冲击波原理及使用说明

冲击波疗法冲击波（ShockWave）是利用能量转换和传递原理，造成不同密度组织之间产生能量梯度差及扭拉力，并形成空化效应，产生生物学效应。冲击波分为机械波和电磁波，作用于局部组织而达到治疗效应。它在穿越人体组织时，其能量不易被浅表组织吸收，可直接到达人体组织的深部[1]。体外冲击波(extracorporealshockwave,ESW10ns)500bar(1bar=105Pa)的高峰压，周期短(10μs)、频谱广(16Hz～2×108Hz)[2]。1979DornierDornierHMI19802710ESWT国内也在陆续开展此疗法。一、冲击波的物理基础冲击波的压力波形包括一个在冲击波前沿迅速升压随后逐渐衰减的压力相(正相)，和一个持续时间较长的张力相(负相)。通过对冲击波压力分布的测量，可以引出以下几个临床上常用的概念和治疗参数[1,3]：(1)焦点、焦斑和焦区：焦点是指散射的冲击波经聚焦后产生的最高压力点，焦斑是指冲击波焦点处的横截面，焦区是指冲击波的正相压力≥50％mJ/mm2z1。1二、冲击波的作用原理组织[4]。ESWT应取决于冲击波的能级和能流密度。则为拉伸作用。冲击波本身产生的破坏性力学效应是直接作用，在冲击波的张力相时，由张力波产生的空化效应是组织破坏的间接作用。正是这两种作用，可以使冲击波治疗骨性疾病和软组织钙化性疾病[1]。也会诱发成骨细胞移行和新的骨组织形成。CA-δ纤维来启动的。代谢激活效应：可能是由于冲击波的直接机械效应引起的。一方面冲击波可以改变冲击波可以使细胞内外离子交换过程活跃，从而使代谢分解的终产物被清除和吸收。三、冲击波对细胞的作用40MPa，会对焦点处的细胞产生很强的应力，同时空化反应会引起微小气泡膨胀/[5]分子由亲水的头部和疏水的尾部组成。细胞膜中，亲水的头部面向液体水，而疏水的尾部朝向内部、或指向彼此。这样的构造使系统的能量更小，从而更稳定。然而，当细胞膜受到各向同性的张力作用时，磷脂大分子被拉向两边，使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液1Onm10nm，将使细胞不稳定，发生破裂[6]。通过电子显微镜对受冲击波作用的细胞形态观察发现：冲击[7]胞膜表面受到各向同性的张力所致。细胞膜上出现孔或破裂，这取决于流体力场的参数，流体力场的参数是由产生冲击波的电容、工作电压和冲击的数量所决定的。（一）高能冲击波对肿瘤细胞的影响35MPa)[8]500～1500但是有动物实验发现，高能冲击波能促使肿瘤细胞的转移[11]。而该实验所用的高能冲6000200060002000（二）冲击波使细胞外的大分子进入细胞内由于冲击波会使细胞膜上出现一过性的小孔，人们开始在体外实验中用冲击波将细胞25kV50～10MPaα(TNF-α)的反义寡脱氧核酸(ODN)250TNF-α的表达[13]Kodama[14]（11.6±1.6)MPa(n=3(32.1±7.1)μs(n=3)200道尔顿的异硫氰酸右旋糖酐导入细胞质内，而不使细胞破裂。冲击波对肿瘤的化疗也显示出良好的协同作用。（三）低能冲击波对正常细胞的促进作用早在1986年Haupt就发现：用工作电压为14kV的冲击波冲击l0次1cmx1cm大小，0.3～0.5mm深的小猪的18kV100]的102四、冲击波治疗机冲击波治疗机主要由冲击波源、耦合装置、治疗床、控制台和定位系统组成。冲击波治疗机的波源种类与冲击波碎石机相同，有液电式、电磁式和压电式三种，但ESWT疗软组织钙化性疾病时应使用中高能级；治疗骨不连时需用高能级来诱发成骨效应。目前2。液电式波源：碎石机的波源以液电式居多，因其发展早、技术成熟、碎石效果好而当高压电在水内放电时，在电极极尖处产生高温高压，因液电效应而形成冲击波，冲击波向四周传播。碰到反射体非常光滑的内表面而反射，电极极尖处于椭球的第一焦点处，所以在第一焦点发出的冲击波经反射后就会在第二焦点聚焦，形成压力强大的冲击波焦区，当人体结石处于第二焦点时，就会被粉碎。场，使处于磁场中的弹性铜膜产生机械振动，进而推动膜外的流体产生冲击波。这种“面式冲击波”经声透镜或反射体聚焦后，可在一点上得到增强，最终也可形成聚焦冲击波。在产生与液电式冲击波相等功率时，电磁式波源耗能更大。电磁式冲击波峰值压力的特点是呈阶梯样分布，幅度可从最小至最大。体时，其体积会发生改变，即“反压电效应”，晶体的运动会引发出一个压力波。当晶体300～300050cm10cm图2聚焦状体外冲击波的产生方式五、冲击波在医学上的应用（一）ESW对骨骼肌肉疾病的影响ESW在治疗骨科疾病方面已取得公认的疗效，目前ESW治疗骨科疾病种如下。1.骨组织疾病主要指骨折延迟愈合、骨折不连接、成人中早期股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisoffemoral。冲击波治疗的本质是使接受治疗的组织受到压力冲击血肿、诱导血管生成、增强内膜骨化、加速软骨化骨，最终形成正常的骨质。morphogeneticproteins，BMP)、转化生长因子-?(transforminggrowthfactor-?，TGF-?)