新生儿休克诊断与治疗新进展课件

新生儿休克诊断与治疗新进展1新生儿休克诊断与治疗新进展1新生儿休克慨述休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%2新生儿休克慨述休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致新生儿休克慨述新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗透也不少见3新生儿休克慨述新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点3新生儿休克慨述急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素新生儿休克常被忽略大多数人都只关注到心肺衰竭的管理早期的识别和积极复苏是改善的关健持续性休克明显增加死亡机率4新生儿休克慨述急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素4新生儿休克慨述评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象5新生儿休克慨述评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法5病理生理休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作用各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭6病理生理休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综病理生理微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路休克时神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ浓度增高，促使小动脉痉挛外近年来前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展7病理生理微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路7病理生理休克时血中β-内啡肽含量增加β-内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克愈重，各种血管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象8病理生理休克时血中β-内啡肽含量增加8临床表现休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要9临床表现休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室休克的紧急评估指标发热(感染性休克）心动过速或过缓(超过160次/分，或心率减慢小于100次/分)外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到)皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部)毛细血管充盈时间>3秒皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少<2ml/(kg.h)，持续8小时上呼吸急促(安静时超过40次/分)、过缓，或呼吸暂停低血压(足月儿50mmHg，早产儿<40mmHg，或脉压差减少)精神状态异常（烦躁，焦虑，嗜睡，呼吸暂停等）低体温（尤其是新生儿）——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,201610休克的紧急评估指标10监测相关临床及实验室指标心率(HR)收缩压(SBP)平均动脉压(MAP)尿量(UOP)中心静脉压(CVP)中心静脉或上腔静脉氧饱和度(CvO2)or(SvO2)乳酸心输出量(CO)——Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorthAmerica2013,60(3):641-654.11监测相关临床及实验室指标11不同种类休克对应的血液动力学指标改变——Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorthAmerica2013,60(3):641-654.休克类型心输出量体循环血管阻力平均动脉压毛细血管楔压中心静脉压低血容量性休克↓↑<>or↓↓↓↓↓↓↓心肌收缩障碍性休克↓↓↑↑↑<>or↓↑↑↑↑心肌舒张障碍性休克<>↑↑<>↑↑↑分布性休克或低阻力性休克↑↑↓↓↓<>or↓<>or↓<>or↓早期感染性休克↓↓↓↑↑↑<>or↓↓↓摘自尼尔逊儿科学12不同种类休克对应的血液动力学指标改变——Advance实验室检查静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测常常有血标本难以收集的情况发生在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目13实验室检查静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测13辅助检查血气休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，pH<7.00为危重休克，pH<6.80则很难抢救存活由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血若原发病不是肺部病变，通常休克病儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高14辅助检查血气休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并辅助检查胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据15辅助检查胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以辅助检查DIC实验室检查中度及以上休克病人如血小板计数<100×109/L，应做DIC筛查，不必等待出现高凝状态及出血倾向对某些治疗效果不满意的病儿也应及早做DIC筛查新生儿较其他年龄小儿更易发生DIC，生后头几天又常有各种凝血因子缺乏，故新生儿休克更易合并凝血机制障碍16辅助检查DIC实验室检查中度及以上休克病人如血小板计数<辅助检查Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中24例发现有三个或三个以上的器官中存在微血栓。然而,在这些病例中只有一个在临床上被怀疑其患有DIC1996年来自俄罗斯的一份报告中记录着120个死亡新生儿中绝大多数有弥散性或局部的微血栓形成Schmidt等人发现NICU的100个新生儿中有57个出现凝血酶和纤维蛋白溶解酶升高17辅助检查Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中DIC分步骤分级诊断标准

TaylorFBJ.ThrombHaemost,2001,86:1327-13301.诱发因素：患者是否有与DIC有关的基础疾病？如果有，继续以下步骤，如果无，不再继续2.做一般的凝血试验（血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物）3.对一般的凝血试验结果进行积分血小板计数[>100×10^9/L为0分，（50~100）100×10^9/L为1分，<50×10^9/L为2分]纤维蛋白相关标志物增高（如可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物）（不升高=0分，中度升高=2分，明显升高=3分）凝血酶原时间延长（<3s=0分；>3s但<6s=1分，>6s=2分）纤维蛋白原质量浓度（>1g/L=0分，<=1g/L=1分）4.统计积分5.如积分>5分，显性DIC；每日重复检测，如积分<=5分提示非显性DIC，每1~2天重复检测18DIC分步骤分级诊断标准

TaylorFBJ.Thromb辅助检查心电图对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心肌损害和心很失常超声心动图可检测心搏出量，周围血管阻力，肺动脉压力，有无异常分流和异常瓣膜活动，如条件允许，中度以上休克病人都应在床边做超声心动图，确定心功能和指导治疗。在血压降低以前便可经超声心动测知病儿心搏出量已明显减少，更重要的是可确证或排除先心

