糖尿病优秀课件

讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述1糖尿病的流行病学2007-2008年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。糖尿病的流行病学2概述定义：是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性并发症；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。概述定义：是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢3概述随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前我国糖尿病患病率已达9.7%。概述随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，已成为发达4糖尿病分型1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。

（1）免疫介导性（1A）:急性型及缓发型。

（2）特发性（1B）:无自身免疫证据。2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。糖尿病分型1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。5糖尿病分型其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确的高血糖状态

1.胰岛β细胞功能的基因缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病2.胰岛素作用的基因缺陷

（1）A型胰岛素抵抗（3）Rabson-Mendenhall综合征（2）妖精貌综合征（4）脂肪萎缩型糖尿病

糖尿病分型其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确的高血糖状态6糖尿病分型他特殊类型糖尿病

3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤、肿瘤、囊性纤维化病等

4.内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等

糖尿病分型他特殊类型糖尿病7糖尿病分型他特殊类型糖尿病

5.药物或化学品所致糖尿病：vacor、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、二氮嗪、苯妥英钠、烟酸等

6.感染：风疹病毒、巨细胞病毒等

7.不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等

8.其他与糖尿病相关的遗传性综合征：Down综合征、Turner综合征等糖尿病分型他特殊类型糖尿病8糖尿病分型妊娠期糖尿病：指妊娠期间发生的不同程度的代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。

糖尿病分型妊娠期糖尿病：9病因和发病机制病因尚未完全阐明，是复合病因所致的综合征与遗传、环境因素、自身免疫有关病因和发病机制病因尚未完全阐明，是复合病因所致的综合征10病因和发病机制从胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病

胰岛素胰岛β细胞靶细胞病因和发病机制胰岛β细胞靶细胞11病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节受损糖尿病IFGIGT病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节12（一）遗传因素

同卵双生子中同病率达30%-40%

涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因，已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。目前尚未被完全认识。

T1DM病因和发病机制T1DM病因和发病机制13（二）环境因素

1.病毒感染：直接破坏β细胞或损伤β细胞而暴露抗原成分，启动自身免疫反应

2.化学物质：链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲

3.饮食因素：过早接触牛奶及谷类T1DM病因和发病机制（二）环境因素T1DM病因和发病机制14Ⅰ期：微血管瘤、小出血点价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者皮肤化脓性感染正常3.T2DM高血糖的管理策略和治疗流程多数青少年患者起病较急，症状较明显。消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱种类：吡格列酮，最大剂量30mg，每日1次常有家族史，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。空腹指至少8小时内无任何热量摄入1型2型内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征采用胰岛素泵、三短一长、2次或3次预混胰岛素、睡前1次长效胰岛素或加用口服降糖药对象：患者及家属、医疗保健人员（三）自身免疫：体液免疫及细胞免疫体液免疫：ICA、IAA、GADA、蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体、锌转运体8抗体等

细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征。

T1DM病因和发病机制Ⅰ期：微血管瘤、小出血点（三）自身免疫：体液免疫及细胞免疫T15T1DM病因和发病机制自然史T1DM病因和发病机制自然史16T1DM的自然进程PedDiabetes10:97-104,2009细胞(T细胞)自身免疫性胰岛素对静脉注射的葡萄糖失去反应葡萄糖耐受不良（口服）诱因时间β细胞数量糖尿病糖尿病“发病前”遗传易感性胰岛炎β细胞损伤临床发作体液自身抗体T1DM的自然进程PedDiabetes10:97-1017T2DM病因和发病机制基因易感性环境糖耐量正常糖耐量减低糖尿病B

细胞衰竭期胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌量与质的缺失胰岛素脉冲分泌受损B细胞衰减期胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷T2DM病因和发病机制基因易感性18

胰岛素抵抗：

指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低

其发病机制尚未阐明，目前认为与脂质超载和炎症有关

T2DM病因和发病机制T2DM病因和发病机制19β细胞功能缺陷β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。

（1）胰岛素分泌量的缺陷：早期正常或代偿性增多，后期分泌水平降低（2）胰岛素分泌模式异常：胰岛素对葡萄糖刺激的第一时相胰岛素分泌减弱或消失；OGTT中早时相胰岛素分泌延迟、减退或消失，第二时相胰岛素分泌呈代偿性升高或峰值后移；脉冲式分泌缺陷

