食物中毒及其预防管理第三节食物中毒及预防课件

第三节食物中毒及预防

11食物中毒食物中毒的概念，特征与分类1概念摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。2特征：

（1）潜伏期短，发病突然，时间集中;（2）病人有类似的临床表现;（3）发病者均与某种食物有明确的关系；（4）病人对健康人无传染性，采取措施后控制快。2食物中毒2我国2004年食物中毒简况3我国2004年食物中毒简况344553.食物中毒的流行病学特点（1）发病的季节性特点（2）发病的地区性特点（3）引起食物中毒的食品种类分布特点（4）食物中毒原因分布特点4.食物中毒的分类（1）细菌性食物中毒（2）真菌及其毒素食品中毒（3）有毒动植物性食物中毒（4）化学性食物中毒63.食物中毒的流行病学特点6

第二节细菌性食物中毒7第二节细菌性食物中毒7一、细菌性食物中毒概述

细菌性食物中毒在公共卫生学上占有较重要的地位，据统计，1983年细菌性食物中毒占食物中毒总数的58.6％，其中以沙门氏菌食物中毒占首位，其次为变形杆菌和副溶血性弧菌引起的食物中毒。细菌性食物中毒在食物中毒事件中最为常见，占中毒事件的30%～90%，人数占60%～90%，通常发生在5～10月，因为较高的温度给细菌生长创造了有利条件，另一方面这一时期气温炎热，人体防御能力降低，造成了在此季节食物中毒事件多发的原因。除肉毒杆菌食物中毒外死亡率都较低。8一、细菌性食物中毒概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征（1）发病率高（2）好发季节：夏秋季（3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品（4）群体暴发2.细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底（1）影响病原物污染的因素（2）影响病原物增殖的因素（3）影响病原物残存的因素91.细菌性食物中毒的流行病学特征93.细菌性食物中毒发生的机制（1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。（2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。（3）混合型：活菌与毒素同时作用。103.细菌性食物中毒发生的机制10二、沙门氏菌属食物中毒（1）病原：引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）（2）流行病学特点：A.多见于夏秋季，患病类型不完全一致B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染C.发病率及影响因素活菌数量、菌型及个体易感性11二、沙门氏菌属食物中毒（1）病原：11（3）中毒机制污染食物消化道

肠道淋巴组织小肠粘膜繁殖

肠系膜淋巴结

血液网状内皮系统炎症

内毒素

菌血症发热腹泻12（3）中毒机制污染食物12（4）临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期12～24小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。13（4）临床表现：13三、变形杆菌食物中毒(一)病原菌变形杆菌是革兰氏阴性无芽孢杆菌，根据生化反应可分为普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根氏变形杆菌、雷极氏变形杆菌、无恒变形杆菌五种。普通变形杆菌、奇异变形杆菌和莫根氏变形杆菌都能引起食物中毒，无恒变形杆菌能引起婴儿夏季腹泻，此外，莫根氏变形杆菌还与组胺中毒有关。

14三、变形杆菌食物中毒(一)病原菌14(二)中毒症状及发生原因变形杆菌食物中毒的临床症状可分为三种类型，即急性胃肠炎型、过敏型和同时具有上述两种类型临床表现的混合型。急性胃肠炎型有两种发病机理：即由大量活菌引起的感染型急性胃肠炎和由变形杆菌产生的肠毒素引起的毒素型急性胃肠炎。过敏性组胺中毒是由于莫根氏变形杆菌具有脱羧酶，可使组氨酸脱羧形成组胺而引起组胺中毒。

