流行性乙型脑炎cch课件(模板)

二、病原学乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm，壳体为对称的20面体。二、病原学乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属1乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）2结构：核心为单股正链RNA，外为脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突起,E蛋白是主要抗原成分。嗜神经特性，在细胞质内繁殖。抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。抗原性较稳定。流行性乙型脑炎cch课件(模板)3自然疫源性传染病家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽主要传染源是猪（人不是主要传染源）三、流行病学㈠传染源自然疫源性传染病三、流行病学㈠传染源4（二）传播途径：蚊虫叮咬库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按蚊（疟蚊）

(蠛蠓)（二）传播途径：蚊虫叮咬库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按5主要传播媒介为三带喙库蚊

主要传播媒介为三带喙库蚊6*普遍易感,隐性感染为主

*患者多为10岁以下（2-6岁）*病后免疫力持久（三）人群易感性*普遍易感,隐性感染为主（三）人群易感性7吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽5、神经系统的症状和体征乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属。4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别主要传染源是猪（人不是主要传染源）中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。间脑受累：严重的感觉障碍①病毒对神经组织的直接侵袭*中枢灰质（脑及脊髓）神经、精神症状于2周左右恢复总结：高热头痛脖子扭强烈抽搐体温38-39℃39-40℃40℃40℃神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。㈠初期（第1-3病日）①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。*细心护理，防止并发症的发生。*地区特征——东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西北外*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。我国华南地区6、7、8，东北地区为8、9、10。*年龄特征——10岁以下儿童（四）流行特征吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高*地区特征——东南亚和西太平8四、发病机制与病理解剖蚊虫叮咬后→单核吞噬细胞系统繁殖→病毒血症（免疫力弱时发病）四、发病机制与病理解剖9①病毒对神经组织的直接侵袭②免疫损伤(细胞免疫、体液免疫)（一）发病机制①病毒对神经组织的直接侵袭（一）发病机制10*中枢灰质（脑及脊髓）*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。部位越低，病变越轻。

（二）病理改变*中枢灰质（脑及脊髓）（二）病理改变11流行性乙型脑炎cch课件(模板)12肉眼：软脑膜充血水肿脑沟变浅脑回变粗*

肉眼：软脑膜充血水肿*13*

镜检：

1.神经细胞病变：变性、坏死、软化灶2.血管病变：扩张充血、脑水肿，淤血出血，微动脉痉挛3.细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”*镜检：

1.神经细胞病变：变性、坏死、软化灶14潜伏期：4-21日，一般为10-14日临床经过分为四期㈠初期（第1-3病日）起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。婴幼儿可有腹泻。五、临床表现潜伏期：4-21日，一般为10-14日五、临床表现151.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正相关。2.意识障碍：昏迷越深、越长，病情越重。3.惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病（二）极期（第4—10病日）1.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正164、呼吸衰竭死亡的主要原因，发生在抽搐频繁或深昏迷患者主要为中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不整、幅度不均原因：①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢②延脑炎症③颅内高压、脑疝④低钠性脑病

4、呼吸衰竭死亡的主要原因，发生在抽搐频繁或深昏迷患者17外周性呼吸衰竭：

原因--脊髓病变致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、肺不张、肠蛔虫逆行阻滞气道、喉部病变

临床表现--呼吸浅快、呼吸困难、缺氧发绀，呼吸节律整齐外周性呼吸衰竭：18总结：高热头痛脖子扭三者互为因果，互相影响神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价呈4倍增高才有意义。总结：高热头痛脖子扭乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）（二）一般治疗细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”原因--脊髓病变致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、（1）颅内压增高表现：剧烈头痛、喷射状呕*年龄特征——10岁以下儿童氯化物：正常(120-130mmol/L)*中枢灰质（脑及脊髓）蛋白质：稍升高(200-400mg/L)家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；主要为中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不整、幅度潜伏期：4-21日，一般为10-14日起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。后遗症无多无少数有严重脑疝患者：呼吸异常及其他表现

