动脉粥样硬化(同名545)课件

动脉粥样硬化

Atherosclerosis

1精选ppt动脉粥样硬化Atherosclerosis1精选ppt

定义:动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。病理改变：脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。

2精选ppt2精选pptAtherosclerosis:

A

MultifactorialDisease3精选pptAtherosclerosis:

AMultifactor1、高胆固醇血症4精选ppt1、高胆固醇血症4精选ppt2、高血压：

CAD发病率是正常人群的3～4倍

血流切应力对内皮损伤↑；缩血管活性物质↑。5精选ppt2、高血压：5精选ppt3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍交感神经↑；凝血功能紊乱；损伤血管内皮。6精选ppt3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍6精选ppt4、糖尿病：高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖7精选ppt高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖7精选ppt5、高同型半胱氨酸血症

甲硫氨酸

同型半胱氨酸

转氨基巯基氧化

胱硫醚酶

高胱氨酸半胱氨酸8精选ppt5、高同型半胱氨酸血症甲硫氨酸同型半胱氨酸转氨基巯基氧6、感染：相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。9精选ppt6、感染：9精选ppt7、其它因素：危险因素年龄遗传肥胖性别10精选ppt7、其它因素：危险因素年龄遗传肥胖性别10精选ppt三、发生机制11精选ppt三、发生机制11精选ppt脂质浸润学说：血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。12精选ppt脂质浸润学说：12精选ppt血栓形成学说：血小板粘附聚集在内皮损伤处，释放活性物质促内皮损伤、脂质浸润、VSMC增生并形成泡沫细胞；纤溶机制受抑，形成附壁血栓，血栓机化形成纤维性增厚，与脂质构成粥样斑块病灶。13精选ppt血栓形成学说：13精选ppt平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。VSMC突变VSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMC14精选ppt平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个损伤反应学说：VEC损伤危险因素血小板粘附聚集VSMC增殖VSMC和单核细胞迁移

15精选ppt损伤反应学说：VEC损伤危险因素血小板粘附聚集VSMC增殖炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应16精选ppt炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应16精选pptNormalEndothelium1、血管内皮细胞(VEC)：17精选pptNormalEndothelium1、血管内皮细胞(VEC①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；②VEC合成缩血管活性物质↑→血管张力调节障碍，促进VSMC和间质细胞增生；③VEC表达粘附分子和促凝物质↑而纤溶酶原↓→血小板粘附聚集↑，易形成血栓；18精选ppt①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；18精选ppt④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入内皮并转变成巨噬细胞；⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖；⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑，加重VEC损伤。19精选ppt④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入19精选ppt2、平滑肌细胞：20精选ppt2、平滑肌细胞：20精选ppt①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、增殖及表型改变→泡沫细胞；②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜迁移、增殖↑，基质↑；③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓，纤维帽易裂→不稳定斑块。21精选ppt21精选ppt3、单核-巨噬细胞：22精选ppt3、单核-巨噬细胞：22精选ppt①氧化LDL，通过表面的清道夫受体大量摄入ox-LDL转变成泡沫细胞→细胞崩解释出脂质，形成细胞外脂质池；②释放水解酶和氧自由基↑，损伤VEC、SMC和自身，细胞死亡↑→“粥样成分”；③释放多种细胞因子→促单核细胞、SMC迁移增殖；④释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶→降解斑块中纤维基质→不稳定斑块。23精选ppt23精选ppt4、血小板：血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2

PDGF24精选ppt4、血小板：血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2四、AS对机体的影响

25精选ppt四、AS对机体的影响25精选ppt1、动脉管腔狭窄或闭塞：粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓→管腔狭窄或闭塞→无侧枝循环代偿时，器官缺血→器官功能障碍、萎缩、坏死；26精选ppt1、动脉管腔狭窄或闭塞：26精选ppt动脉管腔狭窄或闭塞27精选ppt动脉管腔狭窄或闭塞27精选ppt2、动脉瘤形成：粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性↓、动脉壁抗张能力↓→血压使动脉管壁局限性扩张→动脉瘤形成→瘤破裂引起大出血。28精选ppt2、动脉瘤形成：28精选pptAS防治原则一级预防（原发性预防)针对尚无AS的人采取的预防措施。二级预防（继发性预防)针对已患AS的病人采取的预防措施。29精选pptAS防治原则一级预防（原发性预防)29精选ppt动脉粥样硬化