15(二)中毒症状及发生原因15(三)引起中毒的食品与污染途径引起中毒的食品主要是动物性食品，如熟肉类、熟内脏、熟蛋品、水产品等，豆制品、凉拌菜、剩饭、和病死的家畜肉也引起过中毒。食物中的变形杆菌主要来自外界的污染。变形杆菌在自然界分布广泛，土壤、污水和动植物中都可检出。在人和动物的肠道中也常有存在，食品受污染的机会很多。生的肉类和内脏带菌率较高，往往是污染源，在烹调过程中，生熟交叉污染，处理生熟食品的工具容器未严格分开使用，使熟食品受到重复污染(熟后污染)，或者操作人员不讲卫生，通过手污染食品。被污染的食品，在20℃以上放置较长时间，使变形杆菌大量繁殖，食用前又未经再次加热，则极易引起食物中毒。16(三)引起中毒的食品与污染途径16四、副溶血性弧菌食物中毒（1）病原：副溶血性弧菌A.嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（90℃加热1min可杀灭）。D.溶血，致病性与溶血能力平行。E.可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。17四、副溶血性弧菌食物中毒（1）病原：副溶血性弧菌（2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品（3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。1818（4）临床表现：食物中毒的临床症状有三种类型，即毒素型、感染型和混合型急性胃肠炎。毒素型中毒是副溶血性弧菌产生的类似霍乱毒素的肠毒素引起的；感染型中毒是由于大量活菌侵入造成的；混合型中毒则是由于上述两种类型的协同作用所致。潜伏期11~18小时，最短4~6小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.7—39.5℃，病程一般1~3天，预后良好19（4）临床表现：食物中毒的临床症状有三种类型，即毒素型、感五、大肠埃希菌食物中毒（1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌O157·H7被认为是最重要的食源性病原菌之一。（2）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）B.肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（EHEC）20五、大肠埃希菌食物中毒（1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为（3）流行特点：中毒多发生在3-9月中毒食品：动物性食品畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜（4）临床表现：肠产毒性大肠埃希菌：潜伏期10～15小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感肠致病性大肠埃希菌：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。肠侵袭性大肠埃希菌：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。21（3）流行特点：中毒多发生在3-9月21肠出血性大肠埃希菌：潜伏期3-10天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达10余次，低热或不发热，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。22肠出血性大肠埃希菌：22六、蜡样芽孢杆菌食物中毒（1）病原：蜡样芽孢杆菌G+连锁状杆菌，生长最适温度为28-35°C，繁殖体不耐热，产生腹泻毒素和呕吐毒素（2）流行特点：夏秋季高发中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道23六、蜡样芽孢杆菌食物中毒（1）病原：蜡样芽孢杆菌G+连锁（3）发病机理与临床表现腹泻型呕吐型毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠毒素致病机理激活腺苷酸环化酶葡萄球菌肠毒素同中毒食品各种食品剩米饭、米粉潜伏期8-12小时1-3小时症状腹痛、腹泻为主呕吐为主病程16-36小时8-10小时体温一般均正常24（3）发病机理与临床表现腹泻型呕吐型毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠七、葡萄球菌肠毒素食物中毒（1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为30—37℃，对热抵抗力较强。葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为8个血清型，A型毒性最强，B型最耐热，引起食物中毒最常见的是A、D型。25七、葡萄球菌肠毒素食物中毒（1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最（2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。（3）中毒机制：葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐症状，腹泻等急性胃肠炎症状。葡萄球菌食物中毒，是由葡萄球菌繁殖过程中分泌到菌细胞外的肠毒素引起，是典型的毒素型食物中毒。

26（2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高26（4）临床表现：潜伏期短，2～4小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，1～2天，预后良好。27（4）临床表现：潜伏期短，2～4小时，突然恶心，反复剧烈呕吐八、肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为18—30℃。肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见，其次是B、E型。28八、肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国多为植物食品引起尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。29（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。29（3）中毒机制：（4）临床表现：潜伏期一般12～48小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。30（3）中毒机制：30四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒1）病原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个血清型，在5-45ºC均可生长，5ºC低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。2）流行特点：多发生在夏秋季节中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。31四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒313）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达20-50%。323）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶九.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒1）病原：G-无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为30，最适7，不耐盐，不耐酸。该菌能产生米酵菌酸和毒黄素33332）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳3）中毒机制：米酵菌酸：作用于线粒体内膜毒黄素：作用于细胞呼吸链342）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。34）临床表现：发病急，潜伏期一般2～24小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。354）临床表现：发病急，潜伏期一般2～24小时，中毒症状为上腹十.细菌性食物中毒的诊断原则：1)流行病学特征（发病季节中毒食物）2)临床表现；3)实验室诊断（细菌学检查、血清学检验和毒素检验）