小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)

总结：高热头痛脖子扭脑疝患者：呼吸异常及其他表现19高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；20多在病程10天内出现（1）颅内压增高表现：剧烈头痛、喷射状呕吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高（2）脑膜刺激征（婴儿前囟隆起）5、神经系统的症状和体征多在病程10天内出现5、神经系统的症状和体征21（3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性（4）肢体不自主运动（5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留（6）肢体瘫痪（3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性22流行性乙型脑炎cch课件(模板)23神经系统定位体征颞叶损害：听觉障碍枕叶损害：视力障碍、视物变形。间脑受累：严重的感觉障碍丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。神经系统定位体征颞叶损害：听觉障碍中脑单侧受24神经系统定位体征中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。神经系统定位体征中脑单侧受损：对侧瘫痪。25第10病日后，体温下降，神志转清神经、精神症状于2周左右恢复低热多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作（三）恢复期（三）恢复期26（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复表现：失语、智力障碍、精神症状、肢体

瘫痪等（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复27（五）临床类型（附表）

轻型

普通型

重型

极重型体温38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚

欠清

不清

不清抽搐

无

偶有

反复或持续

反复或持续性

强烈抽搐意识

嗜睡

嗜睡或浅昏迷

昏迷

深昏迷脑膜刺不明显明显

浅反射消失深中枢性呼吸激征

反射亢进后消失

衰竭及脑疝后遗症无多无

少数有

严重（五）临床类型（附表）28（二）极期（第4—10病日）糖：正常或偏高(2.*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素低热多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作后遗症无多无少数有严重*积极的对症和支持治疗。*“流脑”——冬春季、皮肤瘀点瘀斑潜伏期：4-21日，一般为10-14日4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别部位越低，病变越轻。*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。中脑单侧受损：对侧瘫痪。糖：正常或偏高(2.㈠初期（第1-3病日）电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm，壳体为对称的20面体。1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病外观：无色透明或微混。（5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；起病急，高热，头痛、呕吐、意识障碍、抽搐；呼吸节律整齐抽搐无偶有反复或持续反复或持续性神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。5、其他：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)氯化物：正常(120-130mmol/L)早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见①病毒对神经组织的直接侵袭㈠初期（第1-3病日）惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病潜伏期：4-21日，一般为10-14日潜伏期：4-21日，一般为10-14日外观：无色透明或微混。（二）传播途径：蚊虫叮咬3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查CSF鉴别蛋白质：稍升高(200-400mg/L)*脑膜刺激征明显、CSF呈化脓性改变昏迷呼衰7，8，9*细心护理，防止并发症的发生。㈠血象

WBCl0—20×109/L

N80％以上㈡脑脊液（CSF）压力稍高（80-180mmH2O）外观：无色透明或微混。

WBC计数：50-500×lO6/L

氯化物：正常(120-130mmol/L)

糖：正常或偏高(2.5-3.5mmol/L)

蛋白质：稍升高(200-400mg/L)

病原体：乙脑IgM阳性六、实验室检查（二）极期（第4—10病日）高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期29㈢

血清学检查

1、乙脑IgM抗体检测*适于早期诊断*第3—4病日（阳性率80%），脑脊液第2病日测到，2周达到高峰。*轻型、普通型检出率高（95.4%）㈢血清学检查1、乙脑IgM抗体检测302、补体结合试验：第3-4周出现，用作回顾性诊断。3、中和试验：2个月后效价最高，持续5—15年，仅用作流行病学调查。4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价呈4倍增高才有意义。2、补体结合试验：第3-4周出现，用作回顾性诊断。31㈣病原学检查病毒抗原检测：免疫荧光技术2.病毒核酸检测：RT-PCR测乙脑病毒核酸，早期诊断3.病毒分离：脑组织阳性率高㈣病原学检查病毒抗原检测：免疫荧光技术32（一)诊断依据1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见2、临床表现：

起病急，高热，头痛、呕吐、意识障碍、抽搐；病理征和脑膜刺激征阳性。七、诊断及鉴别诊断（一)诊断依据七、诊断及鉴别诊断333、实验室检查：血白细胞和中性比例升高CSF呈非化脓性改变血清学检查-乙脑IgM抗体阳性病毒核酸检测-RT-PCR测乙脑病毒核酸

总结：高热头痛脖子扭昏迷呼衰7，8，93、实验室检查：血白细胞和中性比例升高34㈡鉴别诊断1.中毒型痢疾：起病更急，有微循环衰竭表现。脑膜刺激征阴性，大便镜检可见大量脓细胞。2.