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor，FGF)、胰岛素样生长因子(insulinlikegrowth(vascularendothelialfactor，VEGF)、表皮生长因子(epidermalgrowthfactor，EGF)长因子共同作用的结果是使成骨细胞活化，调节局部成骨。在炎症阶段生长因子还能进一步刺激骨髓间充质细胞聚集、增殖和血管形成。Chen等[16]认为，局部冲击波治疗后，骨缺损区出现明显的成骨过程并伴随细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶（P38mitogen-activatedprotein表达，对促进成骨细胞增殖和分化起调节作用。冲击波在诱导骨及软骨新生的过程中，磷酸激酶始终在间充质干细胞、软骨细胞及骨细胞中表达并促进成骨。与大量血管形成及促血管生长因子，如内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖细胞核抗体(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有关[17]，从而改善局部血液循环，促进病变区域的新陈代谢。时被击碎，击碎的正常组织中血液和骨髓将渗入击碎的坏死骨组织，其中间充质祖细胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在冲击波的刺激下，开始分化增殖，最终替代坏死骨组织，有利于骨结构的重建[18]。软组织损伤疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头腱炎、钙化性冈上肌腱炎、肱骨内外上髁炎、弹响髋、跳跃膝(胫骨结节骨骺骨软骨炎)、跟痛症、髌骨腱炎、冈上肌腱综合征、Haglunds外生性骨疣等。这些病症的共同临床特征是“疼痛”，冲击波治疗慢性软组织疼痛的机制[19]C纤维和A-δ纤维启动镇痛的“闸门机制”；②代谢激活效应：冲击③冲击波作用后组织释放更多的P物质，促进血管扩张和血液循环，产生镇痛效果；④抑制环氧化酶(COX-Ⅱ)活性。（二）ESW对骨质疏松症的影响骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨组织的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。目前骨质疏松症的治疗仍以药物为主，长期药物治疗有潜在的副作用，同时也增加了患者的经济负担。非药物治疗包括运动锻炼和物理因子干预，如ESW、振动、磁场和低能量脉冲超声等，是骨质疏松性骨折的有效治疗途径。有基础研究[20，21]表明：ESWT可减少治疗组骨量丢失，诱导新骨形成和改良骨组织的微结构，增强局部骨质，是预防骨质疏松症的有效方法。等[22]分析认为，ESW刺激可使骨质疏松部位的骨膜细胞增殖和分化，这可能是启动ESWTGF-?1的表达[23]氨酸激酶介导的ERK和核结合因子(corebindingfactor-α，CBF-α1 1物传递信号转导，促进成骨的骨髓干细胞分化；还通过激活Ras和ERK，促进成骨细胞VEGF-aESW组织产生了成骨效应，能有效地防治骨质疏松症。（三）ESW对肢体痉挛的影响痉挛是指伴有过度腱反射、以速度依赖的张力牵拉反射(肌张力)增加为特征的运动失调。痉挛主要由中枢神经系统损伤造成，分为脑源性和脊髓源性：脑源性包括脑外伤、脑卒中、脑瘫、缺氧性脑病和脑代谢性疾病等；脊髓源性主要为脊髓外伤、多发性硬化、脊髓缺血、变性性脊髓病、颈椎病和横断性脊髓炎等。ESW获得了较满意的疗效。ManganottiAmelio[24]20ESWAmelio[25]12目前冲击波治疗肌肉痉挛的机制还不清楚，但有研究表明：冲击波能诱导非酶性和酶性一氧化氮(NO)合成[26][27]统，NO[28]位肌纤维的机械刺激作用有关，因为短时间连续或间断的腱部压力刺激，能降低脊神经的兴奋性，降低肌张力[29]。可以排除机械振动对治疗结果的影响，因为其作用是短暂的。（四）ESW对伤口愈合的影响通常，处理伤口的物理治疗方法有压迫、超声、负压、体外冲击波、电刺激、电磁、光动力学、红外线、水疗等。目前，有很多学者对ESWMorgan[30]ESWT等[31]15<5％351ESW380％愈合，15％要外科清创和植皮，5％形成高张力瘢痕。ESWMeirer[32]有关。实验证明ESWVEGFPCNA组织灌注和刺激血管生成，另一方面可抑制炎症反应。近来实验研究表明：非聚焦、低能量(2005Hz、0.1mJ/mm2)ESWT（五）ESW对缺血性心脏病的影响目前，缺血性心脏病的治疗有三种主要方法：药物治疗、经皮冠状动脉治疗和冠状动脉搭桥移植术。不能进行经皮冠状动脉治疗或冠状动脉搭桥移植术治疗的冠心病患者，预后不良。尽管基因或细胞治疗有助于血管生成，但属于有创治疗，并且仍然处于临床前期阶段[33]。Ito和Shimokawa[34]发现在心前区应用低能量ESW可诱导冠状血管再生和改善心肌供血，并且没有副作用。后来的研究还发现，低能量冲击波作用于体外培养的内皮细胞能有效增加VEGF表达，使急性心肌缺血的左心室重建。由此认为，ESWT对急性心肌梗死和周围血管疾病有一定的治疗作用。Fukumoto[35]等的临床观察发现ESWT可改善心肌缺血症状，减少硝酸甘油的使用。