3636十一.细菌性食物中毒的处理：1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清3737十二.细菌性食物中毒预防原则：1）防止污染2）防止病原体繁殖及毒素的形成3）杀灭细菌及破坏毒素38十二.细菌性食物中毒预防原则：38第三节

有毒动植物中毒39第三节

有毒动植物中毒39第三节真菌毒素及霉变食品的中毒一.赤霉病麦食物中毒一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。40第三节真菌毒素及霉变食品的中毒40二）流行病学特征麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每3—4年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。41二）流行病学特征41三）中毒症状与处理发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。42三）中毒症状与处理42四）预防①加强田间和贮藏期的防菌措施;②去除或减少粮食中病粒或毒素。③制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。43四）预防43二.霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1.有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3—硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。

44二.霉变甘蔗中毒442.中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。

452.中毒症状：453.治疗及预防措施：目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12改善脑血液循环：可用复方丹参注射液463.治疗及预防措施：46预防措施包括：①甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；②甘蔗应随割随卖，不要存放；③甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；④对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作47预防措施包括：47第四节有毒动植物中毒一.动植物食物中毒一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹48第四节有毒动植物中毒49493.临床表现及急救发病急速并剧烈，潜伏期10分钟~3小时，表现为感觉神经麻痹运动神经麻痹呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。503.临床表现及急救50二.鱼类引起的组胺中毒1.有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.中毒症状与治疗3.预防：防止鱼类腐败变质。

51二.鱼类引起的组胺中毒51

三.麻痹性贝类中毒1.中毒原因

我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。

5252

有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.54～0.9mg。

53有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)52.中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。

542.中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖543.预防措施

(1)建立疫情报告和定期监测制度。

(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。553.预防措施

(1)建立疫情报告和定期监测制度。四.毒蕈中毒1.毒蕈中毒常见原因蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。56562.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。572.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）57神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药物治疗58神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。59溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象3.急救与治疗1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50~100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素603.急救与治疗603.预防措施：加强宣传、避免误食

有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。613.预防措施：加强宣传、避免误食61白乳菇

(Lactariuspiperatus)返回62白乳菇(Lactariuspiperatus)返回6毒蝇伞(Amanitamuscaria

)63毒蝇伞(Amanitamuscaria)63红网牛肝（Boletusluridus)64红网牛肝（Boletusluridus)64鹿花菌

(Gyromitraesculenta)有毒成分为鹿花蕈素(

gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回65鹿花菌(Gyromitraesculenta)有毒成毒红菇（Russulaemetica）66毒红菇（Russulaemetica）66毒粉褶菌

(Rhodophyllussinuatus)67毒粉褶菌(Rhodophyllussinuatus)五.含氰甙类食物中毒1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5mg/kg体重。68五.含氰甙类食物中毒682.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。692.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞3.诊断要点1）起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹．703.诊断要点704.实验室检查：1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。714.实验室检查：715.治疗要点（一）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠（二）清除毒物。应于注射上述药物后进行用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。（三）静脉应用高渗葡萄糖液。（四）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。

725.治疗要点726.预防加强宣教，不吃生果仁，防止误食。苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。736.预防73

第五节

化学性食物中毒化学性食物中毒的特点及发生原因一.亚硝酸盐中毒1中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐；“苦井水”。2中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。74743.临床表现与急救：组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。4.预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。7575二.盐酸克伦特罗食物中毒盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。76二.盐酸克伦特罗食物中毒76三.砷中毒1)中毒原因：①误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；②滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食③盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染；④食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。

77三.砷中毒77(2)中毒机理：①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻；②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。

78(2)中毒机理：78

3)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。

793)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有4)急救与治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；②解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；③输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡；④对症治疗。804)急救与治疗：805)预防：①严格保管农药，实行专人专管、领用登记②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。815)预防：81四.有机磷农药中毒有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(1)中毒的原因：中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品，投毒、自杀。

82四.有机磷农药中毒82(2)中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。

83(2)中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶(3)中毒症状：潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：①轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。②中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。③重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。84(3)中毒症状：84(4)急救与治疗原则：①催吐、洗胃。②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂。③对症治疗。(5)预防：有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手、脸；蔬菜水果在食用前洗净。