化脓性脑膜炎

*脑膜刺激征明显、CSF呈化脓性改变*“流脑”——冬春季、皮肤瘀点瘀斑㈡鉴别诊断1.中毒型痢疾：起病更急，有微循环衰竭表现。脑膜35

3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查CSF鉴别4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别5、其他：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查C36病死率在10％以下主要死因为中枢性呼吸衰竭重型存活者可有后遗症（5-20%）。八、预后病死率在10％以下八、预后37九、治疗*积极的对症和支持治疗。*重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。*细心护理，防止并发症的发生。九、治疗*积极的对症和支持治疗。38（一）、抗病毒治疗早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素

（二）一般治疗1.隔离、防蚊、降低室温

2.护理3.饮食营养：鼻饲、静脉补液（一）、抗病毒治疗早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素391.高热①物理降温：冰敷、温水或酒精擦浴、冰盐水灌肠②药物降温：安乃近滴鼻、解热镇痛药③亚冬眠疗法：氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪（非那根）

0.5—1mg／kgimq4-6h（三）对症治疗、把好三关1.高热（三）对症治疗、把好三关402、抽搐

去除病因，镇静解痉高热——降温脑水肿—甘露醇脱水呼吸道堵塞——解除梗阻脑实质病变—镇静2、抽搐413、呼吸衰竭(1)吸氧。保持呼吸道通畅，解除痰阻。(2)脑水肿:脱水剂(3)气管插管、气管切开，呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹(4)中枢呼吸兴奋剂:洛贝林、尼可刹米(5)改善微循环：纳洛酮、654—23、呼吸衰竭424、

肾上腺皮质激素的应用5、

中药：安宫牛黄丸4、肾上腺皮质激素的应用43(3)气管插管、气管切开，呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹WBC计数：50-500×lO6/L糖：正常或偏高(2.蚊虫叮咬后→单核吞噬细胞系统繁殖→病4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价呈4倍增高才有意义。抽搐无偶有反复或持续反复或持续性丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。重型存活者可有后遗症（5-20%）。早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。主要传染源是猪（人不是主要传染源）丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。1、乙脑IgM抗体检测电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm，壳体为对称的20面体。早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。病毒核酸检测-RT-PCR测乙脑病毒核酸WBC计数：50-500×lO6/L㈠初期（第1-3病日）糖：正常或偏高(2.病程6个月后神经系统障碍仍未恢复后遗症无多无少数有严重㈣恢复期及后遗症处理：高压氧、针灸、理疗、中药(3)气管插管、气管切开，呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹44乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）45自然疫源性传染病家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽主要传染源是猪（人不是主要传染源）三、流行病学㈠传染源自然疫源性传染病三、流行病学㈠传染源46*地区特征——东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西北外*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。我国华南地区6、7、8，东北地区为8、9、10。*年龄特征——10岁以下儿童（四）流行特征*地区特征——东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西北外（四）471.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正相关。2.意识障碍：昏迷越深、越长，病情越重。3.惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病（二）极期（第4—10病日）1.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正48高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；49（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复表现：失语、智力障碍、精神症状、肢体