19辅助检查心电图对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心辅助检查中心静脉压（CVP）是监护液体需要量的重要指标CVP反映右房充盈压，在输液扩容过程中，应将CVP稳定在0.67~1.07kPa(5~8mmHg)，此时心输出量可得到明显改善CVP导管可经脐静脉插入，通过静脉导管而达到腔静脉；也可经皮穿刺放置于颈内静脉或锁骨下静脉20辅助检查中心静脉压（CVP）是监护液体需要量的重要指标20辅助检查血清电解质测定重症休克病人存在不同程度水、电解质和酸碱平衡紊乱休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能障碍和/或通透性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症在应用大量碱性药纠正酸中毒后，可使血清钾急聚下降，产生低钾危象在扩容和液体疗法时，在出现急性肾功衰竭时，都需要测定血电解质，并据此指导治疗21辅助检查血清电解质测定重症休克病人存在不同程度水、电解质辅助检查休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减少、血红蛋白和红细胞压积增加尿少患儿要检查肾功、尿和平血浆渗透压，有惊厥者要测血糖、血钙疑为败血性休克应做粒杆比、CRP、PCT、血培养和病灶分泌物培养22辅助检查休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减血乳酸测定唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标乳酸增高反映全身组织缺氧存在,也是患者MODS而致死的关键乳酸持续产生,是导致休克难以纠正的重要原因血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后23血乳酸测定唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标,也是作新生儿循环功能不全评分表

评分肢温1肤色微循环2股动脉搏动血压(kPa)0正常正常正常正常>8.01较凉苍白较慢弱6.0~8.02甚凉花纹甚慢触不到<6.0

注：3分为轻度休克，4~7分为中度休克，8~10分为重度休克1.肢端凉至膝肘以下或肛指温差>6~8℃为较凉，至膝肘或温差≥9℃以上为甚凉2.指压前臂内侧皮肤，放手后<3秒转红为正常，3~4秒为较慢，>4秒为甚慢24新生儿循环功能不全评分表24Fig.1.新生儿血液动力学逐步支持指南。(1)第一小时目标—恢复并维持心率正常范围，

毛细血管充盈时间≤2秒，

维持正常血压；(2)ICU监护目标—恢复正常灌注压(平均动脉压-中心静脉压，MAP-CVP),导管前后氧饱和度之差<5%，

上腔静脉氧饱和度ScvO2>70%,，上腔静脉血流量SVC>40mL/kg/min或心脏指数CI>3.3L/min/m2

。VLBW：极低出生体重儿；ECMO：体外膜肺——Asynopsisof2007ACCMclinicalpracticeparametersforhemodynamicsupportoftermnewbornandinfantsepticshock.Earlyhumandevelopment2014,90Suppl1:S45-47.新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤：发现低灌注表现，发绀，RDS根据NRP指南保持呼吸道通畅，建立血管通道0min5min静脉推注10ml/kg的等张晶体液或胶体液，可致60ml/kg，直至灌注改善或出现肝肿大；纠正低血糖、低血钙；抗生素治疗；静脉滴注前列腺素治疗直至排除动脉导管开放依赖性心源性休克休克未纠正？静脉滴注多巴胺（<10ug/kg/min）+/-多巴酚丁胺15min休克未纠正？静脉滴注肾上腺素0.05-0.3μg/kg/min60min休克未纠正？正常MAP-CVP+ScvO2>70%，SVC>40m/kg/min或CI>3.3L/m2/min补足血容量，静脉滴注血管扩张药物米力农/氨力农或Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂吸入NO，吸入伊洛前列素，或静脉滴注腺苷、米力农/氨力农补液，静脉滴注去甲肾上腺素，考虑血管加压素、利特加压素或血管紧张素，强心治疗以维持ScvO2>70%，SVC>40m/kg/min或CI>3.3L/m2/min。冷休克：血压正常，左室功能不全，中心静脉、ScvO2<70%，Hgb≥12g/dL，SVC<40m/kg/min或CI<3.3L/m2/min？冷休克伴低血压：右室功能不全，PPNH伴ScvO2<70%，SVC<40m/kg/min或CI<3.3L/m2/min？暖休克伴低血压？休克未纠正？排除心包积液、气胸；肾上腺功能减退者使用氢化可的松；甲状腺功能低下者使用T3；对VLBW使用己酮可可碱；如血液动力学显著异常，考虑关闭PDA休克未纠正？ECMO（110ml/kg/min）25Fig.1.新生儿血液动力学逐步支持指南。(1)第一改善循环--静脉通道对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到挑战开放静脉通道包括股静脉，用22号套管还可间接监测股动脉搏动经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战脐静脉通常可于生后4天内选择使用，4天后较难执行26改善循环--静脉通道对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到液体复苏首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气有时持续液体复苏是必要的在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液27液体复苏首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止27成功恢复组织灌注的指标外周脉搏有力，和中心脉搏一致皮肤温暖，毛细血管充盈时间<2秒精神状态正常有效循环量恢复后尿量每小时≥1mL/kg

，或每h>40ml收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg，1个月到10岁70mmHg+[2*

