第二章第节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征优质课件

第二章第节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第二章第节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征1一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功（二）病因与发病机制（二）病因与发病机制『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病气管－支气管炎症、『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病肺炎、肺结核、肺气『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺动脉栓塞，引起通气/『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。『病因』呼吸道阻塞性疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤（4）对消化系统和肾功能的影响潜在并发症：重要器官缺氧性损伤CO2潴留程度对中枢神经系统的影响出现肌肉抽搐时及时通知医生血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg呼吸困难：频率、节律、幅度（3）通气/血流比例失调（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流潜在并发症：重要器官缺氧性损伤条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。低氧和高碳酸血症对机体的影响严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加言语沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生『病因』呼吸道阻塞『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流后期，CO2潴留加重—抑制（3）通气/血流比例失调头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（1）体位、休息与活动缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音（1）体位、休息与活动潜在并发症：重要器官缺氧性损伤有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音低氧和高碳酸血症的发生机制条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷肺功能检查、纤维支气管镜检查表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流肺功能检查、纤维支气管镜检查(c)无效腔样通气（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流（3）通气/血流比例（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管肺实变（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml／min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响

『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响2.低氧和高碳酸血症（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响

（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜6（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响CO2潴留程度（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）

心率加快心肌收缩力增强

缺氧CO2潴留（严重）

反射性心输出量↑

交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病（2）对循环系统的影响缺氧心率加快缺氧反射性心输出交感神皮肤（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢

CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧代谢性酸中毒高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧（三）分类1.按血气分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）（三）分类1.按血气分（四）临床表现呼吸困难：频率、节律、幅度发绀：缺氧精神-神经症状循环系统症状消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害（四）临床表现呼吸困难：频率、节律、幅度3.精神-神经症状（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—兴奋烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷3.精神-神经症状（1）急性呼衰糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg寒战：耗氧量达500ml／min按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢后期，CO2潴留加重—抑制三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等（2）对循环系统的影响（1）体位、休息与活动失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱二、急性呼吸窘迫综合征指导缩唇呼吸、腹式呼吸潜在并发症：重要器官缺氧性损伤非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常低氧和高碳酸血症的发生机制存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常4.循环系统症状心动过速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮4.循环系统症（五）实验室及其他检查血气分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查（五）实验室及其他检查血气分析（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因（七）治疗要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持（七）治疗要点保持呼吸道通畅1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2<35％2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratory（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（二）病因与发病机制1.病因及危险因素损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS2、发病机制损伤因素中性粒细胞氧自由基炎性介质抗炎介质巨噬细胞炎症反应3.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常3.对机体的影响并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现CO2潴留程度对中枢神经系统的影响低浓度持续吸氧,FiO2<35％寒战：耗氧量达500ml／min重要脏器功能的监测与支持高浓度吸氧，FiO2>35％由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％（五）实验室及其他检查常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱二、急性呼吸窘迫综合征PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢（3）对呼吸中枢的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加高浓度：FiO2＞50%（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现（三）临床表现常（四）实验室及其他检查X线胸片

：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析

典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg（四）实验室及其他检查X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白ARDS病人胸片显示“白肺”ARDS病人胸片显示“白肺”（五）诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS胸部X线检查显示两肺浸润阴影PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿（五）诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气

小潮气量压力控制通气加用PEEP（六）治疗要点治疗原发病原则：原则：（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：以较低循环容量维持有效循环

早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器

原则：补充足够的营养，宜期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等

糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮（六）治疗要点治疗原发病原则：原则：糖皮质激素、表面活性物（七）预后病死率：30%～70%多数（49%）死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常（七）预后病死率：30%～70%三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理

（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理（Nursin（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（2）给氧1）给氧方法（2）给氧1）给氧方法（2）给氧2）效果观察有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢3）注意事项保持吸入氧气的湿化妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量（2）给氧2）效果观察（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤针对II呼吸衰竭病人指导缩唇呼吸、腹式呼吸

