高血压脑病的影像诊断课件1

高血压脑病的影像诊断高血压脑病的影像诊断1概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出脑后部可逆性脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversiblepos2病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫

、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等药物毒性免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子3发病机制

--尚不十分清楚“过度调节”学说：

血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿

DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。

发病机制

--尚不十分清楚“过度调节”学说：4发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：5

发病机制

大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。

发病机制

大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感6发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉7各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；62岁男因高血压意识障碍并头痛DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法前（A、B），后（C、D）153/102mmHg子痫前期血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；T2WI均呈高信号。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。病理典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出----可逆毛细血管破裂出血、微梗死形成高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫8临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。少有局灶性定位体征。血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。9影像学表现大多位于皮层下白质也可累及皮层典型者见于顶枕叶两侧对称或不对称颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,有作者称为“高血压脑干脑白质病”影像学表现10MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑。高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。ADC值：明显升高DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。ADC值：明显升高平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；153/102mmHg子痫前期血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。影像学表现CT表现平扫：斑片低密度，邻近脑沟、裂、池可狭窄增强：轻度斑片或斑点状强化灌注：CBF,CBV改变

MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低影像学表现CT表现11高血压脑病的影像诊断课件112影像学表现MR表现

T1WI：斑片状低信号

T2WI：斑片状高信

FLAIR：斑片状高信号

DWI：通常等信号

，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）

ADC值：明显升高

T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低PWI:CBF,CBV改变MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低影像学表现MR表现DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低13高血压脑病的影像诊断课件114高血压脑病的影像诊断课件11562岁男因高血压意识障碍并头痛62岁男因高血压意识障碍并头痛162、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）T1WI：斑片状低信号血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,T1WI：斑片状低信号血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。153/102mmHg子痫前期血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出68岁高血压患者治疗前后脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）153/102mmHg子痫前期2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）

男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。

2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）男，51岁，高血压17高血压脑病的影像诊断课件118高血压脑病的影像诊断课件119男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。

男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短20高血压脑病的影像诊断课件12111岁女肾性高血压并头痛治疗前后11岁女肾性高血压并头痛治疗前后2259岁男因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）59岁男因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）2368岁高血压患者治疗前后前（A、B），后（C、D）68岁高血压患者治疗前后24DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低153/102mmHg子痫前期153/102mmHg子痫前期血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。T2WI均呈高信号。增强：轻度斑片或斑点状强化T1WI：斑片状低信号67岁男性高血压治疗前2周后复查DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低67岁男性高血压2567岁男性高血压治疗前2周后复查67岁男性高血压2623岁孕妇基础血压125/75mmHg200/103mmHg子痫23岁孕妇基础血压125/75mmHg200/103mm2734岁孕33W基础血压104/60mmHg153/102mmHg子痫前期34岁孕33W基础血压104/60mmHg153/1028诊断血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。诊断29鉴别诊断急性脑梗死上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死Wernicke脑病鉴别诊断急性脑梗死30鉴别诊断急性脑梗死

急性脑梗死--细胞毒性水肿。高血压脑病--血管源性水肿。T2WI均呈高信号。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑

。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法鉴别诊断急性脑梗死31鉴别诊断

基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。特殊类型的脑梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。鉴别诊断基底动脉尖综合征(TOBS)是以基32鉴别诊断

脑干首端梗死

多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。表现为：

1、眼球运动障碍（麻痹）

2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）

3、意识障碍和幻觉影像表现脑干梗死鉴别诊断脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血33鉴别诊断

大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。鉴别诊断大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异34鉴别诊断上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死

MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象鉴别诊断上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死35DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。200/103mmHg子痫免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等大多位于皮层下白质也可累及皮层T2WI均呈高信号。平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,FLAIR：斑片状高信号153/102mmHg子痫前期6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。62岁男因高血压意识障碍并头痛2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。T2WI均呈高信号。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象PWI:CBF,CBV改变T1WI：斑片状低信号DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）153/102mmHg子痫前期血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。153/102mmHg子痫前期前（A、B），后（C、D）血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现T2WI：斑片状高信153/102mmHg子痫前期DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现前（A、B），后（C、D）平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低前（A、B），后（C、D）DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法153/102mmHg子痫前期DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。脑后部可逆性脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）血压220/170mmhg。血压220/170mmhg。T2WI：斑片状高信神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。T1WI：斑片状低信号自动调节崩溃学说（高灌注学说）：偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,有作者称为“高血压脑干脑白质病”谢谢观看！DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法DWI是将36高血压脑病的影像诊断高血压脑病的影像诊断37概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出脑后部可逆性脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversiblepos38病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫

、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等药物毒性免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子39发病机制

--尚不十分清楚“过度调节”学说：

血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿

DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。

发病机制

--尚不十分清楚“过度调节”学说：40发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：41

发病机制

大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。

发病机制

大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感42发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉43各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；62岁男因高血压意识障碍并头痛DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法前（A、B），后（C、D）153/102mmHg子痫前期血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；T2WI均呈高信号。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。病理典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出----可逆毛细血管破裂出血、微梗死形成高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫44临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。少有局灶性定位体征。血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。45影像学表现大多位于皮层下白质也可累及皮层典型者见于顶枕叶两侧对称或不对称颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,有作者称为“高血压脑干脑白质病”影像学表现46MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑。高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。ADC值：明显升高DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。ADC值：明显升高平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；153/102mmHg子痫前期血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。影像学表现CT表现平扫：斑片低密度，邻近脑沟、裂、池可狭窄增强：轻度斑片或斑点状强化灌注：CBF,CBV改变

MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低影像学表现CT表现47高血压脑病的影像诊断课件148影像学表现MR表现

T1WI：斑片状低信号

T2WI：斑片状高信

FLAIR：斑片状高信号

DWI：通常等信号

，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）

ADC值：明显升高

T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低PWI:CBF,CBV改变MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低影像学表现MR表现DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低49高血压脑病的影像诊断课件150高血压脑病的影像诊断课件15162岁男因高血压意识障碍并头痛62岁男因高血压意识障碍并头痛522、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）T1WI：斑片状低信号血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,T1WI：斑片状低信号血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。153/102mmHg子痫前期血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出68岁高血压患者治疗前后脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）153/102mmHg子痫前期2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）

男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。

2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）男，51岁，高血压53高血压脑病的影像诊断课件154高血压脑病的影像诊断课件155男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。

男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短56高血压脑病的影像诊断课件15711岁女肾性高血压并头痛治疗前后11岁女肾性高血压并头痛治疗前后5859岁男因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）59岁男因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）5968岁高血压患者治疗前后前（A、B），后（C、D）68岁高血压患者治疗前后60DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低153/102mmHg子痫前期153/102mmHg子痫前期血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。T2WI均呈高信号。增强：轻度斑片或斑点状强化T1WI：斑片状低信号67岁男性高血压治疗前2周后复查DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低67岁男性高血压6167岁男性高血压治疗前2周后复查67岁男性高血压6223岁孕妇基础血压125/75mmHg200/103mmHg子痫23岁孕妇基础血压125/75mmHg200/103mm6334岁孕33W基础血压104/60mmHg153/102mmHg子痫前期34岁孕33W基础血压104/60mmHg153/1064诊断血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。诊断65鉴别诊断急性脑梗死上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死Wernicke脑病鉴别诊断急性脑梗死66鉴别诊断急性脑梗死

急性脑梗死--细胞毒性水肿。高血压脑病--血管源性水肿。T2WI均呈高信号。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑

。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法鉴别诊断急性脑梗死67鉴别诊断

基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。特殊类型的脑梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。鉴别诊断基底动脉尖综合征(TOBS)是以基68鉴别诊断

脑干首端梗死

多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。表现为：

1、眼球运动障碍（麻痹）

2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）

3、意识障碍和幻觉影像表现脑干梗死鉴别诊断脑干首端梗死多见，多为深穿支或终末支供血69鉴别诊断

大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。鉴别诊断大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异70鉴别诊断上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死

MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象鉴别诊断上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死71DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。200/103mmHg子痫免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等大多位于皮层下白质也可累及皮层T2WI均呈高信号。平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,FLAIR：斑片状高信号153/102mmHg子痫前期6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。62岁男因高血压意识障碍并头痛2、瞳孔异常（大、不规则、光反应消失）影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。T2WI均呈高信号。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象PWI:CBF,CBV改变T1WI：斑片状低信号DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）基底动脉尖