年龄]；但是，血压并不是评估休克复苏的可靠指标乳酸<4mmol/L或以每h≥10%速度下降直至降至正常水平上腔静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,201628成功恢复组织灌注的指标28血管活性药血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效新生儿临床最常用的是多巴胺，常用剂量为2~8µg/(kg.min)，超过此剂量有α-受体兴奋作用，使周围血管收缩，阻力增加多巴酚丁胺是人工合成的多巴胺衍生物，增强心肌收缩作用优于多巴胺，主要用于心源性休克多巴胺疗效不明显时，常用剂量为3~5µg/(kg.min)异丙基肾上腺素主要用于心率缓慢时，剂量为0.05~0.5µg/(kg.min)，从小量开始，注意心率不应超过160次/min29血管活性药血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分血管活性药药物 剂量 指征异丙基肾上腺素Isoproterenol0.05~0.5µg/(kg.min)心率缓慢，血压未明显降低多巴胺Dopamine 2~8µg/(kg.min) 血压低，心率无明显减低多巴酚丁胺Dobutamine 2~5µg/(kg.min) 多巴胺效果不明显，心源性休克肾上腺素Adrenalin 0.05~0.1µg/(kg.min)心率极慢，心跳聚停酚妥拉明Phentolamine0.1~0.2µg/(kg.min) 血压无明显降低，伴腹胀山莨菪碱654-2 0.3~0.5µg/(kg.min) 四肢冰凉，皮色苍白，心率慢东莨菪碱Scopolamine0.02~0.05µg/(kg.min)四肢冰凉，皮肤苍白，心率慢30血管活性药药物 氧疗任何休克病人应该得到100%的氧气休克新生儿特别是有呻吟样呼吸时进行复苏应给予T组合复苏器或气流充气式麻醉气囊以保持PEEPPEEP可提高功能残气量，提高氧气交换，改善肺顺应性，降低肺血管阻力，减少新生儿的呼吸功31氧疗任何休克病人应该得到100%的氧气31机械通气呼吸支持如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的呼吸支持有许多目的，更重要的是多达40%的新生儿心脏输出是消耗在呼吸适当的镇静可以减少氧耗和安全建立中心性有创血流动力学监测呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留，降低肺血管阻力，避免持续胎儿血液循环32机械通气呼吸支持如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的强心剂如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用强心药，以增加心肌的收缩力在中心静脉没有开通情况下可以通过外周静脉通道使用更有效的是开通外周静脉通道和中央静脉监控同时进行新生儿常死于心输出下降与系统性血管阻力正常或增大新生出生后酸中毒和缺氧会影响抗休克治疗，导致肺血管阻力增加、持续的胎儿血液循环和心脏衰竭初始用药最合适是多巴胺和肾上腺素33强心剂如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用纠正低血糖、贫血和凝血障碍保持血糖大于3mmol/L，低血糖处理首剂10%GS2~3ml/kg必要时重复使用10%GS10ml/kg纠正失败可能是肝衰竭或代谢病维持HBG高于100mg/dL能降低死亡率穿刺部位或粘膜出血给予新鲜冷冻血浆10ml/kg

34纠正低血糖、贫血和凝血障碍保持血糖大于3mmol/L，低血治疗可能的原因有四个新生儿休克的主要原因败血症心脏疾病代谢性疾病产伤临床医生要有意识寻找可能性的迹象但重要的是怀疑和治疗所有四个主要原因,直到最终的调查清楚35治疗可能的原因有四个新生儿休克的主要原因35败血性或感染性休克

新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素应该及早开始使用微生物研究发现新生儿的头几个星期的感染通常是从母体生殖道中出生获得B组链球菌感染与埃希氏菌是新生儿败血症的主要原因随着出生时间的增加,更多样生物的感染机会增加国外大多数医院推荐青霉素和庆大霉素作为一线治疗新生儿疱疹感染是不常见但会迅速恶化，严重出血凝血障碍(包括穿刺点和粘膜出血或肝功能异常)提示疱疹感染的可能，应在开始怀疑时即应用静脉注射阿昔洛韦36败血性或感染性休克新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素败血性或感染性休克细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克成人败血性休克常见的高排低阻型，新生儿并不多见临床上以低体温、呼吸暂停、微循环障碍和持续酸中毒为早期症候晚期可见中心静脉压增高、心搏量减少和低血压等心功能不良症状37败血性或感染性休克细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克3感染性休克的实验室指标乳酸升高性代谢性酸中毒(乳酸>3.5mmol/L)

白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高血小板计数<80×109/L或者三天内血小板计数下降50%弥漫性血管内凝血（纤维蛋白原降低伴D-二聚体升高，凝血酶原时间，或部分凝血酶时间延长）肾功能不全：血清肌酐≥正常值上限的2倍或成2倍升高肝功能紊乱：总胆红素≥4mg/dL(不适用于新生儿)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)>的正常值上限2倍尿路感染：脓尿——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,201638感染性休克的实验室指标38心脏疾病

严重心脏疾病3/1000休克作为第一表现大大低于这个数据大多数病变由产前超声诊断可以确立生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种开放的可能先天畸形可发生在左或右心如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀39心脏疾病严重心脏疾病3/100039心脏疾病

如果病变在左心全身灌注减少毛细管充盈下降甚至低血压输注前列腺素E1或2(prostin)重新开放动脉导管可以扭转休克有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素直到超声排除心脏病尽快得到儿科心脏病专家意见输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用40心脏疾病如果病变在左心40心脏疾病