（3）胰岛素分泌质的缺陷：胰岛素原与胰岛素比例增加

T2DM病因和发病机制β细胞功能缺陷T2DM病因和发病机制20胰岛素第一时相快速释放的意义1、抑制肝葡萄糖产生：直接作用于肝脏，抑制肝糖输出；抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏；抑制胰高血糖素分泌。2、减轻餐后血糖上升。3、减轻后期的高胰岛素血症。

第一相释放消失是2型糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖升高和餐后胰岛素继发性升高。胰岛素第一时相快速释放的意义1、抑制肝葡萄糖产生：21时间8006a10a2p6p10p2a6a700600500400300200100胰

岛

素

分

泌

速

率(pmol/min)健康人T2DM胰岛素分泌模式时间8006a10a2p6p10p2a6a700600522胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷

1.2型糖尿病患者α/β细胞比例显著增加，α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高

2.2型糖尿病患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体T2DM病因和发病机制胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分T2DM病23其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性/环境因素高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病2型糖尿病的自然史胰岛素抵抗胰岛素分泌增多β细胞功能缺陷IGR和T2DM其发生、发展可分为４个阶段：2型糖尿病的自然史胰岛素抵抗胰岛24·不良反应：胃肠道反应。不良反应：体重增加和水肿；5-3h5-7h13-16蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡胰岛β细胞功能的基因缺陷作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化物的吸收，降低餐后高血糖，不增加体重。目前各国有关手术治疗的BMI切点不同，无规范化的适应症，不适合大规模推广。Ⅴ期：尿毒症期，血肌酐升高倍，3～4小时恢复到基础水平T1DM病因和发病机制常，出现微量白蛋白尿，30-300mg/24h或经胰岛素强化治疗仍难达到控制目标，且反复发生严重代谢紊乱者。预混胰岛素（25、30、50）15min30-70min16-24h胰岛β细胞功能的基因缺陷价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退B细胞功能衰退可作为一种程序成为DM演变过程的一部分，由基因决定。B细胞功能30%年数020406080100B-细胞功能(%)-10-9-8-7-6-5-4-3-2-10123456在发病前约10年B细胞功能已经开始下降B细胞功能50%每年以4-6%下降·不良反应：胃肠道反应。2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退B25病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高，胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡病理生理胰岛素绝对或相对不足26临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

临床表现27多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊儿童生长发育受阻许多患者可无症状一、代谢紊乱症候群多饮一、代谢紊乱症候群28病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡病理生理胰岛素绝对或相对不足291型糖尿病（1）免疫介导性（1A）：临床表现变化大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数青少年患者起病较急，症状较明显。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段，成为“成人隐匿自身免疫性糖尿病”。发病初期经胰岛素治疗可有“蜜月期”。胰岛β细胞自身抗体可阳性。临床表现1型糖尿病临床表现301型糖尿病（2）特发性（1B）：通常起病急，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需胰岛素治疗。β细胞自身抗体检查阴性。临床表现1型糖尿病临床表现312型糖尿病可发生于任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后发病，多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状，不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康体检是发现。常有家族史，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。临床表现2型糖尿病临床表现32某些特殊类型糖尿病（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传；②起病早，年龄<25岁；③无酮症倾向，至少5年不需胰岛素治疗

（2）线粒体基因突变糖尿病：①呈母系遗传；②起病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现临床表现某些特殊类型糖尿病临床表现33某些特殊类型糖尿病（3）糖皮质激素所致糖尿病：部分患者应用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病，常常与剂量和使用时间相关。多数患者停用后糖代谢可恢复正常。临床表现某些特殊类型糖尿病临床表现34脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少54~66~12胰腺移植和胰岛细胞移植禁忌症：胃肠功能紊乱、孕妇、哺乳期、儿童、严重肝肾功能不全起病方式急缓慢而隐匿低血糖发生风险较磺脲类低，尤其适用于老年人。了解糖尿病基础知识和治疗的必要性注意事项：宜餐后进行，运动可以诱发低血糖发作，结伴而行，随身携带糖果或饮料、卡片低血糖的处理、学会测定血糖、做好心理疏导T2DM病因和发病机制T2DM病因和发病机制T2DM病因和发病机制对象：患者及家属、医疗保健人员Ⅱ期：出现硬性渗出(二)双胍类妊娠期糖尿病通常在妊娠中、晚期出现，一般只有轻度无症状性血糖增高。分娩后血糖一般可恢复正常，但未来发生2型糖尿病的风险显著增加，故妊娠期糖尿病患者应在产后6-12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。临床表现脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少妊娠期糖尿病临床表35急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征糖尿病并发症急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒和高渗糖尿病并发症36感染性疾病皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿

中排出坏死的肾乳头组织）糖尿病并发症糖尿病并发症37慢性并发症

微血管并发症

大血管并发症

神经系统并发症

糖尿病足

其他糖尿病并发症慢性并发症糖尿病并发症38微血管并发症：糖尿病肾病

是T1DM的主要死因，在T2DM，其严重性仅次于心脑血管疾病。常见于病史超过10年的患者。病理改变有3种类型：①结节性肾小球硬化，有高度特异性；②弥漫性肾小球硬化，最常见，对肾功能影响最大，特异性较低；③渗出性病变，特异性不高。肾活检所见组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病肾病糖尿病慢性并发症39微血管并发症：糖尿病肾病

Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄

率多正常或呈间歇性增高（如运动后）Ⅲ期：早期肾病，肾小球滤过率仍高于正常或正

常，出现微量白蛋白尿，30-300mg/24h

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病肾病糖尿病慢性并发症40微血管并发症：糖尿病肾病

Ⅳ期：临床肾病，肾小球滤过率下降，，尿蛋白

逐渐增多，尿白蛋白>300mg/24h，可伴有

浮肿、高血压，肾功能逐渐减退Ⅴ期：尿毒症期，血肌酐升高

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病肾病糖尿病慢性并发症41微血管并发症：糖尿病肾病

ADA（2012）推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30ug/mg，30-299ug/mg，≥300ug/mg分别定义为正常，微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。糖尿病患者每年应检测血肌酐，估算GFR。在诊断糖尿病肾病时，应排除其他肾脏疾病，必要时做肾穿刺病理检查。

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病肾病糖尿病慢性并发症42微血管并发症：糖尿病视网膜病变常见病程超过10年的患者，是失明的主要原因。2002年国际临床分级标准依据散瞳后检眼镜检查，将其分为两大类、六期。Ⅰ期：微血管瘤、小出血点Ⅱ期：出现硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出

以上三期为背景性视网膜病变

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病视网膜病变常见病程超过10年的患者，是失43微血管并发症：糖尿病视网膜病变Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血Ⅴ期：纤维血管增殖、玻璃体机化Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明以上三期为增殖性视网膜病变，常伴有糖尿病肾病及神经病变

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病视网膜病变糖尿病慢性并发症44微血管并发症：糖尿病心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起的广泛灶性坏死，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。可与其他心脏病共存，预后较差。

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病心肌病糖尿病慢性并发症45六、并发症检查癌症患病率升高近几年，糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏5-3h5-7h13-162岁以下幼儿、老年患者、已有严重并发症者均不宜采用胰岛素强化治疗磺脲类药的种类、剂量和作用时间接受胰岛素治疗前患者应接受教育，掌握正确的胰岛素注射技术；·不良反应：胃肠道反应。T2DM合并严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术；尿路感染糖尿病慢性并发症的治疗有降低血液黏度、减少血小板聚集、预防和治疗糖尿病血管并发症的作用，缓释制剂可以平稳控制全天血糖，作用比较温和，低血糖发生率较低，适用于心血管并发症及老年糖尿病患者（2）特发性（1B）：通常起病急，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需胰岛素治疗。罗格列酮，临床发现可增加糖尿病患者大血管并发症：动脉粥样硬化

主要侵犯主动、冠状动脉、颈部动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等

糖尿病慢性并发症六、并发症检查大血管并发症：动脉粥样硬化糖尿病慢性并发症46神经并发症1.中枢神经系统并发症：伴严重DKA、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆2.周围神经病变：表现多种多样，远端对称性多发性神经病变；局灶性单神经病变；非对称性的多发局灶性神经病变；多发神经根病变（糖尿病性肌萎缩）

糖尿病慢性并发症神经并发症糖尿病慢性并发症47神经并发症

3.自主神经病变：一般预后不良，表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、休息时心动过速、排汗异常、残余尿量增加等

