循环系统疾病-病毒性心肌炎医学课件

循环系统疾病病毒性心肌炎1编辑版ppt循环系统疾病病毒性心肌炎1编辑版ppt一、概述病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症，约占心肌炎的50%。可见于各种年龄段，但以儿童及青少年多见，一般以20-30岁为最多。2编辑版ppt一、概述病毒性心肌炎（viralmyocarditis，V二、病因和发病机制1.病因各种病毒都可以引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。3编辑版ppt二、病因和发病机制1.病因3编辑版ppt二、病因和发病机制2.发病机制（1）病毒复制损伤期病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过18天。（2）免疫介导损伤期免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子等，产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性T淋巴细胞杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤（NK）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。4编辑版ppt二、病因和发病机制2.发病机制4编辑版ppt三、病理病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。根据病程发展可分为急性和慢性心肌炎。5编辑版ppt三、病理病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死四、临床表现由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病变的范围与部位，轻症可无症状，重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。6编辑版ppt四、临床表现由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病四、临床表现1.症状（1）病毒感染本身表现约有1/2病例于发病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。（2）心脏受累表现病毒感染后1-3周，患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者以心律失常为为主诉或首发症状。其中，少数患者可发生晕厥或Adams-stokes综合征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。7编辑版ppt四、临床表现1.症状7编辑版ppt四、临床表现2.体征（1）心率改变心率增快与体温不相称，或心律异常缓慢。（2）心音改变心尖区第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心音样；可听到第三心音。（3）心脏增大轻者心脏暂时性增大，心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。（4）心脏杂音心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，杂音强度不超过3级，心肌炎好转后可消失。（5）心律失常可出现多种心律失常，以早搏和房室传导阻滞最常见；心房颤动和病态窦房结综合征也可出现。心律失常是引起猝死的主要原因之一。（6）心包摩擦音当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。（7）心力衰竭、心源性休克重症患者可出现。8编辑版ppt四、临床表现2.体征8编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化2.外周血病原学3.心电图4.胸部x线5.超声心动图6.同位素心肌显像7.心内膜心肌活检8.病原学诊断9编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化9编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化白细胞计数可增高，急性期血沉可加快。部分患者血清心肌酶、肌钙蛋白升高，其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。2.外周血病原学血中病毒抗体检测，具有一定临床价值。3.心电图以早搏和房室传导阻滞最常见，若同时伴有束支传导阻滞提示病变广泛。心室肥大、QT间期延长、ST-T段改变也可出现。4.胸部x线可有不同程度的心脏扩大，病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。10编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化白细胞计数可增高，急性期血五、实验室及其他检查5.超声心动图可有心功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。6.同位素心肌显像对心肌坏死检测敏感性较高，但特异性较差。7.心内膜心肌活检可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）邻近心肌细胞变性。8.病原学诊断病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCT检查。11编辑版ppt五、实验室及其他检查5.超声心动图可有心功能异常，节段性及六、诊断与鉴别诊断1.诊断（1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史（2）上述感染后3周内新出现心律失常或心电图改变（①②③）（3）心肌损伤的参考指标（4）病原学依据（①②③）（5）需排除的其他疾病。同时具有上述1、2（①②③中任何一项）、3中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后，可临床诊断为急性病毒性心肌炎。如同时具有4中①项者，可从病原学上确诊。如仅具4中②、③项者，从病原学上只能拟诊。12编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断12编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现如不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏长大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。13编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断13编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（2）上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。