心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因先天性心脏传导阻滞心动过速，没有过量补液心率持续220次/min以上心电图可以确诊，一定要传真给儿科心血管专家分析心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷41心脏疾病心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因41儿童心源性休克的非特异性临床表现——Experts'recommendationsforthemanagementofcardiogenicshockinchildren.Annalsofintensivecare2016,6(1):14.表1儿童心源性休克非特异性临床表现一般情况体重增加，体虚，苍白，多汗，花斑纹血液动力学心动过速，水肿，外周脉弱，心脏杂音，奔马律，心动过缓，心律不齐，颈静脉怒张呼吸系统气促或呼吸过慢，啰音，口唇或四肢发绀神经系统焦虑，躁动不安，意识障碍，嗜睡，抽搐，昏迷消化系统肝肿大，肠鸣音减弱，进食困难（进食时气促、出汗）泌尿系统少尿，无尿42儿童心源性休克的非特异性临床表现——Experts'rec儿童心源性休克的管理步骤：——Experts'recommendationsforthemanagementofcardiogenicshockinchildren.Annalsofintensivecare2016,6(1):14.既往史临床表现心脏表现：心脏杂音？奔马律？外周脉弱？心外表现：湿罗音？气促？肝肿大？颈静脉怒张？水肿？皮肤花斑纹？低血压？意识障碍？毛细血管充盈时间延长？辅助检查生物学指标：NTproBNP、BNP、肌钙蛋白I/T、乳酸，其他（CRP、PCT）影像学指标：心电图、超声心动图辅助通气/气体交换吸氧，高流量鼻导管，无创性辅助通气（PEEP/PEEP+呼气末压力辅助通气），气管插管，有创机械通气，输血维持血红蛋白≥10g/dl改善前负荷、后负荷前负荷（根据个体差异）：液体复苏（注意监测）髓袢利尿剂（速尿）后负荷：机械通气对症治疗治疗心律紊乱（小儿心脏科专家会诊）心包穿刺；胸腔穿刺、引流（张力性气胸）；抗生素；拮抗药；免疫球蛋白。腺苷；三磷酸腺苷；抗心律失常药物；同步电复律；抗胆碱能药物，心脏起搏器。生化、电解质紊乱（纠正低血糖、低血钙、低磷血症、低血钾、高血钾、代谢性酸中毒、低镁血症等）药物治疗一线药物：多巴酚丁胺5-15μg/kg/min（最大量20μg/kg/min）其他：米力农（初始剂量0.375μg/kg/min，逐渐加大，最大剂量0.75μg/kg/min）小儿心脏科专家会诊后，按疗程用量左西孟旦并减少米力农的使用（避免血管麻痹）二线药物：如果存在低SVR（典型的感染诱导心肌衰竭）使用去甲肾上腺素（初始剂量0.01μg/kg/min）；如果使用多巴酚丁胺后仍存在持续性低血压，使用米力农替代治疗（+/-左西孟旦）；如果使用米力农（+/-左西孟旦）后仍存在持续性低血压，使用肾上腺素联合治疗（初始剂量0.05μg/kg/min）。三线药物及治疗：利特加压素/血管紧张素体外膜肺：ECMO43儿童心源性休克的管理步骤：——Experts'recomm代谢性疾病原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病线索包括低血糖、反复呕吐、充血性心力衰竭、黄疸、肝脾肿大和癫痫发作等症状管理包括静脉注射葡萄糖预防分解代谢(葡萄糖浓度在12.5%以上应建立中心静脉通路)纠正酸中毒和清除有毒代谢产物必要时进行血液透析治疗先天性遗传代谢病的筛查44代谢性疾病原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病44产伤性出血

新生儿腹部出血颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有明显的神经系统症状头部及腹部CT可以进行确诊或排除会引发低血容量性休克45产伤性出血新生儿腹部出血45案例1硬膜外血肿出生日期：2012年11月8日2:20分分娩方式：剖宫产剖宫产原因：活跃期停滞、相对头盆不称出生情况：羊水II度，Apgar评分5分、9分、10分，有复苏史出生体重：2.8kg分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至80次/分，持续约2分钟，可自行恢复，间有胎心加速至180-200次/分。入院时间：生后45分钟发现抽搐时间：2012-11-821:25（生后19h）出现左下肢阵发性抽动，查体肌张力稍高。8/11头颅B超：右侧额顶叶颅骨与脑实质之间见一梭形无回声，大小21mmX50mm，脑实质受压，右侧侧脑室受压，中线略向左侧偏移，考虑硬膜外血肿可能性大。9/11头颅CT：右侧颞顶部硬膜外血肿，中线结构左移；右侧顶部头皮软组织肿胀；右侧顶叶少许出血，考虑少许蛛网膜下腔出血。9/11上午急诊手术清除颅内血肿46案例1硬膜外血肿464747484849495050案例2硬膜下出血出生日期：2013年4月6日13:36分分娩方式：经阴道分娩出生情况：Apgar评分9-10-10分出生体重：3.3kg分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至60次/分，持续约2分钟，可自行恢复。入院时间：2013-4-723:20发现抽搐时间：2013-4-723:10（生后2天9h）爱婴区护工发现右侧肢体抽动明显，左侧肢体固定姿势伴凝视。收入新生儿科，4月8日上午查房发现患儿出现脑疝症状。8/4头颅B超：左侧顶叶有一25*44mm高回声区，侧脑室受压，中线移位约7mm。8/4头颅CT：左侧额颞顶部硬膜下血肿；左侧颞叶脑内血肿；蛛网膜下腔出血；左侧颞叶及右侧顶叶脑水肿，脑疝形成；轻度梗阻性脑积水。患儿有手术指征，予转神经外科，行左颞顶开颅血肿清除术。

