多脏器功能障碍综合征A课件

多脏器功能不全综合征

急诊科张荣珍MODS一、MODS概念及定义感染、创伤、休克等危重病时，同时或相继出现2个及2个以上器官功能损害以至衰竭的病理生理过程称之为MODS。MODS主要是描述多发的，进行的，动态的症状和体征变化，与以前使用的多脏器功能衰竭(MOF)相比，MOF强调的是结果，MODS强调了这一过程中动态的性质。关于MODS的几点说明：(1)强调了器官功能不全是一个连续性过程；(2)其概念提高了对器官功能不全的识别，便于在这一综合征的演变早期就能够进行有效治疗；(3)在整个过程中，器官功能的变化作为判断预后的主要指标，并能够在整个过程中进行严密观察；可以判断和量化疾病严重程度，即在这一动态过程中，知道病情变化的某一阶段的表现；(4)在MODS不同阶段可以进行干预治疗。MODS的病因创伤感染1.感染2.菌血症3.全身性炎症反应综合征4.脓毒症5.严重脓毒症6.脓毒症休克MODS分类原发性MODS：是打击的直接结果，器官功能不全发生早，并与打击本身有直接关系，多见于创伤，如：肺挫伤、过度输血造成的凝血不全等。继发性MODS：并不是机体对打击本身起反应，而是作为机体反应的结果。原始损害引起全身炎症反应综合征(SIRS)，过度的SIRS引起远隔器官功能不全。

脓毒症(sepsis)定义：机体对病原微生物产生的全身性炎症反应。同时有血培养阳性。但是，相似甚至是相同的炎症反应可以在非感染时也发生，如创伤和急性胰腺炎。

ACCP/SCCM关于SIRS的标准

(1)体温>38℃或<36℃；(2)心率>90次/min；(3)呼吸>20次/min，PaCO2<32mmHg；(4)WBC>12000/mm3，幼稚细胞>10%。

三、MODS发病机制

（一）器官血流量减少和缺血－再灌流损伤：创伤、休克不但使氧输送改变，产生缺血－再灌注现象，而且可促进内皮细胞与白细胞相互作用，进一步导致MODS。持续缺氧使三磷酸腺苷产生减少，造成不可逆的细胞损伤，缺血－再灌流可造成更大的损伤，这是因为在缺血时黄嘌呤酶作用于次黄嘌呤形成有毒的氧自由基。三、MODS发病机制

1.免疫细胞、内皮与炎性介质：大约50%的MODS找不到感染灶，而且MODS开始多为远隔器官的损伤或衰竭，推测可能是由某些细胞因子或由激活的巨噬细胞释放的产物引起，这一假说经动物实验和临床观察而得到支持。三、MODS发病机制

2.内皮与白细胞相互作用导致组织损伤是SIRS和MODS早期发病过程中的关键步骤；细胞因子和氧化剂使内皮细胞从静止状态转变为具有促炎和促凝的表型，使组织因子和粘附分子表达分泌血小板激活因子(PAF)、IL-8；白细胞粘附到内皮，使中性粒细胞介导微血管损伤。在动物实验中，通过抑制中性粒细胞-内皮细胞的相互作用，可降低出血性休克造成的组织器官损伤，表明它们在MODS的发病中起一定作用。

三、MODS发病机制

另外，缺血－再灌流损伤时可产生大量的NO：NO结合过氧化物阴离子形成过氧化亚硝酸；过氧化亚硝酸是作用时间较长的强氧化剂，可使脂质过氧化，脂肪蛋白质分解，直接导致细胞损伤。血浆亚硝酸水平(产生NO的指标)与MODS计分呈良好的相关性。这意味着NO与MODS病理生理机制有关。

三、MODS发病机制

（三）MODS的肠道细菌移位：在许多未发现有明确感染灶的MODS患者中，约30%有菌血症存在。因此，肠源性细菌及其产物可能与导致MODS有关；脓毒血症患者肠粘膜通透性增加，近来在对创伤患者的研究中进一步证明。三、MODS发病机制