85(4)急救与治疗原则：85食物中毒诊断依据1．中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的可疑中毒食品，未食用者不发病。停止食用该种食品后，发病很快停止。2．同起食物中毒病人的临床表现基本相似。3．潜伏期一般较短，病程依致病病原的种类和中毒个体差异而不同。4．一般无人与人之间的直接传染。5．从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。6．未获取足够的实验室诊断资料时，可判定为原因不明食物中毒，必要时可由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。

86食物第六节食物中毒的调查处理一.做好食物中毒突发事件调查处理前的经常性准备1.建立制度，明确职责2.保障经费和各类急救物资的使用二.落实食物中毒报告制度1.一般报告制度2.紧急报告制度3.食物中毒报告的管理8787三.食物中毒诊断及技术处理总则1.食物中毒现场调查处理的基本任务和要求2.

食物中毒诊断依据3.

食物中毒处理总则88三.食物中毒诊断及技术处理总则88四.食物中毒调查处理程序与方法1.报告登记2.组织开展现场调查3.样品采集与检验4.调查资料的技术分析5.事件控制和处理89四.食物中毒调查处理程序与方法89第三节食物中毒及预防

901食物中毒食物中毒的概念，特征与分类1概念摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。2特征：

（1）潜伏期短，发病突然，时间集中;（2）病人有类似的临床表现;（3）发病者均与某种食物有明确的关系；（4）病人对健康人无传染性，采取措施后控制快。91食物中毒2我国2004年食物中毒简况92我国2004年食物中毒简况39349453.食物中毒的流行病学特点（1）发病的季节性特点（2）发病的地区性特点（3）引起食物中毒的食品种类分布特点（4）食物中毒原因分布特点4.食物中毒的分类（1）细菌性食物中毒（2）真菌及其毒素食品中毒（3）有毒动植物性食物中毒（4）化学性食物中毒953.食物中毒的流行病学特点6

第二节细菌性食物中毒96第二节细菌性食物中毒7一、细菌性食物中毒概述

细菌性食物中毒在公共卫生学上占有较重要的地位，据统计，1983年细菌性食物中毒占食物中毒总数的58.6％，其中以沙门氏菌食物中毒占首位，其次为变形杆菌和副溶血性弧菌引起的食物中毒。细菌性食物中毒在食物中毒事件中最为常见，占中毒事件的30%～90%，人数占60%～90%，通常发生在5～10月，因为较高的温度给细菌生长创造了有利条件，另一方面这一时期气温炎热，人体防御能力降低，造成了在此季节食物中毒事件多发的原因。除肉毒杆菌食物中毒外死亡率都较低。97一、细菌性食物中毒概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征（1）发病率高（2）好发季节：夏秋季（3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品（4）群体暴发2.细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底（1）影响病原物污染的因素（2）影响病原物增殖的因素（3）影响病原物残存的因素981.细菌性食物中毒的流行病学特征93.细菌性食物中毒发生的机制（1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。（2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。（3）混合型：活菌与毒素同时作用。993.细菌性食物中毒发生的机制10二、沙门氏菌属食物中毒（1）病原：引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）（2）流行病学特点：A.多见于夏秋季，患病类型不完全一致B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染C.发病率及影响因素活菌数量、菌型及个体易感性100二、沙门氏菌属食物中毒（1）病原：11（3）中毒机制污染食物消化道

肠道淋巴组织小肠粘膜繁殖

肠系膜淋巴结

血液网状内皮系统炎症

内毒素

菌血症发热腹泻101（3）中毒机制污染食物12（4）临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期12～24小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。102（4）临床表现：13三、变形杆菌食物中毒(一)病原菌变形杆菌是革兰氏阴性无芽孢杆菌，根据生化反应可分为普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根氏变形杆菌、雷极氏变形杆菌、无恒变形杆菌五种。普通变形杆菌、奇异变形杆菌和莫根氏变形杆菌都能引起食物中毒，无恒变形杆菌能引起婴儿夏季腹泻，此外，莫根氏变形杆菌还与组胺中毒有关。