8/4中午急诊行左颞顶开颅血肿清除术。51案例2硬膜下出血5152525353案例3侧脑室出血出生日期：2014年2月24日7:05分分娩方式：经阴道分娩出生情况：Apgar评分9-10-10分，羊水II度，胎膜早破4小时，脐带绕颈1周。出生体重：3.65kg胎龄：38+1周入院时间：23小时患儿生后23小时在爱婴区出现颜面发绀，收入我科。查体发现患儿四肢抖动及惊跳频繁、四肢肌张力稍高。急查头颅B超提示大脑实质回声增强，双侧脉络丛增厚，右侧脑室体部边界欠清，脑室出血待排。25日上午急查头颅CT如下：蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室积血。54案例3侧脑室出血出生日期：2014年2月24日7:05分555528日（生后4天）患儿头围明显曾大。复查头颅CT：出现脑积水侧脑室增宽，第三脑室扩大。5628日（生后4天）患儿头围明显曾大。565757于28日下午行右侧侧脑室钻孔外引流术58于28日下午行右侧侧脑室钻孔外引流术583月8日（生后12天）复查头颅MRI如下：右侧侧脑室钻孔引流术后复查：右侧侧脑室引流管置留状态，双侧侧脑室后角及大脑后纵裂池积血，与2014.2.28CT比较，蛛网膜下腔出血较前吸收。593月8日（生后12天）复查头颅MRI如下：右侧侧脑室钻孔引流

60606161低血容量性休克产时失血，可见于：①胎盘破裂，②前置胎盘，③双胎之间输血，④胎-母输血，⑤脐带撕裂，⑥肝脾破裂新生儿期失血，可见于：①颅内出血，②帽状筋膜下出血，③胃肠道出血，④肺出血，⑤医源性，反复采血量过多细胞外液丢失，如腹泻呕吐引起脱水，坏死性小肠炎和腹膜炎大量液体潴留于肠腔或腹腔内，在光疗下不显性失水过多和利尿剂应用过多等62低血容量性休克62新生儿休克的管理步骤

100%的氧气,提供积极的呼气压力开通静脉通道及和留取血液标本20ml/kg的液体扩容应用抗生素、纠正低血糖再评估-----------仍休克？再增加20ml/kg液体扩容再评估-----------仍休克？多巴胺10mcg/kg/min或肾上腺素0.3mcg/kg/min气管插管辅助通气开始应用前列腺素10ng/kg/min继续液体复苏63新生儿休克的管理步骤63谢谢！64谢谢！64新生儿休克诊断与治疗新进展65新生儿休克诊断与治疗新进展1新生儿休克慨述休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%66新生儿休克慨述休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致新生儿休克慨述新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗透也不少见67新生儿休克慨述新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点3新生儿休克慨述急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素新生儿休克常被忽略大多数人都只关注到心肺衰竭的管理早期的识别和积极复苏是改善的关健持续性休克明显增加死亡机率68新生儿休克慨述急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素4新生儿休克慨述评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象69新生儿休克慨述评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法5病理生理休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作用各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭70病理生理休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综病理生理微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路休克时神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ浓度增高，促使小动脉痉挛外近年来前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展71病理生理微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路7病理生理休克时血中β-内啡肽含量增加β-内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克愈重，各种血管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象72病理生理休克时血中β-内啡肽含量增加8临床表现休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要73临床表现休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室休克的紧急评估指标发热(感染性休克）心动过速或过缓(超过160次/分，或心率减慢小于100次/分)外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到)皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部)毛细血管充盈时间>3秒皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少<2ml/(kg.h)，持续8小时上呼吸急促(安静时超过40次/分)、过缓，或呼吸暂停低血压(足月儿50mmHg，早产儿<40mmHg，或脉压差减少)精神状态异常（烦躁，焦虑，嗜睡，呼吸暂停等）低体温（尤其是新生儿）——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,201674休克的紧急评估指标10监测相关临床及实验室指标心率(HR)收缩压(SBP)平均动脉压(MAP)尿量(UOP)中心静脉压(CVP)中心静脉或上腔静脉氧饱和度(CvO2)or(SvO2)乳酸心输出量(CO)——Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorthAmerica2013,60(3):641-654.75监测相关临床及实验室指标11不同种类休克对应的血液动力学指标改变——Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorthAmerica2013,60(3):641-654.休克类型心输出量体循环血管阻力平均动脉压毛细血管楔压中心静脉压低血容量性休克↓↑<>or↓↓↓↓↓↓↓心肌收缩障碍性休克↓↓↑↑↑<>or↓↑↑↑↑心肌舒张障碍性休克<>↑↑<>↑↑↑分布性休克或低阻力性休克↑↑↓↓↓<>or↓<>or↓<>or↓早期感染性休克↓↓↓↑↑↑<>or↓↓↓摘自尼尔逊儿科学76不同种类休克对应的血液动力学指标改变——Advance实验室检查静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测常常有血标本难以收集的情况发生在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目77实验室检查静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测13辅助检查血气休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，pH<7.00为危重休克，pH<6.80则很难抢救存活由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血若原发病不是肺部病变，通常休克病儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高78辅助检查血气休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并辅助检查胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据79辅助检查胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以辅助检查DIC实验室检查中度及以上休克病人如血小板计数<100×109/L，应做DIC筛查，不必等待出现高凝状态及出血倾向对某些治疗效果不满意的病儿也应及早做DIC筛查新生儿较其他年龄小儿更易发生DIC，生后头几天又常有各种凝血因子缺乏，故新生儿休克更易合并凝血机制障碍80辅助检查DIC实验室检查中度及以上休克病人如血小板计数<辅助检查Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中24例发现有三个或三个以上的器官中存在微血栓。然而,在这些病例中只有一个在临床上被怀疑其患有DIC1996年来自俄罗斯的一份报告中记录着120个死亡新生儿中绝大多数有弥散性或局部的微血栓形成Schmidt等人发现NICU的100个新生儿中有57个出现凝血酶和纤维蛋白溶解酶升高81辅助检查Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中DIC分步骤分级诊断标准