但目前对ESWT如何选择合适的时间、频率和剂量还没有达成共识。(六)适应征与禁忌征Haglund’s禁忌征：凝血障碍、类双香豆素治疗者、局部有大血管、内有空气的器官(如肺、肠)位于作用区、局部有感染灶、局部有肿瘤、局部有骨骺软骨、靠近脊柱和头颅区、妊♘、神经主干、带心脏起搏器者。(七)治疗方法举例肩关节钙化性肌腱炎：首先使用xESWx2000次左右，依据每次的正向能流密度不同，需治疗1～521300mJ/mm2ESWT并发症很少[36]。肱骨外上髁炎：首先要用xESW渐提高能量到所需水平。推荐使用三个疗程，1500～2000/期。累加的正向能流密1300mJ/mm2ESWESWT[39]Krischek3O27％[40]本临床研究来进行评价。ESW1300mJ/mm267％～83％,未见严重并发症[41,42]。ESWESWESW1cm500～8006000～10000x64ESW62％～83％[44]。参考文献OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.Principlesofwavetherapy[J].ClinOrthopRelateRes,2001,(387):8-17.展[J].2005,13(18):1419-1422.ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.ClinOrthop,2001,(387):18-21.SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Switzerland.1998.10-23.ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,1989,86:215-227．LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodcellmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorsuppressionbyhighenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesongrowthandmetastasisofthetumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.AlterationofcellmembranebystresswavesinUltrasoundMedBiol,1996,22:1285-1293.OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.SehalkenJA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugA,ErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.2001.79:306-313．KodamaT,DoukasAG, HamblinMR.Shockwavemediatedmoleculardeliveryintocells.BiochimActa,2002,1542:186-194.HauptG,ChvapilM.EffectofshockwavesonthehealingofPartial-thicknesswoundsinpiglets.JRes,1990,49:45-48．ChenYJ,KuoYR,YangKD,eta1.Activationofextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)andp38kinaseinshockwave-promotedboneformationofsegmentaldefectinrats.Bone,2004,34:466-477．WangCJ,WangFS,YangKD,eta1.Shockwavetherapyinducesneovascularizationatthetendon-bonejunction.Astudyinrabbits.JOrthopRes,2003,21:984-989.2005,26:26-28.MariottoS,dePratiAC,CavalieriE,eta1.Extracorporealshockwavetherapyininflammatorydiseases:molecularmechanismthattriggersanti-inflammatoryaction.CurrMedChem,2009,16:2366-2372.vanderJagtOP,vauderLindenJC,SchadenW,eta1.Unfocusedextracorporealshockwavetherapyaspotentialtreatmentforosteoporosis.JOrthopRes,2009,27:1528-1533．TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.Shockwaveexertsosteogeniceffectonosteoporoticboneinanovariectomizedgoatmode1.UltrasoundMedBiol,2009,35:1109-1118.TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.DelayedstimulatoryeffectofLow-intensityshockwaveonhumanperiostealcel1.ClinOrthopRes,2005,438:260-265.MartiniL,GiavaresiG,FiniM,eta1.Effectofextracorporealwavetherapyonosteoblastlikecells.ClinOrthopRelatRes,2003,413:269-280.ManganottiP,AmelioE.Long-termefectofshockwavetherapyofupperlimbhypertoniainpatientsafectedbystroke.Stroke,36:1967-1971.AmelioE,ManganottiPEfectofshockwavestimulationonhypertonicplantarflexormusclesinpatientswithcerebralpals:atrolledstudy.JRehabilMed,2010,42:339-343.GotteG,AmelioE,RussoS,eta1.Short-timenon-enzymaticoxidesynthesisfromL-arginineandhydrogenperoxideinducedbyshockwavetreatment.FEBSLett,2002,520:153-155.BlottnerD,LuckG.Justintimeandplace:NOS/NOsystemassemblyinneuromuscularjunctionformation.MicrosResTech,2001,55:171-180.MolinaJA,Jimenez-JimenezFJ,Orti-ParegjaM,etalTheroleofnitricoxideinneur0degeneration.Aging,1998,12:251-259.LeoneJA,KukulkaCG.Efectsoftendonpressureonalphamotoneuronexcitabilityinpatientswithstroke.PhysTher,1988,68:475-480.MorganDD,McClureS,YaegerMJ,eta1.Efectsofextracorporealshockwavetherapyonwoundsofthedistalportionofthelimbsinhorses.JAmVetMedAssoc,2009,234:l154-1161.DavisTA,StojadinovicA,AmareK,eta1.Extracorporealshockwavetherapysuppressestheacuteearlyproinflammatoryimmuneresponsetoaseverecutaneousburninjury.IntWoundJ,2009,6:11-21.MeirerR,BrunnerA,DeiblM,etalShockwavetherapyreducesnecroticflapzonesandinducesVEGFexpressioninanimalepigastricskinflapmode1.JReconstrMicrosurg,2007,23:231-236.LosordoDW,ValePR,SymesJF,eta1.GenetherapyformyocardialAngiogenesis:initialclinicalresultswithdirectmyocardialinjectionofphVEGFI65assoletherapyformyocardialischemia.Circulation,1998,98:2800-2804.ItoK,ShimokawaH.Extracorporealcardiacshockwavetherapyanginapectoris.NipponRinsho,2008,66:2019-2026.FukumotoY,ItoA,UwatokuT,eta1.Extracorporealcardiacshockwavetherapyamelioratesmyocardialischemiainpatientswithcoronaryarterydisease.CoronArteryDis,2006,17:63-70.DaeckeW,KusnierczakD,LoewM.Long-termeffectsofextracorporealshockwavetherapyinchroniccalcifictendinitisoftheshoulder.JShoulderElbowSurg,2002,11:476-480.HaakeM,BoddekerIR,DeckerT,etal.Side-effectsofExtracorp