103三、变形杆菌食物中毒(一)病原菌14(二)中毒症状及发生原因变形杆菌食物中毒的临床症状可分为三种类型，即急性胃肠炎型、过敏型和同时具有上述两种类型临床表现的混合型。急性胃肠炎型有两种发病机理：即由大量活菌引起的感染型急性胃肠炎和由变形杆菌产生的肠毒素引起的毒素型急性胃肠炎。过敏性组胺中毒是由于莫根氏变形杆菌具有脱羧酶，可使组氨酸脱羧形成组胺而引起组胺中毒。

104(二)中毒症状及发生原因15(三)引起中毒的食品与污染途径引起中毒的食品主要是动物性食品，如熟肉类、熟内脏、熟蛋品、水产品等，豆制品、凉拌菜、剩饭、和病死的家畜肉也引起过中毒。食物中的变形杆菌主要来自外界的污染。变形杆菌在自然界分布广泛，土壤、污水和动植物中都可检出。在人和动物的肠道中也常有存在，食品受污染的机会很多。生的肉类和内脏带菌率较高，往往是污染源，在烹调过程中，生熟交叉污染，处理生熟食品的工具容器未严格分开使用，使熟食品受到重复污染(熟后污染)，或者操作人员不讲卫生，通过手污染食品。被污染的食品，在20℃以上放置较长时间，使变形杆菌大量繁殖，食用前又未经再次加热，则极易引起食物中毒。105(三)引起中毒的食品与污染途径16四、副溶血性弧菌食物中毒（1）病原：副溶血性弧菌A.嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（90℃加热1min可杀灭）。D.溶血，致病性与溶血能力平行。E.可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。106四、副溶血性弧菌食物中毒（1）病原：副溶血性弧菌（2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品（3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。10718（4）临床表现：食物中毒的临床症状有三种类型，即毒素型、感染型和混合型急性胃肠炎。毒素型中毒是副溶血性弧菌产生的类似霍乱毒素的肠毒素引起的；感染型中毒是由于大量活菌侵入造成的；混合型中毒则是由于上述两种类型的协同作用所致。潜伏期11~18小时，最短4~6小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.7—39.5℃，病程一般1~3天，预后良好108（4）临床表现：食物中毒的临床症状有三种类型，即毒素型、感五、大肠埃希菌食物中毒（1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌O157·H7被认为是最重要的食源性病原菌之一。（2）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）B.肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（EHEC）109五、大肠埃希菌食物中毒（1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为（3）流行特点：中毒多发生在3-9月中毒食品：动物性食品畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜（4）临床表现：肠产毒性大肠埃希菌：潜伏期10～15小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感肠致病性大肠埃希菌：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。肠侵袭性大肠埃希菌：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。110（3）流行特点：中毒多发生在3-9月21肠出血性大肠埃希菌：潜伏期3-10天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达10余次，低热或不发热，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。111肠出血性大肠埃希菌：22六、蜡样芽孢杆菌食物中毒（1）病原：蜡样芽孢杆菌G+连锁状杆菌，生长最适温度为28-35°C，繁殖体不耐热，产生腹泻毒素和呕吐毒素（2）流行特点：夏秋季高发中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道112六、蜡样芽孢杆菌食物中毒（1）病原：蜡样芽孢杆菌G+连锁（3）发病机理与临床表现腹泻型呕吐型毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠毒素致病机理激活腺苷酸环化酶葡萄球菌肠毒素同中毒食品各种食品剩米饭、米粉潜伏期8-12小时1-3小时症状腹痛、腹泻为主呕吐为主病程16-36小时8-10小时体温一般均正常113（3）发病机理与临床表现腹泻型呕吐型毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠七、葡萄球菌肠毒素食物中毒（1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为30—37℃，对热抵抗力较强。葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为8个血清型，A型毒性最强，B型最耐热，引起食物中毒最常见的是A、D型。114七、葡萄球菌肠毒素食物中毒（1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最（2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。（3）中毒机制：葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐症状，腹泻等急性胃肠炎症状。葡萄球菌食物中毒，是由葡萄球菌繁殖过程中分泌到菌细胞外的肠毒素引起，是典型的毒素型食物中毒。