糖尿病慢性并发症神经并发症糖尿病慢性并发症48糖尿病足指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏

糖尿病慢性并发症糖尿病足糖尿病慢性并发症49其他

视网膜黄斑变性、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病等

牙周病

癌症患病率升高抑郁、焦虑等

糖尿病慢性并发症其他糖尿病慢性并发症50一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标三、葡萄糖耐量试验(OGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5-10分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g

实验室检查一、尿糖测定实验室检查51四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c

3%～6%8～12周

糖化血浆白蛋白1.7～2.8mmol/L2～3周

实验室检查四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定实验室52五、血浆胰岛素和C肽测定

胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10

倍，3～4小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L

高峰达基础的5～6倍实验室检查五、血浆胰岛素和C肽测定53糖尿病优秀课件54糖尿病优秀课件55六、其他检查胰岛功能的方法

静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验高糖钳夹试验胰高血糖素-C肽刺激试验精氨酸刺激试验

实验室检查六、其他检查胰岛功能的方法实验室检查56六、并发症检查

心、肝、肾、眼、脑、神经及口腔的各项辅助检查急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质及酸碱平衡检查

实验室检查六、并发症检查实验57六、有关病因和发病机制的检查

谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素自身抗体、胰岛细胞抗体；胰岛素敏感性检查、基因分析等

实验室检查六、有关病因和发病机制的检查实验室检查581.三多一少症状2.以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者3.高危人群：有IGR史；年龄>45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；有巨大儿生产史或GDM史；多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等

此外，30-40岁以上健康体积或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病

诊断线索1.三多一少症状诊断线索59是基于空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量糖尿病诊断标准是基于空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值糖尿病诊断标准60空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类

正常3.9～6.0mmol/L

IFG

6.1～6.9mmol/L

糖尿病≥7.0mmol/L

糖尿病诊断标准空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类糖尿病诊断标准61OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类

正常<7.7mmol/LIGT

7.8～11.1mmol/L

糖尿病≥11.1mmol/L糖尿病诊断标准OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类糖尿病诊断标准62WHO糖尿病专家委员会报告，1999年

糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L

或FPG≥7.0mmol/L

或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L

需再测一次，诊断才能成立糖尿病诊断标准WHO糖尿病专家委员会报告，1999年糖尿病诊断标准63推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖对于无症状者，仅一次血糖达到诊断标准，必须在另一天复查，如复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查儿童糖尿病诊断标准与成人相同妊娠糖尿病的定义为达到或超过下列至少一项指标：FPG≥5.1mmol/L，1hPG≥10.0mmol/L，2hPG≥8.5mmol/L糖尿病诊断标准推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖糖尿病诊断标准64鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、胃空场吻合术后、严重肝病等（二）1型与2型糖尿病的鉴别鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、胃651型2型

起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%

脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗1型与2型糖尿病的鉴别

66治疗

治疗目标

消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱防止或延缓糖尿病并发症的发生和发展维持良好的健康状况和劳动、学习能力，保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗治疗目标67治疗

治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化早期强化治疗可以延缓糖尿病微血管病变的发生、发展；可能对大血管有较长期的保护作用（代谢记忆效应）；还可保护β细胞功能及改善胰岛素敏感性治疗治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗68治疗

治疗原则-----综合治疗除控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、控制高血压、抗血小板、处理肥胖、戒烟等全面控制T2DM的危险因素可明显降低大血管和微血管病变的发生风险治疗治疗原则-----综合治疗69治疗

近几年，糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理最好的管理模式是以患者为中心的团队式管理团队主要成员包括全科和专科医师、糖尿病教员、营养师、运动康复师、患者及其家属并建立定期的随访和评估系统治疗近几年，糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管70治疗

治疗措施----五架马车糖尿病教育

医学营养治疗

运动治疗

药物治疗

血糖监测治疗治疗措施----五架马车71一、糖尿病健康教育是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理成败的关键对象：患者及家属、医疗保健人员了解糖尿病基础知识和治疗的必要性掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求使用降糖药物的注意事项、学会注射胰岛素低血糖的处理、学会测定血糖、做好心理疏导