②多源、成对室性期前收缩，自主房性或交界性心动过速，阵法或非阵法性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高，或有异常Q波。14编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断14编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（3）心肌损伤的参考指标血清中肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图提示心腔扩大或室壁运动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低。15编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断15编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（4）病原学依据①急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体：间隔2周以上，同型病毒抗体滴度第2份比第1份升高4倍，或一次抗体效价≥1:640者为阳性，320者为可疑阳性。③病毒特异性IgM≥1:320者为阳性。16编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断16编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（5）需排除的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病以及克山病。17编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断17编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断（1）风湿性心肌炎往往有近期链球菌感染史（如咽痛、抗“O”升高，咽拭阳性等），心脏杂音多较明显，可伴发风湿热的其他特征性表现，如多发性关节炎、皮下结节、环形红斑等；糖皮质激素与抗风湿治疗有效。（2）冠心病多慢性起病，发展缓慢，常有心肌缺血、损伤或坏死的证据，发病年龄较大，无前驱上呼吸道及肠道病毒感染的证据，多有肥胖、高血压、糖尿病等易患因素，常有心绞痛，对硝酸甘油反应良好，冠状动脉造影可确诊。（3）其他尚须与甲亢，中毒性心肌炎等鉴别。18编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断18编辑版ppt七.治疗治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。19编辑版ppt七.治疗治疗目标：19编辑版ppt七.治疗治疗：1.一般治疗2.抗病毒治疗3.抗菌治疗4.保护心肌5.免疫抑制治疗6.对症治疗20编辑版ppt七.治疗治疗：20编辑版ppt七.治疗治疗：1.一般治疗尽早卧床休息，减轻心脏负荷。有心力衰竭、严重心律失常的患者卧床休息一个月，半年内不参加体力活动；无心脏形态功能改变者休息半个月，3个月内不参加重体力活动。21编辑版ppt七.治疗治疗：21编辑版ppt七.治疗治疗：2.抗病毒治疗主要用于疾病的早期治疗，对细胞内病毒无效。干扰素，阻断病毒复制和调节细胞免疫功能；中药治疗，黄芪有抗病毒、调节免疫功能的作用。22编辑版ppt七.治疗治疗：22编辑版ppt七.治疗治疗：3.抗菌治疗病毒感染常继发细菌感染，可予青霉素等抗菌治疗。23编辑版ppt七.治疗治疗：23编辑版ppt七.治疗治疗：4.保护心肌维生素C、降低细胞内外脂质过氧化物；牛磺酸，临床少用；辅酶Q10，改善能量代谢；曲美他嗪，抑制脂肪酸氧化、促进葡萄糖氧化，改善代谢。24编辑版ppt七.治疗治疗：24编辑版ppt七.治疗治疗：5.免疫抑制治疗对于病情较重，出现严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者，可以短期应用激素。25编辑版ppt七.治疗治疗：25编辑版ppt七.治疗治疗：6.对症治疗心力衰竭：可按常规纠正心力衰竭治疗。心律失常：根据心律失常类型选择药物或起搏治疗。26编辑版ppt七.治疗治疗：26编辑版ppt八、预后预后取决于临床类型，大多数患者经过规范化治疗后可康复。约12.5%的患者演变为扩张型心肌病。极少数患者发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克而死亡。27编辑版ppt八、预后预后取决于临床类型，大多数患者经过规范化治疗后可康复谢谢！28编辑版ppt谢谢！28编辑版ppt循环系统疾病病毒性心肌炎29编辑版ppt循环系统疾病病毒性心肌炎1编辑版ppt一、概述病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症，约占心肌炎的50%。可见于各种年龄段，但以儿童及青少年多见，一般以20-30岁为最多。30编辑版ppt一、概述病毒性心肌炎（viralmyocarditis，V二、病因和发病机制1.病因各种病毒都可以引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。31编辑版ppt二、病因和发病机制1.病因3编辑版ppt二、病因和发病机制2.发病机制（1）病毒复制损伤期病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过18天。（2）免疫介导损伤期免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子等，产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性T淋巴细胞杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤（NK）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。32编辑版ppt二、病因和发病机制2.发病机制4编辑版ppt三、病理病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。根据病程发展可分为急性和慢性心肌炎。33编辑版ppt三、病理病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死四、临床表现由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病变的范围与部位，轻症可无症状，重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。34编辑版ppt四、临床表现由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病四、临床表现1.症状（1）病毒感染本身表现约有1/2病例于发病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。（2）心脏受累表现病毒感染后1-3周，患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者以心律失常为为主诉或首发症状。其中，少数患者可发生晕厥或Adams-stokes综合征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。