Atherosclerosis

30精选ppt动脉粥样硬化Atherosclerosis1精选ppt

定义:动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。病理改变：脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。

31精选ppt2精选pptAtherosclerosis:

A

MultifactorialDisease32精选pptAtherosclerosis:

AMultifactor1、高胆固醇血症33精选ppt1、高胆固醇血症4精选ppt2、高血压：

CAD发病率是正常人群的3～4倍

血流切应力对内皮损伤↑；缩血管活性物质↑。34精选ppt2、高血压：5精选ppt3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍交感神经↑；凝血功能紊乱；损伤血管内皮。35精选ppt3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍6精选ppt4、糖尿病：高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖36精选ppt高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖7精选ppt5、高同型半胱氨酸血症

甲硫氨酸

同型半胱氨酸

转氨基巯基氧化

胱硫醚酶

高胱氨酸半胱氨酸37精选ppt5、高同型半胱氨酸血症甲硫氨酸同型半胱氨酸转氨基巯基氧6、感染：相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。38精选ppt6、感染：9精选ppt7、其它因素：危险因素年龄遗传肥胖性别39精选ppt7、其它因素：危险因素年龄遗传肥胖性别10精选ppt三、发生机制40精选ppt三、发生机制11精选ppt脂质浸润学说：血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。41精选ppt脂质浸润学说：12精选ppt血栓形成学说：血小板粘附聚集在内皮损伤处，释放活性物质促内皮损伤、脂质浸润、VSMC增生并形成泡沫细胞；纤溶机制受抑，形成附壁血栓，血栓机化形成纤维性增厚，与脂质构成粥样斑块病灶。42精选ppt血栓形成学说：13精选ppt平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。VSMC突变VSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMC43精选ppt平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个损伤反应学说：VEC损伤危险因素血小板粘附聚集VSMC增殖VSMC和单核细胞迁移

44精选ppt损伤反应学说：VEC损伤危险因素血小板粘附聚集VSMC增殖炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应45精选ppt炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应16精选pptNormalEndothelium1、血管内皮细胞(VEC)：46精选pptNormalEndothelium1、血管内皮细胞(VEC①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；②VEC合成缩血管活性物质↑→血管张力调节障碍，促进VSMC和间质细胞增生；③VEC表达粘附分子和促凝物质↑而纤溶酶原↓→血小板粘附聚集↑，易形成血栓；47精选ppt①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；18精选ppt④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入内皮并转变成巨噬细胞；⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖；⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑，加重VEC损伤。48精选ppt④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入19精选ppt2、平滑肌细胞：49精选ppt2、平滑肌细胞：20精选ppt①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、增殖及表型改变→泡沫细胞；②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜迁移、增殖↑，基质↑；③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓，纤维帽易裂→不稳定斑块。50精选ppt21精选ppt3、单核-巨噬细胞：51精选ppt3、单核-巨噬细胞：22精选ppt①氧化LDL，通过表面的清道夫受体大量摄入ox-LDL转变成泡沫细胞→细胞崩解释出脂质，形成细胞外脂质池；②释放水解酶和氧自由基↑，损伤VEC、SMC和自身，细胞死亡↑→“粥样成分”；③释放多种细胞因子→促单核细胞、SMC迁移增殖；④释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶→降解斑块中纤维基质→不稳定斑块。52精选ppt23精选ppt4、血小板：血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2

PDGF53精选ppt4、血小板：血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2四、AS对机体的影响

54精选ppt四、AS对机体的影响25精选ppt1、动脉管腔狭窄或闭塞：粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓→管腔狭窄或闭塞→无侧枝循环代偿时，器官缺血→器官功能障碍、萎缩、坏死；5