TaylorFBJ.ThrombHaemost,2001,86:1327-13301.诱发因素：患者是否有与DIC有关的基础疾病？如果有，继续以下步骤，如果无，不再继续2.做一般的凝血试验（血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物）3.对一般的凝血试验结果进行积分血小板计数[>100×10^9/L为0分，（50~100）100×10^9/L为1分，<50×10^9/L为2分]纤维蛋白相关标志物增高（如可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物）（不升高=0分，中度升高=2分，明显升高=3分）凝血酶原时间延长（<3s=0分；>3s但<6s=1分，>6s=2分）纤维蛋白原质量浓度（>1g/L=0分，<=1g/L=1分）4.统计积分5.如积分>5分，显性DIC；每日重复检测，如积分<=5分提示非显性DIC，每1~2天重复检测82DIC分步骤分级诊断标准

TaylorFBJ.Thromb辅助检查心电图对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心肌损害和心很失常超声心动图可检测心搏出量，周围血管阻力，肺动脉压力，有无异常分流和异常瓣膜活动，如条件允许，中度以上休克病人都应在床边做超声心动图，确定心功能和指导治疗。在血压降低以前便可经超声心动测知病儿心搏出量已明显减少，更重要的是可确证或排除先心

83辅助检查心电图对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心辅助检查中心静脉压（CVP）是监护液体需要量的重要指标CVP反映右房充盈压，在输液扩容过程中，应将CVP稳定在0.67~1.07kPa(5~8mmHg)，此时心输出量可得到明显改善CVP导管可经脐静脉插入，通过静脉导管而达到腔静脉；也可经皮穿刺放置于颈内静脉或锁骨下静脉84辅助检查中心静脉压（CVP）是监护液体需要量的重要指标20辅助检查血清电解质测定重症休克病人存在不同程度水、电解质和酸碱平衡紊乱休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能障碍和/或通透性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症在应用大量碱性药纠正酸中毒后，可使血清钾急聚下降，产生低钾危象在扩容和液体疗法时，在出现急性肾功衰竭时，都需要测定血电解质，并据此指导治疗85辅助检查血清电解质测定重症休克病人存在不同程度水、电解质辅助检查休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减少、血红蛋白和红细胞压积增加尿少患儿要检查肾功、尿和平血浆渗透压，有惊厥者要测血糖、血钙疑为败血性休克应做粒杆比、CRP、PCT、血培养和病灶分泌物培养86辅助检查休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减血乳酸测定唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标乳酸增高反映全身组织缺氧存在,也是患者MODS而致死的关键乳酸持续产生,是导致休克难以纠正的重要原因血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后87血乳酸测定唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标,也是作新生儿循环功能不全评分表

评分肢温1肤色微循环2股动脉搏动血压(kPa)0正常正常正常正常>8.01较凉苍白较慢弱6.0~8.02甚凉花纹甚慢触不到<6.0

注：3分为轻度休克，4~7分为中度休克，8~10分为重度休克1.肢端凉至膝肘以下或肛指温差>6~8℃为较凉，至膝肘或温差≥9℃以上为甚凉2.指压前臂内侧皮肤，放手后<3秒转红为正常，3~4秒为较慢，>4秒为甚慢88新生儿循环功能不全评分表24Fig.1.新生儿血液动力学逐步支持指南。(1)第一小时目标—恢复并维持心率正常范围，