35编辑版ppt四、临床表现1.症状7编辑版ppt四、临床表现2.体征（1）心率改变心率增快与体温不相称，或心律异常缓慢。（2）心音改变心尖区第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心音样；可听到第三心音。（3）心脏增大轻者心脏暂时性增大，心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。（4）心脏杂音心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，杂音强度不超过3级，心肌炎好转后可消失。（5）心律失常可出现多种心律失常，以早搏和房室传导阻滞最常见；心房颤动和病态窦房结综合征也可出现。心律失常是引起猝死的主要原因之一。（6）心包摩擦音当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。（7）心力衰竭、心源性休克重症患者可出现。36编辑版ppt四、临床表现2.体征8编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化2.外周血病原学3.心电图4.胸部x线5.超声心动图6.同位素心肌显像7.心内膜心肌活检8.病原学诊断37编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化9编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化白细胞计数可增高，急性期血沉可加快。部分患者血清心肌酶、肌钙蛋白升高，其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。2.外周血病原学血中病毒抗体检测，具有一定临床价值。3.心电图以早搏和房室传导阻滞最常见，若同时伴有束支传导阻滞提示病变广泛。心室肥大、QT间期延长、ST-T段改变也可出现。4.胸部x线可有不同程度的心脏扩大，病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。38编辑版ppt五、实验室及其他检查1.血液生化白细胞计数可增高，急性期血五、实验室及其他检查5.超声心动图可有心功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。6.同位素心肌显像对心肌坏死检测敏感性较高，但特异性较差。7.心内膜心肌活检可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）邻近心肌细胞变性。8.病原学诊断病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCT检查。39编辑版ppt五、实验室及其他检查5.超声心动图可有心功能异常，节段性及六、诊断与鉴别诊断1.诊断（1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史（2）上述感染后3周内新出现心律失常或心电图改变（①②③）（3）心肌损伤的参考指标（4）病原学依据（①②③）（5）需排除的其他疾病。同时具有上述1、2（①②③中任何一项）、3中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后，可临床诊断为急性病毒性心肌炎。如同时具有4中①项者，可从病原学上确诊。如仅具4中②、③项者，从病原学上只能拟诊。40编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断12编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现如不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏长大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。41编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断13编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（2）上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。②多源、成对室性期前收缩，自主房性或交界性心动过速，阵法或非阵法性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高，或有异常Q波。42编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断14编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（3）心肌损伤的参考指标血清中肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图提示心腔扩大或室壁运动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低。43编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断15编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（4）病原学依据①急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体：间隔2周以上，同型病毒抗体滴度第2份比第1份升高4倍，或一次抗体效价≥1:640者为阳性，320者为可疑阳性。③病毒特异性IgM≥1:320者为阳性。44编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断16编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断（5）需排除的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病以及克山病。45编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断1.诊断17编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断（1）风湿性心肌炎往往有近期链球菌感染史（如咽痛、抗“O”升高，咽拭阳性等），心脏杂音多较明显，可伴发风湿热的其他特征性表现，如多发性关节炎、皮下结节、环形红斑等；糖皮质激素与抗风湿治疗有效。（2）冠心病多慢性起病，发展缓慢，常有心肌缺血、损伤或坏死的证据，发病年龄较大，无前驱上呼吸道及肠道病毒感染的证据，多有肥胖、高血压、糖尿病等易患因素，常有心绞痛，对硝酸甘油反应良好，冠状动脉造影可确诊。（3）其他尚须与甲亢，中毒性心肌炎等鉴别。46编辑版ppt六、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断18编辑版ppt七.治疗治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。47编辑版ppt七.治疗治疗目标：19编辑版ppt七.治疗治疗：1