瘫痪等（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复50病死率在10％以下主要死因为中枢性呼吸衰竭重型存活者可有后遗症（5-20%）。八、预后病死率在10％以下八、预后51*患者多为10岁以下（2-6岁）吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见体温38-39℃39-40℃40℃40℃1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见意识障碍：昏迷越深、越长，病情越重。主要为中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不整、幅度激征反射亢进后消失衰竭及脑疝3、实验室检查：血白细胞和中性比例升高CSF呈非化脓性改变①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢主要死因为中枢性呼吸衰竭意识障碍：昏迷越深、越长，病情越重。惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病三者互为因果，互相影响中脑单侧受损：对侧瘫痪。神经系统定位体征外观：无色透明或微混。血清学检查-乙脑IgM抗体阳性2、抽搐

去除病因，镇静解痉高热——降温脑水肿—甘露醇脱水呼吸道堵塞——解除梗阻脑实质病变—镇静*患者多为10岁以下（2-6岁）2、抽搐52二、病原学乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm，壳体为对称的20面体。二、病原学乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属53乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）54结构：核心为单股正链RNA，外为脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突起,E蛋白是主要抗原成分。嗜神经特性，在细胞质内繁殖。抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。抗原性较稳定。流行性乙型脑炎cch课件(模板)55自然疫源性传染病家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽主要传染源是猪（人不是主要传染源）三、流行病学㈠传染源自然疫源性传染病三、流行病学㈠传染源56（二）传播途径：蚊虫叮咬库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按蚊（疟蚊）

(蠛蠓)（二）传播途径：蚊虫叮咬库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按57主要传播媒介为三带喙库蚊

主要传播媒介为三带喙库蚊58*普遍易感,隐性感染为主

*患者多为10岁以下（2-6岁）*病后免疫力持久（三）人群易感性*普遍易感,隐性感染为主（三）人群易感性59吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽5、神经系统的症状和体征乙脑病毒是虫媒病毒B组中的一种，黄病毒科，黄病毒属。4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别主要传染源是猪（人不是主要传染源）中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。间脑受累：严重的感觉障碍①病毒对神经组织的直接侵袭*中枢灰质（脑及脊髓）神经、精神症状于2周左右恢复总结：高热头痛脖子扭强烈抽搐体温38-39℃39-40℃40℃40℃神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。㈠初期（第1-3病日）①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。*细心护理，防止并发症的发生。*地区特征——东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西北外*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。我国华南地区6、7、8，东北地区为8、9、10。*年龄特征——10岁以下儿童（四）流行特征吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高*地区特征——东南亚和西太平60四、发病机制与病理解剖蚊虫叮咬后→单核吞噬细胞系统繁殖→病毒血症（免疫力弱时发病）四、发病机制与病理解剖61①病毒对神经组织的直接侵袭②免疫损伤(细胞免疫、体液免疫)（一）发病机制①病毒对神经组织的直接侵袭（一）发病机制62*中枢灰质（脑及脊髓）*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。部位越低，病变越轻。

（二）病理改变*中枢灰质（脑及脊髓）（二）病理改变63流行性乙型脑炎cch课件(模板)64肉眼：软脑膜充血水肿脑沟变浅脑回变粗*

肉眼：软脑膜充血水肿*65*

镜检：

1.神经细胞病变：变性、坏死、软化灶2.血管病变：扩张充血、脑水肿，淤血出血，微动脉痉挛3.细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”*镜检：

1.神经细胞病变：变性、坏死、软化灶66潜伏期：4-21日，一般为10-14日临床经过分为四期㈠初期（第1-3病日）起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。婴幼儿可有腹泻。五、临床表现潜伏期：4-21日，一般为10-14日五、临床表现671.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正相关。2.意识障碍：昏迷越深、越长，病情越重。3.惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病（二）极期（第4—10病日）1.持续高热：稽留热，39-40℃。体温高低与病情轻重呈正684、呼吸衰竭死亡的主要原因，发生在抽搐频繁或深昏迷患者主要为中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不整、幅度不均原因：①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢②延脑炎症③颅内高压、脑疝④低钠性脑病

4、呼吸衰竭死亡的主要原因，发生在抽搐频繁或深昏迷患者69外周性呼吸衰竭：

原因--脊髓病变致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、肺不张、肠蛔虫逆行阻滞气道、喉部病变