毛细血管充盈时间≤2秒，

维持正常血压；(2)ICU监护目标—恢复正常灌注压(平均动脉压-中心静脉压，MAP-CVP),导管前后氧饱和度之差<5%，

上腔静脉氧饱和度ScvO2>70%,，上腔静脉血流量SVC>40mL/kg/min或心脏指数CI>3.3L/min/m2

。VLBW：极低出生体重儿；ECMO：体外膜肺——Asynopsisof2007ACCMclinicalpracticeparametersforhemodynamicsupportoftermnewbornandinfantsepticshock.Earlyhumandevelopment2014,90Suppl1:S45-47.新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤：发现低灌注表现，发绀，RDS根据NRP指南保持呼吸道通畅，建立血管通道0min5min静脉推注10ml/kg的等张晶体液或胶体液，可致60ml/kg，直至灌注改善或出现肝肿大；纠正低血糖、低血钙；抗生素治疗；静脉滴注前列腺素治疗直至排除动脉导管开放依赖性心源性休克休克未纠正？静脉滴注多巴胺（<10ug/kg/min）+/-多巴酚丁胺15min休克未纠正？静脉滴注肾上腺素0.05-0.3μg/kg/min60min休克未纠正？正常MAP-CVP+ScvO2>70%，SVC>40m/kg/min或CI>3.3L/m2/min补足血容量，静脉滴注血管扩张药物米力农/氨力农或Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂吸入NO，吸入伊洛前列素，或静脉滴注腺苷、米力农/氨力农补液，静脉滴注去甲肾上腺素，考虑血管加压素、利特加压素或血管紧张素，强心治疗以维持ScvO2>70%，SVC>40m/kg/min或CI>3.3L/m2/min。冷休克：血压正常，左室功能不全，中心静脉、ScvO2<70%，Hgb≥12g/dL，SVC<40m/kg/min或CI<3.3L/m2/min？冷休克伴低血压：右室功能不全，PPNH伴ScvO2<70%，SVC<40m/kg/min或CI<3.3L/m2/min？暖休克伴低血压？休克未纠正？排除心包积液、气胸；肾上腺功能减退者使用氢化可的松；甲状腺功能低下者使用T3；对VLBW使用己酮可可碱；如血液动力学显著异常，考虑关闭PDA休克未纠正？ECMO（110ml/kg/min）89Fig.1.新生儿血液动力学逐步支持指南。(1)第一改善循环--静脉通道对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到挑战开放静脉通道包括股静脉，用22号套管还可间接监测股动脉搏动经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战脐静脉通常可于生后4天内选择使用，4天后较难执行90改善循环--静脉通道对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到液体复苏首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气有时持续液体复苏是必要的在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液91液体复苏首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止27成功恢复组织灌注的指标外周脉搏有力，和中心脉搏一致皮肤温暖，毛细血管充盈时间<2秒精神状态正常有效循环量恢复后尿量每小时≥1mL/kg

，或每h>40ml收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg，1个月到10岁70mmHg+[2*

年龄]；但是，血压并不是评估休克复苏的可靠指标乳酸<4mmol/L或以每h≥10%速度下降直至降至正常水平上腔静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,201692成功恢复组织灌注的指标28血管活性药血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效新生儿临床最常用的是多巴胺，常用剂量为2~8µg/(kg.min)，超过此剂量有α-受体兴奋作用，使周围血管收缩，阻力增加多巴酚丁胺是人工合成的多巴胺衍生物，增强心肌收缩作用优于多巴胺，主要用于心源性休克多巴胺疗效不明显时，常用剂量为3~5µg/(kg.min)异丙基肾上腺素主要用于心率缓慢时，剂量为0.05~0.5µg/(kg.min)，从小量开始，注意心率不应超过160次/min93血管活性药血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分血管活性药药物 剂量 指征异丙基肾上腺素Isoproterenol0.05~0.5µg/(kg.min)心率缓慢，血压未明显降低多巴胺Dopamine 2~8µg/(kg.min) 血压低，心率无明显减低多巴酚丁胺Dobutamine 2~5µg/(kg.min) 多巴胺效果不明显，心源性休克肾上腺素Adrenalin 0.05~0.1µg/(kg.min)心率极慢，心跳聚停酚妥拉明Phentolamine0.1~0.2µg/(kg.min) 血压无明显降低，伴腹胀山莨菪碱654-2 0.3~0.5µg/(kg.min) 四肢冰凉，皮色苍白，心率慢东莨菪碱Scopolamine0.02~0.05µg/(kg.min)四肢冰凉，皮肤苍白，心率慢94血管活性药药物 氧疗任何休克病人应该得到100%的氧气休克新生儿特别是有呻吟样呼吸时进行复苏应给予T组合复苏器或气流充气式麻醉气囊以保持PEEPPEEP可提高功能残气量，提高氧气交换，改善肺顺应性，降低肺血管阻力，减少新生儿的呼吸功95氧疗任何休克病人应该得到100%的氧气31机械通气呼吸支持如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的呼吸支持有许多目的，更重要的是多达40%的新生儿心脏输出是消耗在呼吸适当的镇静可以减少氧耗和安全建立中心性有创血流动力学监测呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留，降低肺血管阻力，避免持续胎儿血液循环96机械通气呼吸支持如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的强心剂如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用强心药，以增加心肌的收缩力在中心静脉没有开通情况下可以通过外周静脉通道使用更有效的是开通外周静脉通道和中央静脉监控同时进行新生儿常死于心输出下降与系统性血管阻力正常或增大新生出生后酸中毒和缺氧会影响抗休克治疗，导致肺血管阻力增加、持续的胎儿血液循环和心脏衰竭初始用药最合适是多巴胺和肾上腺素97强心剂如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用纠正低血糖、贫血和凝血障碍保持血糖大于3mmol/L，低血糖处理首剂10%GS2~3ml/kg必要时重复使用10%GS10ml/kg纠正失败可能是肝衰竭或代谢病维持HBG高于100mg/dL能降低死亡率穿刺部位或粘膜出血给予新鲜冷冻血浆10ml/kg

