co潴留的鉴别与处理-课件-课件

CO2潴留的鉴别与处理中日友好医院ICU王书鹏CO2潴留的鉴别与处理中日友好医院ICU王书鹏1CO2的平衡CO2的产生CO2的排出CO2的平衡CO2的产生CO2的排出2Case1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、喘憋3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：昏迷，RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气：pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：25.1mmol/L（吸氧5L/min）初步印象：II型呼吸衰竭性质待定Whathappened？Case1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、喘憋3月余，加3CO2解离曲线CO2解离曲线4CO2对中枢的影响CO2对中枢的影响5通气调节通气调节6病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？呼吸频率？结膜水肿？烦躁不安？大汗淋漓？代偿功能衰竭呼吸频率意识变化人工通气病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？呼吸频率？结膜7如何保证通气？完整通畅的气道足够的驱动力参与气体交换的肺泡数量如何保证通气？完整通畅的气道8病情变化患者上机后，神志很快转清，血气分析提示CO2分压正常，三天后自主呼吸试验通过，顺利脱机拔管当日患者出现呼吸浅快、口唇紫绀，PO2：55mmHg，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。Whatmissed？病情变化患者上机后，神志很快转清，血气分析提示CO2分压正常9CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸无创通气有创通气鉴别诊断体外膜肺CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸无创通气有创通气鉴别10PaCO2方程PaCO2方程11CO2潴留的原因COPD哮喘腹腔高压OSAS格林巴利吗啡中毒颅脑损伤重症肌无力胸廓畸形肌萎缩侧索硬化连枷胸异物阻塞炎性肌病脊髓损伤多发性硬化喉头水肿脊髓灰质炎肉毒中毒肌松药物营养不良CO2潴留的原因COPD哮喘腹腔高压OSAS格林巴利吗啡中毒12通气功能障碍气道通畅驱动力足功能肺泡阻塞性因素限制性因素胸廓入口外胸廓入口内动力因素非动力因素（肺内因素）中枢神经周围神经肌肉肺实质、间质胸廓胸膜腹腔通气功能障碍气道通畅驱动力足功能肺泡阻塞性因素限制性因素胸廓13阻塞性与限制性通气障碍特点阻塞性与限制性通气障碍特点14阻塞因素限制因素呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性阻塞因素限制因素呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性15流速-时间曲线限制性阻塞性流速-时间曲线限制性阻塞性16完成诊断患者肺机械力学指标限制性因素（动力因素）周围神经中枢抑制药物因素神经元肌病肌肉神经传导完成诊断患者肺机械力学指标限制性因素（动力因素）周围神经中枢17阶段总结CO2潴留主要由通气不足造成，反映为PaCO2增高呼吸频率<6次/分、意识障碍提示代偿功能的衰竭改善通气的手段包括对症治疗（主要为呼吸机支持）和病因治疗通气不足分为限制性因素和阻塞性因素阶段总结CO2潴留主要由通气不足造成，反映为PaCO2增高18Case2患者张某，男性，29岁，体重70kg，主因“咳、痰、喘1周，发热2天”入院既往支气管哮喘病史10余年，鼻窦炎病史4年，对阿司匹林可疑过敏入院于中医呼吸科，诊断为肺部感染、支气管哮喘给予解痉、平喘、抗感染治疗，患者咳喘症状控制不理想，入院后第2天患者体温最高至39℃，值班医生给予赖氨匹林对症处理半小时后患者喘息加重，大汗，血气分析提示：pH：7.336，PCO2：50.2mmHg，PO2：77.4mmHg，HCO3-：22.6mmol/L（面罩吸氧5L/min)Case2患者张某，男性，29岁，体重70kg，主因“咳、19Step1初步评估生命体征：T：38.3℃，BP：110/70mmHg，HR：136次/min，SpO2:85%，RR：>30次/min不能言语，大汗，端坐呼吸，三凹征明显，满肺呼气相哮鸣音，脉搏短促已用药物：氢化可的松200mg，可必特、普米克令舒、多索茶碱印象：赖氨比林诱导的支气管哮喘急性发作，病情危重Step1初步评估生命体征：T：38.3℃，BP：11020Step2整合信息病情变化：在未控制基础上的恶化既往CO2水平：正常治疗现况：药物治疗效果有限无创机械通气的可行性无创机械通气Step2整合信息病情变化：在未控制基础上的恶化无创机械21治疗过程无创通气，EPAP：0-3cmH2O，IPAP：6-10cmH2O患者带机过程中出现呼之不应，PCO2：90mmHg有创机械通气治疗过程无创通气，EPAP：0-3cmH2O，IPAP：6-22诊断治疗患者支气管哮喘病史黏液痰栓气道痉挛阻塞性通气障碍病因治疗有创通气解痉平喘改善症状争取时间诊断治疗患者支气管哮喘病史黏液痰栓气道痉挛阻塞性通气障碍病因23上机后30分钟频繁气道高压报警，吸痰不管用，心率都160了pH：7.202PaCO2：102mmHgPaO2：55.5mmHg上机后30分钟频繁气道高压报警，吸痰不管用，心率都160了p24病情变化呼吸机参数（SIMV+PS）：FiO2：0.6，PEEP：0cmH2O，VT：400ml，fmand：15次/min，PS：12cmH2Oftotal：33次/min，MV：8.2L/min，Ppeak：38cmH2O，Pplat：29cmH2O心率：156次/min，Bp：78/56mmHg，SpO2:91%What’sWrong?病情变化呼吸机参数（SIMV+PS）：FiO2：0.6，PE25（VT-VD）×fCO2潴留循环不稳定