（三）MODS的肠源性理论：1.肠道细菌移位和肠源型感染“中心器官”“始动器官”2.细菌移位的条件1.正常肠道菌群生态平衡破坏，革兰阴性细菌过度生长2.机体防御和免疫机制受损3.肠粘膜屏障结构或功能障碍3.肠屏障功能损害的原因1。肠缺氧缺血和再灌注损伤2.肠的营养障碍4.肠屏障损伤对其他器官的影响三、MODS发病机制

（三）MODS的肠源性理论：在创伤患者中不管是伴有或不伴有MODS的创伤患者，在其门脉或肠系膜淋巴结中有细菌存在。有的作者进一步证明，细菌来自于肠系膜淋巴结而不是门脉血。在同一类型的大鼠休克模型中，休克前阻断其肠系膜淋巴可以防止发生急性肺损伤。提示远隔器官的损伤是由来自于肠系膜淋巴的细胞因子介导而非门脉循环。进一步明确MODS的肠源性假说包括肠源性炎症、因子和细菌的共同作用。三、MODS发病机制（四）细胞代谢障碍与细胞凋亡细胞的氧债增大能量代谢障碍高代谢应激激素分泌增多创面热量丧失细胞因子的作用氧利用障碍氧耗量、氧供、氧摄取率细胞凋亡四、MODS的临床表现与诊断

MODS在早期易被危重的原发病所掩盖，临床医师常集中精力处理原发病，忽视可能引发的MODS。因此应注意各器官的功能状态。四、MODS的临床表现与诊断

2.心血管系统：血压低，收缩压<80mmHg，心排血量降低<2L/min。3.肝功能：血胆红素>5mg/dl，凝血酶元活动度<25%，LDH、SGOT均不正常。4.肾功能：氮质血症，尿量<500ml/d，血肌酐>20mg/dl，BUN>80～120mg/dl，Ccr<75ml/min。（低血压、全身感染、肾性毒物）5.凝血功能：血小板<10000/mm3，血球比积<30%，WBC<3000/mm3。6.代谢功能：代谢性酸中毒，血糖升高。7.神经系统：意识不清，嗜睡，Glascowcomascale<7。

五、MODS的防治

严格地讲，当危重病发展到MODS阶段，治疗仅限于对症处理和器官功能的支持，一般收效甚微。因此对MODS的治疗要从危重病一开始即可进行，而对疾病的各种治疗也就是对MODS的治疗。对MODS而言，预防甚于治疗，即预防是最好的治疗，其措施以预防和降低ARDS和MODS的危险因素为最重要。

五、MODS的防治

2.手术干预：对于需要手术处理的患者要积极地早期手术治疗。危重病围手术期时要密切监护，将有助于减少漏诊(如：腹腔贯穿伤漏掉腹内空腔脏器伤)和术后错误处理(如静脉给液量过多)，降低MDOS的发生率。对所有创伤早期积极地治疗可减少防止宿主对损伤的过度免疫反应，加速重建正常组织稳态。去除坏死和污染的组织将有助于减少伤口细菌负荷量，限制巨噬细胞活化，使局部免疫机制正常化，降低感染和炎症的过度激活预防MODS的发生。

五、MODS的防治

3.ICU阶段：(1)防治感染和创伤以去除炎性因素严重感染(上呼吸道院内获得性肺炎)由多种抗药性的G－菌引起；如假绿脓单孢菌应联合协同治疗(氨基甙类，β内酰胺类、头孢类)，或用第三代头孢广谱抗生素，第三、四代喹喏酮类药物；高危病人对侵入性真菌感染早期经验性治疗，即用抗真菌防治。五、MODS的防治

(2)营养支持MODS与高分解代谢有关，以蛋白质分解和高血糖为特征；对MODS高危病人应给予高于正常比例的蛋白和热量，以额外补充营养；肠道进食优于非肠道：这是因为前者对维持胃肠道粘膜屏障功能