临床表现--呼吸浅快、呼吸困难、缺氧发绀，呼吸节律整齐外周性呼吸衰竭：70总结：高热头痛脖子扭三者互为因果，互相影响神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。①桥脑以上的病变抑制延脑呼吸中枢4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价呈4倍增高才有意义。总结：高热头痛脖子扭乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）（二）一般治疗细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”原因--脊髓病变致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、（1）颅内压增高表现：剧烈头痛、喷射状呕*年龄特征——10岁以下儿童氯化物：正常(120-130mmol/L)*中枢灰质（脑及脊髓）蛋白质：稍升高(200-400mg/L)家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；主要为中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不整、幅度潜伏期：4-21日，一般为10-14日起病急，发热、头晕头痛、恶心呕吐、倦怠嗜睡。后遗症无多无少数有严重脑疝患者：呼吸异常及其他表现

小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)

总结：高热头痛脖子扭脑疝患者：呼吸异常及其他表现71高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；72多在病程10天内出现（1）颅内压增高表现：剧烈头痛、喷射状呕吐、血压升高、脉搏减慢、肌张力高（2）脑膜刺激征（婴儿前囟隆起）5、神经系统的症状和体征多在病程10天内出现5、神经系统的症状和体征73（3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性（4）肢体不自主运动（5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留（6）肢体瘫痪（3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性74流行性乙型脑炎cch课件(模板)75神经系统定位体征颞叶损害：听觉障碍枕叶损害：视力障碍、视物变形。间脑受累：严重的感觉障碍丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。神经系统定位体征颞叶损害：听觉障碍中脑单侧受76神经系统定位体征中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。神经系统定位体征中脑单侧受损：对侧瘫痪。77第10病日后，体温下降，神志转清神经、精神症状于2周左右恢复低热多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作（三）恢复期（三）恢复期78（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复表现：失语、智力障碍、精神症状、肢体

瘫痪等（四）后遗症期病程6个月后神经系统障碍仍未恢复79（五）临床类型（附表）

轻型

普通型

重型

极重型体温38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚

欠清

不清

不清抽搐

无

偶有

反复或持续

反复或持续性

强烈抽搐意识

嗜睡

嗜睡或浅昏迷

昏迷

深昏迷脑膜刺不明显明显

浅反射消失深中枢性呼吸激征

反射亢进后消失

衰竭及脑疝后遗症无多无

少数有

严重（五）临床类型（附表）80（二）极期（第4—10病日）糖：正常或偏高(2.*以大脑皮质、间脑、中脑最为严重。早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素低热多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作后遗症无多无少数有严重*积极的对症和支持治疗。*“流脑”——冬春季、皮肤瘀点瘀斑潜伏期：4-21日，一般为10-14日4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别部位越低，病变越轻。*季节特征——亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。中脑单侧受损：对侧瘫痪。糖：正常或偏高(2.㈠初期（第1-3病日）电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm，壳体为对称的20面体。1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病外观：无色透明或微混。（5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留细胞浸润和胶质细胞增生：炎症细胞浸润形成“血管套”高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状；起病急，高热，头痛、呕吐、意识障碍、抽搐；呼吸节律整齐抽搐无偶有反复或持续反复或持续性神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。5、其他：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)氯化物：正常(120-130mmol/L)早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见①病毒对神经组织的直接侵袭㈠初期（第1-3病日）惊厥或抽搐：原因有高热、脑实质炎症、脑水肿颅压高、痰阻、低钙低钠性脑病潜伏期：4-21日，一般为10-14日潜伏期：4-21日，一般为10-14日外观：无色透明或微混。（二）传播途径：蚊虫叮咬3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查CSF鉴别蛋白质：稍升高(200-400mg/L)*脑膜刺激征明显、CSF呈化脓性改变昏迷呼衰7，8，9*细心护理，防止并发症的发生。㈠血象