VT×f=8.2L/min（VT-VD）×fCO2潴留循环不稳定VT×f=26死腔通气死腔通气27VD/VT不参与气体交换的通气部分，包括解剖死腔和肺泡死腔，统称为生理死腔VD/VT

，正常值：24.6%+0.17%×年龄如何降低VD/VT增加VT降低VDVD/VT不参与气体交换的通气部分，包括解剖死腔和肺泡死腔，28肺泡死腔的产生低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限肺泡死腔的产生低血容量29动态肺膨胀动态肺膨胀30重症哮喘呼吸力学呼气时间过短呼气气流受限动态肺膨胀PEEPiA-aPCO2↓PACO2增加VD增加血流受限PaCO2↑重症哮喘呼吸力学呼气时间过短呼气气流受限动态肺膨胀PEEPi31co潴留的鉴别与处理-课件-课件32如何降低死腔？降低肺泡内压降低内源性PEEP降低吸呼比增加肺循环血量增加血容量如何降低死腔？降低肺泡内压33还能做什么？还能做什么？34CO2的生成与运输CO2的生成与运输35辅助措施-降低降低能量代谢：应用镇静药物、控制体温；降低自主呼吸做功：应用镇静及肌松药物降低呼吸商：葡萄糖、脂肪或蛋白质氧化时其呼吸商分别为：1，0.71，0.80辅助措施-降低降低能量代谢：应用镇静药物、控制体温；降低自主36病例结局应用丙泊酚镇静，阿曲库铵5mg/hr肌松给予患者补液治疗，20ml/kg/hr，患者血压回升至100/60mmHg1h后复查血气，PaCO2：67mmHg24小时后患者气道阻力降低，停用肌松及镇静3天后患者顺利脱机拔管病例结局应用丙泊酚镇静，阿曲库铵5mg/hr肌松37co潴留的鉴别与处理-课件-课件38Q&ATHANKSQ&ATHANKS39CO2潴留的鉴别与处理中日友好医院ICU王书鹏CO2潴留的鉴别与处理中日友好医院ICU王书鹏40CO2的平衡CO2的产生CO2的排出CO2的平衡CO2的产生CO2的排出41Case1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、喘憋3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：昏迷，RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气：pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：25.1mmol/L（吸氧5L/min）初步印象：II型呼吸衰竭性质待定Whathappened？Case1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、喘憋3月余，加42CO2解离曲线CO2解离曲线43CO2对中枢的影响CO2对中枢的影响44通气调节通气调节45病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？呼吸频率？结膜水肿？烦躁不安？大汗淋漓？代偿功能衰竭呼吸频率意识变化人工通气病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？呼吸频率？结膜46如何保证通气？完整通畅的气道足够的驱动力参与气体交换的肺泡数量如何保证通气？完整通畅的气道47病情变化患者上机后，神志很快转清，血气分析提示CO2分压正常，三天后自主呼吸试验通过，顺利脱机拔管当日患者出现呼吸浅快、口唇紫绀，PO2：55mmHg，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。Whatmissed？