98纠正低血糖、贫血和凝血障碍保持血糖大于3mmol/L，低血治疗可能的原因有四个新生儿休克的主要原因败血症心脏疾病代谢性疾病产伤临床医生要有意识寻找可能性的迹象但重要的是怀疑和治疗所有四个主要原因,直到最终的调查清楚99治疗可能的原因有四个新生儿休克的主要原因35败血性或感染性休克

新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素应该及早开始使用微生物研究发现新生儿的头几个星期的感染通常是从母体生殖道中出生获得B组链球菌感染与埃希氏菌是新生儿败血症的主要原因随着出生时间的增加,更多样生物的感染机会增加国外大多数医院推荐青霉素和庆大霉素作为一线治疗新生儿疱疹感染是不常见但会迅速恶化，严重出血凝血障碍(包括穿刺点和粘膜出血或肝功能异常)提示疱疹感染的可能，应在开始怀疑时即应用静脉注射阿昔洛韦100败血性或感染性休克新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素败血性或感染性休克细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克成人败血性休克常见的高排低阻型，新生儿并不多见临床上以低体温、呼吸暂停、微循环障碍和持续酸中毒为早期症候晚期可见中心静脉压增高、心搏量减少和低血压等心功能不良症状101败血性或感染性休克细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克3感染性休克的实验室指标乳酸升高性代谢性酸中毒(乳酸>3.5mmol/L)

白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高血小板计数<80×109/L或者三天内血小板计数下降50%弥漫性血管内凝血（纤维蛋白原降低伴D-二聚体升高，凝血酶原时间，或部分凝血酶时间延长）肾功能不全：血清肌酐≥正常值上限的2倍或成2倍升高肝功能紊乱：总胆红素≥4mg/dL(不适用于新生儿)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)>的正常值上限2倍尿路感染：脓尿——septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren，UpToDatewebsite,2016102感染性休克的实验室指标38心脏疾病

严重心脏疾病3/1000休克作为第一表现大大低于这个数据大多数病变由产前超声诊断可以确立生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种开放的可能先天畸形可发生在左或右心如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀103心脏疾病严重心脏疾病3/100039心脏疾病

如果病变在左心全身灌注减少毛细管充盈下降甚至低血压输注前列腺素E1或2(prostin)重新开放动脉导管可以扭转休克有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素直到超声排除心脏病尽快得到儿科心脏病专家意见输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用104心脏疾病如果病变在左心40心脏疾病

心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因先天性心脏传导阻滞心动过速，没有过量补液心率持续220次/min以上心电图可以确诊，一定要传真给儿科心血管专家分析心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷105心脏疾病心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因41儿童心源性休克的非特异性临床表现——Experts'recommendationsforthemanagementofcardiogenicshockinchildren.Annalsofintensivecare2016,6(1):14.表1儿童心源性休克非特异性临床表现一般情况体重增加，体虚，苍白，多汗，花斑纹血液动力学心动过速，水肿，外周脉弱，心脏杂音，奔马律，心动过缓，心律不齐，颈静脉怒张呼吸系统气促或呼吸过慢，啰音，口唇或四肢发绀神经系统焦虑，躁动不安，意识障碍，嗜睡，抽搐，昏迷消化系统肝肿大，肠鸣音减弱，进食困难（进食时气促、出汗）泌尿系统少尿，无尿106儿童心源性休克的非特异性临床表现——Experts'rec儿童心源性休克的管理步骤：——Experts'recommendationsforthemanagementofcardiogenicshockinchildren.Annalsofintensivecare2016,6(1):14.既往史临床表现心脏表现：心脏杂音？奔马律？外周脉弱？心外表现：湿罗音？气促？肝肿大？颈静脉怒张？水肿？皮肤花斑纹？低血压？意识障碍？毛细血管充盈时间延长？辅助检查生物学指标：NTproBNP、BNP、肌钙蛋白I/T、乳酸，其他（CRP、PCT）影像学指标：心电图、超声心动图辅助通气/气体交换吸氧，高流量鼻导管，无创性辅助通气（PEEP/PEEP+呼气末压力辅助通气），气管插管，有创机械通气，输血维持血红蛋白≥10g/dl改善前负荷、后负荷前负荷（根据个体差异）：液体复苏（注意监测）髓袢利尿剂（速尿）后负荷：机械通气对症治疗治疗心律紊乱（小儿心脏科专家会诊）心包穿刺；胸腔穿刺、引流（张力性气胸）；抗生素；