115（2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高26（4）临床表现：潜伏期短，2～4小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，1～2天，预后良好。116（4）临床表现：潜伏期短，2～4小时，突然恶心，反复剧烈呕吐八、肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为18—30℃。肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见，其次是B、E型。117八、肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国多为植物食品引起尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。118（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。29（3）中毒机制：（4）临床表现：潜伏期一般12～48小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。119（3）中毒机制：30四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒1）病原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个血清型，在5-45ºC均可生长，5ºC低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。2）流行特点：多发生在夏秋季节中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。120四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒313）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达20-50%。1213）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶九.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒1）病原：G-无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为30，最适7，不耐盐，不耐酸。该菌能产生米酵菌酸和毒黄素122332）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳3）中毒机制：米酵菌酸：作用于线粒体内膜毒黄素：作用于细胞呼吸链1232）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。34）临床表现：发病急，潜伏期一般2～24小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。1244）临床表现：发病急，潜伏期一般2～24小时，中毒症状为上腹十.细菌性食物中毒的诊断原则：1)流行病学特征（发病季节中毒食物）2)临床表现；3)实验室诊断（细菌学检查、血清学检验和毒素检验）

12536十一.细菌性食物中毒的处理：1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清12637十二.细菌性食物中毒预防原则：1）防止污染2）防止病原体繁殖及毒素的形成3）杀灭细菌及破坏毒素127十二.细菌性食物中毒预防原则：38第三节

有毒动植物中毒128第三节

有毒动植物中毒39第三节真菌毒素及霉变食品的中毒一.赤霉病麦食物中毒一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。129第三节真菌毒素及霉变食品的中毒40二）流行病学特征麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每3—4年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。130二）流行病学特征41三）中毒症状与处理发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。131三）中毒症状与处理42四）预防①加强田间和贮藏期的防菌措施;②去除或减少粮食中病粒或毒素。③制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。132四）预防43二.霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1.有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3—硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。

133二.霉变甘蔗中毒442.中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。

1342.中毒症状：453.治疗及预防措施：目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12改善脑血液循环：可用复方丹参注射液1353.治疗及预防措施：46预防措施包括：①甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；②甘蔗应随割随卖，不要存放；③甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；④对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作136预防措施包括：47第四节有毒动植物中毒一.动植物食物中毒一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹137第四节有毒动植物中毒138493.临床表现及急救发病急速并剧烈，潜伏期10分钟~3小时，表现为感觉神经麻痹运动神经麻痹呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。1393.临床表现及急救50二.鱼类引起的组胺中毒1.有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.中毒症状与治疗3.预防：防止鱼类腐败变质。

140二.鱼类引起的组胺中毒51

三.麻痹性贝类中毒1.中毒原因

我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。

14152

有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.54～0.9mg。

142有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)52.中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。

1432.中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖543.预防措施

(1)建立疫情报告和定期监测制度。

(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。1443.预防措施

(1)建立疫情报告和定期监测制度。四.毒蕈中毒1.毒蕈中毒常见原因蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。145562.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。1462.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）57神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药物治疗147神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。148溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象3.急救与治疗1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50~100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素1493.急救与治疗603.预防措施：加强宣传、避免误食

有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。1503.预防措施：加强宣传、避免误食61白乳菇

(Lactariuspiperatus)返回151白乳菇(Lactariuspiperatus)返回6毒蝇伞(Amanitamuscaria

)152毒蝇伞(Amanitamuscaria)63红网牛肝（Boletusluridus)153红网牛肝（Boletusluridus)64鹿花菌

(Gyromitraesculenta)有毒成分为鹿花蕈素(

gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回154鹿花菌(Gyromitraesculenta)有毒成毒红菇（Russulaemetica）155毒红菇（Russulaemetica）66毒粉褶菌

(Rhodophyllussinuatus)156毒粉褶菌(Rhodophyllussinuatus)五.含氰甙类食物中毒1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5mg/kg体重。157五.含氰甙类食物中毒682.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。1582.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞3.诊断要点1）起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹．1593.诊断要点704.实验室检查：1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。1604.实验室检查：715.治疗要点（一）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠（二）清除毒物。应于注射上述药物后进行用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。（三）静脉应用高渗葡萄糖液。（四）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。

1615.治疗要点726.预防加强宣教，不吃生果仁，防止误食。苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。