按医嘱及时准确给药观察疗效及不良反应使用呼吸兴奋剂保证呼吸道通畅情况下给予缓慢静脉点滴出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速出现肌肉抽搐时及时通知医生（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（5）心理支持了解和关心病人的心理状况对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术（5）心理支持了解和关心病人的心理状况（一）常用护理诊断/问题、措施及依据

（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（6）病情监测呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音循环状况：心率、心律、血压、血流动力学意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等（6）病情监测呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌(一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流指导并协助有效的咳嗽、咳痰协助翻身、扣背负压吸痰湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理2.清理呼吸道无效(一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸道通畅，促（二）其他护理诊断/问题低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸有关焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关言语沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等（二）其他护理诊断/问题低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸（三）健康指导疾病知识指导康复指导用药指导与病情监测（三）健康指导疾病知识指导第二章第节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第二章第节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征58一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功（二）病因与发病机制（二）病因与发病机制『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病气管－支气管炎症、『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病肺炎、肺结核、肺气『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺动脉栓塞，引起通气/『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。『病因』呼吸道阻塞性疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤（4）对消化系统和肾功能的影响潜在并发症：重要器官缺氧性损伤CO2潴留程度对中枢神经系统的影响出现肌肉抽搐时及时通知医生血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg呼吸困难：频率、节律、幅度（3）通气/血流比例失调（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流潜在并发症：重要器官缺氧性损伤条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。低氧和高碳酸血症对机体的影响严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加言语沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生『病因』呼吸道阻塞『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流后期，CO2潴留加重—抑制（3）通气/血流比例失调头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（1）体位、休息与活动缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音（1）体位、休息与活动潜在并发症：重要器官缺氧性损伤有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音低氧和高碳酸血症的发生机制条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷肺功能检查、纤维支气管镜检查表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流肺功能检查、纤维支气管镜检查(c)无效腔样通气（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流（3）通气/血流比例（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管肺实变（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml／min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐（5）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响

『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响2.低氧和高碳酸血症（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响

（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜6（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响CO2潴留程度（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）

心率加快心肌收缩力增强

缺氧CO2潴留（严重）

反射性心输出量↑

交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病（2）对循环系统的影响缺氧心率加快缺氧反射性心输出交感神皮肤（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢

CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧代谢性酸中毒高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧（三）分类1.按血气分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）（三）分类1.按血气分（四）临床表现呼吸困难：频率、节律、幅度发绀：缺氧精神-神经症状循环系统症状消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害（四）临床表现呼吸困难：频率、节律、幅度3.精神-神经症状（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—兴奋烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷3.精神-神经症状（1）急性呼衰糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg寒战：耗氧量达500ml／min按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢后期，CO2潴留加重—抑制三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等（2）对循环系统的影响（1）体位、休息与活动失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱二、急性呼吸窘迫综合征指导缩唇呼吸、腹式呼吸潜在并发症：重要器官缺氧性损伤非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常低氧和高碳酸血症的发生机制存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常4.循环系统症状心动过速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮4.循环系统症（五）实验室及其他检查血气分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查（五）实验室及其他检查血气分析（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因（七）治疗要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持（七）治疗要点保持呼吸道通畅1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2<35％2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratory（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（二）病因与发病机制1.病因及危险因素损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS2、发病机制损伤因素中性粒细胞氧自由基炎性介质抗炎介质巨噬细胞炎症反应3.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常3.对机体的影响并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现CO2潴留程度对中枢神经系统的影响低浓度持续吸氧,FiO2<35％寒战：耗氧量达500ml／min重要脏器功能的监测与支持高浓度吸氧，FiO2>35％由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％（五）实验室及其他检查常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱二、急性呼吸窘迫综合征PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢（3）对呼吸中枢的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加高浓度：FiO2＞50%（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现（三）临床表现常（四）实验室及其他检查X线胸片

：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析

典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg（四）实验室及其他检查X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白ARDS病人胸片显示“白肺”ARDS病人胸片显示“白肺”（五）诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS胸部X线检查显示两肺浸润阴影PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿（五）诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。原则：早期