前

d、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另一途径下传心室时发生了室内差异性传导。多形性室性期前收缩多见洋地黄中毒、电解质紊乱、器质性心脏病患者。

②连续的成对室性期前收缩：为室早连续出现2个。32整理版pptd、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另一途径下传心

③RonT指室性期前收缩联律间期短，发生较早，室性期前收缩出现在心动周期T波之时，即T波顶峰之前30ms处时，此时为心室易损期易诱发室性心动过速或心室颤动。因此RonT被认为是一种危险信号。尤在急肌梗死之后若同时伴频发室性期前收缩、连续成对出现或多源性或伴有Q-T间期延长者均为危险信号。33整理版ppt③RonT指室性期前收缩联律间期短，发生较早，室性

RonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正常时的RonT现象临床较为多见。B型是指Q-T间期延长基础上的RonT现象，其发生见于，如心肌缺血、高度房室传导阻滞中的心动过缓、低血钾、过低温、颅内损伤，药物影响如普鲁卡因酰胺、奎尼丁、胺碘酮等。34整理版pptRonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正常

2、功能性与病理性期前收缩的鉴别：室性期前收缩可见于正常人，无器质性心脏病患者或有器质性心脏病患者。由于预后和治疗策略不同，则需要综合判断及鉴别。需临床症状、心电图甚至超声、实验室检查、心脏三维X线片、核医学检查，甚至心脏造影等综合判断。35整理版ppt2、功能性与病理性期前收缩的鉴别：11整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别36整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别12整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别

37整理版ppt功能性和病理性室性期前收缩的鉴别13整理版ppt

3、动态心电图诊断标准（请参考）动态心电图检查中，正常人约50%可发生室性早搏，发生率与年龄明显相关。正常人发生的室早一般＜100次/24h或5次/h，极少发生室性心动过速，睡眠中可发生加速性室性自搏心律。室性期前收缩也以Lown法分级，3级及3级以上为有病理意义。38整理版ppt3、动态心电图诊断标准（请参考）14整理版ppt

室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。另有定为室早小于800次多为单源性早搏，少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无RonT现象可定为正常。39整理版ppt室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准患者治

五、室性期前收缩的治疗室性期前收缩的临床意义很大程度上取决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室性期前收缩；恶性室性期前收缩等。40整理版ppt五、室性期前收缩的治疗16整理版ppt

1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状，有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。41整理版ppt1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩17整理版ppt

2.合并器质性心脏病的室性期前收缩该型室性期收缩是由器质性心脏病导致，Lown分级多数大于Ⅲ级，多为病理性室性期前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症状。目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂，不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞剂为预防心脏病猝死的一线药物。Ⅲ42整理版ppt2.合并器质性心脏病的室性期前收缩Ⅲ18整理版p

抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用，又可以致心律失常—原心律失常加重或新发生心律失常发生率为6%~36%急性心肌梗塞心律失常患者尤伴有心