WBCl0—20×109/L

N80％以上㈡脑脊液（CSF）压力稍高（80-180mmH2O）外观：无色透明或微混。

WBC计数：50-500×lO6/L

氯化物：正常(120-130mmol/L)

糖：正常或偏高(2.5-3.5mmol/L)

蛋白质：稍升高(200-400mg/L)

病原体：乙脑IgM阳性六、实验室检查（二）极期（第4—10病日）高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期81㈢

血清学检查

1、乙脑IgM抗体检测*适于早期诊断*第3—4病日（阳性率80%），脑脊液第2病日测到，2周达到高峰。*轻型、普通型检出率高（95.4%）㈢血清学检查1、乙脑IgM抗体检测822、补体结合试验：第3-4周出现，用作回顾性诊断。3、中和试验：2个月后效价最高，持续5—15年，仅用作流行病学调查。4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价呈4倍增高才有意义。2、补体结合试验：第3-4周出现，用作回顾性诊断。83㈣病原学检查病毒抗原检测：免疫荧光技术2.病毒核酸检测：RT-PCR测乙脑病毒核酸，早期诊断3.病毒分离：脑组织阳性率高㈣病原学检查病毒抗原检测：免疫荧光技术84（一)诊断依据1、流行病学资料：严格的季节性，10岁以下儿童多见2、临床表现：

起病急，高热，头痛、呕吐、意识障碍、抽搐；病理征和脑膜刺激征阳性。七、诊断及鉴别诊断（一)诊断依据七、诊断及鉴别诊断853、实验室检查：血白细胞和中性比例升高CSF呈非化脓性改变血清学检查-乙脑IgM抗体阳性病毒核酸检测-RT-PCR测乙脑病毒核酸

总结：高热头痛脖子扭昏迷呼衰7，8，93、实验室检查：血白细胞和中性比例升高86㈡鉴别诊断1.中毒型痢疾：起病更急，有微循环衰竭表现。脑膜刺激征阴性，大便镜检可见大量脓细胞。2.

化脓性脑膜炎

*脑膜刺激征明显、CSF呈化脓性改变*“流脑”——冬春季、皮肤瘀点瘀斑㈡鉴别诊断1.中毒型痢疾：起病更急，有微循环衰竭表现。脑膜87

3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查CSF鉴别4、其它病毒性脑炎：查乙脑IgM鉴别5、其他：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)3、结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现，查C88病死率在10％以下主要死因为中枢性呼吸衰竭重型存活者可有后遗症（5-20%）。八、预后病死率在10％以下八、预后89九、治疗*积极的对症和支持治疗。*重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。*细心护理，防止并发症的发生。九、治疗*积极的对症和支持治疗。90（一）、抗病毒治疗早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素

（二）一般治疗1.隔离、防蚊、降低室温

2.护理3.饮食营养：鼻饲、静脉补液（一）、抗病毒治疗早期可予利巴韦林（病毒唑）、干扰素911.高热①物理降温：冰敷、温水或酒精擦浴、冰盐水灌肠②药物降温：安乃近滴鼻、解热镇痛药③亚冬眠疗法：氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪（非那根）

0.5—1mg／kgimq4-6h（三）对症治疗、把好三关1.高热（三）对症治疗、把好三关922、抽搐

去除病因，镇静解痉高热——降温脑水肿—甘露醇脱水呼吸道堵塞——解除梗阻脑实质病变—镇静2、抽搐933、呼吸衰竭(1)吸氧。保持呼吸道通畅，解除痰阻。(2)脑水肿:脱水剂(3)气管插管、气管切开，呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹(4)中枢呼吸兴奋剂:洛贝林、尼可刹米(5)改善微循环：纳洛酮、654—23、呼吸衰竭944、

肾上腺皮质激素的应用5、

中药：安宫牛黄丸4、肾上腺皮质激素的应用95(3)气管插管、气管切开，呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹WBC计数：50-500×lO6/L糖：正常或偏高(2.蚊虫叮咬后→单核吞噬细胞系统繁殖→病4、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清效价