病情变化患者上机后，神志很快转清，血气分析提示CO2分压正常48CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸无创通气有创通气鉴别诊断体外膜肺CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸无创通气有创通气鉴别49PaCO2方程PaCO2方程50CO2潴留的原因COPD哮喘腹腔高压OSAS格林巴利吗啡中毒颅脑损伤重症肌无力胸廓畸形肌萎缩侧索硬化连枷胸异物阻塞炎性肌病脊髓损伤多发性硬化喉头水肿脊髓灰质炎肉毒中毒肌松药物营养不良CO2潴留的原因COPD哮喘腹腔高压OSAS格林巴利吗啡中毒51通气功能障碍气道通畅驱动力足功能肺泡阻塞性因素限制性因素胸廓入口外胸廓入口内动力因素非动力因素（肺内因素）中枢神经周围神经肌肉肺实质、间质胸廓胸膜腹腔通气功能障碍气道通畅驱动力足功能肺泡阻塞性因素限制性因素胸廓52阻塞性与限制性通气障碍特点阻塞性与限制性通气障碍特点53阻塞因素限制因素呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性阻塞因素限制因素呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性54流速-时间曲线限制性阻塞性流速-时间曲线限制性阻塞性55完成诊断患者肺机械力学指标限制性因素（动力因素）周围神经中枢抑制药物因素神经元肌病肌肉神经传导完成诊断患者肺机械力学指标限制性因素（动力因素）周围神经中枢56阶段总结CO2潴留主要由通气不足造成，反映为PaCO2增高呼吸频率<6次/分、意识障碍提示代偿功能的衰竭改善通气的手段包括对症治疗（主要为呼吸机支持）和病因治疗通气不足分为限制性因素和阻塞性因素阶段总结CO2潴留主要由通气不足造成，反映为PaCO2增高57Case2患者张某，男性，29岁，体重70kg，主因“咳、痰、喘1周，发热2天”入院既往支气管哮喘病史10余年，鼻窦炎病史4年，对阿司匹林可疑过敏入院于中医呼吸科，诊断为肺部感染、支气管哮喘给予解痉、平喘、抗感染治疗，患者咳喘症状控制不理想，入院后第2天患者体温最高至39℃，值班医生给予赖氨匹林对症处理半小时后患者喘息加重，大汗，血气分析提示：pH：7.336，PCO2：50.2mmHg，PO2：77.4mmHg，HCO3-：22.6mmol/L（面罩吸氧5L/min)Case2患者张某，男性，29岁，体重70kg，主因“咳、58Step1初步评估生命体征：T：38.3℃，BP：110/70mmHg，HR：136次/min，SpO2:85%，RR：>30次/min不能言语，大汗，端坐呼吸，三凹征明显，满肺呼气相哮鸣音，脉搏短促已用药物：氢化可的松200mg，可必特、普米克令舒、多索茶碱印象：赖氨比林诱导的支气管哮喘急性发作，病情危重Step1初步评估生命体征：T：38.3℃，BP：11059Step2整合信息病情变化：在未控制基础上的恶化既往CO2水平：正常治疗现况：药物治疗效果有限无创机械通气的可行性无创机械通气Step2整合信息病情变化：在未控制基础上的恶化无创机械60治疗过程无创通气，EPAP：0-3cmH2O，IPAP：6-10cmH2O患者带机过程中出现呼之不应，PCO2：90mmHg有创机械通气治疗过程无创通气，EPAP：0-3cmH2O，IPAP：6-61诊断治疗患者支气管哮喘病史黏液痰栓气道痉挛阻塞性通气障碍病因治疗有创通气解痉平喘改善症状争取时间诊断治疗患者支气管哮喘病史黏液痰栓气道痉挛阻塞性通气障碍病因62上机后30分钟频繁气道高压报警，吸痰不管用，心率都160了pH：7.202PaCO2：102mmHgPaO2：55.5mmHg上机后30分钟频繁气道高压报警，吸痰不管用，心率都160了p63病情变化呼吸机参数（SIMV+PS）：FiO2：0.6，PEEP：0cmH2O，VT：400ml，fmand：15次/min，PS：12cmH2Oftotal：33次/min，MV：8.2L/min，Ppeak：38cmH2O，Pplat：29cmH2O心率：156次/min，Bp：78/56mmHg，SpO2:91%What’sWrong?病情变化呼吸机参数（SIMV+PS）：FiO2：0.6，PE64（VT-VD）×fCO2潴留循环不稳定

VT×f=8.2L/min（VT-VD）×fCO2潴留循环不稳定VT×f=65死腔通气死腔通气66VD/VT不参与气体交换的通气部分，包括解剖死腔和肺泡死腔，统称为生理死腔VD/VT

，正常值：24