治疗

一、糖尿病健康教育治疗72二、医学营养治疗---基础治疗措施、长期坚持目的是调整体重，根据理想体重和体力活动制定每日摄入量，推荐每日碳水化合物50～60%，蛋白质10～15%，脂肪不超过30%，合理三餐分配1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3应用口服降糖药和胰岛素治疗时，每餐主食应定量

治疗

二、医学营养治疗---基础治疗措施、长期坚持治疗73二、医学营养治疗以富含纤维素的粗粮为主食盐限制在6g/日，尤其是伴高血压的病人戒烟限酒

治疗二、医学营养治疗治疗74三、运动疗法运动增加身体的新陈代谢，有助于减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善脂代谢紊乱注意事项：宜餐后进行，运动可以诱发低血糖发作，结伴而行，随身携带糖果或饮料、卡片血糖>14-16mmol/L不宜运动有急性并发症和严重心、脑、眼、肾等慢性并发症者不适宜运动治疗

三、运动疗法治疗75四、监测

血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月

经常监测血压每年1～2次全面复查，包括血脂、尿酸、、心、肝、肾、神经、眼底情况治疗四、监测治疗76口服降糖药物

(一)促胰岛素分泌剂

1、磺脲类

2、非磺脲类

(二)双胍类

(三)α-糖苷酶抑制剂

(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

（五）DPP-Ⅳ抑制剂

（六）钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂

药物治疗

口服降糖药物药物治疗77注射制剂

(一)胰岛素及胰岛素类似物(二)GLP-1受体激动剂

药物治疗

注射制剂药物治疗7879f cy cvBTTTR wun79f cy cvBTTTR wun·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)，促进胰岛素释放

药物治疗—磺脲类

·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）药物治疗—磺脲类80·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）适应症：新诊断的非肥胖T2DM患者

禁忌症：T1DM，有严重并发症或β细胞功能很差的T2DM，儿童、孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期、全胰腺切除术后，对SUs过敏或有严重不良反应者等

药物治疗—磺脲类

·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）药物治疗—磺脲类81磺脲类（SUs）副作用:低血糖、体重增加、皮肤过敏反应、上腹部不适、食欲减退、ALT升高

药物治疗—磺脲类

磺脲类（SUs）药物治疗—磺脲类82格列本脲：最早应用于临床、目前降糖效果最强、持续时间最长（16-24h）的二代磺脲类药物在肝脏代谢，50%经胆道排出，50%经肾脏排出其所致的低血糖处理后，要继续留观2-3天年龄在70岁以上或有肝肾功能不全的患者不宜服用价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者

药物治疗—磺脲类

格列本脲：药物治疗—磺脲类83格列齐特：作用持续时间10-20h，属中效制剂，主要在肝脏代谢，60%-70%从肾脏排泄有降低血液黏度、减少血小板聚集、预防和治疗糖尿病血管并发症的作用，缓释制剂可以平稳控制全天血糖，作用比较温和，低血糖发生率较低，适用于心血管并发症及老年糖尿病患者

药物治疗—磺脲类

格列齐特：药物治疗—磺脲类84格列吡嗪：强度仅次于格列本脲，作用持续时间8-12h，属短效制剂主要在肝脏代谢，24h内经肾脏排出97%对餐后高血糖控制效果较好低血糖风险小，对老年人比较适宜有控释制剂，服药时间不受进餐限制，

药物治疗—磺脲类

格列吡嗪：药物治疗—磺脲类85格列喹酮：作用持续时间8h，属短效制剂主要在肝脏代谢，95%经胆道排泄，仅5%经肾脏排出作用温和，低血糖风险小，适合老年人及轻、中度的糖尿病肾病患者；当肾小球滤过率小于30ml/L时需停用，改为胰岛素治疗

药物治疗—磺脲类

格列喹酮：药物治疗—磺脲类86格列美脲：三代磺脲类，降糖活性最强，作用持续24h，属长效制剂主要在肝脏代谢，40%经胆道排泄，60%经肾脏排泄轻度的糖尿病肾病患者对服用其他磺脲类药物失效的患者也可发挥良好的降糖作用，

药物治疗—磺脲类

格列美脲：药物治疗—磺脲类87

剂量范围日服药生物半作用时间(h)

（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~22~40.51~38~12格列齐特80~2401~210~120.52~610~20格列喹酮30~1801~21~20.52~2.58格列美脲1~6190.52~324

磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类药的种类、剂量和作用时间88非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，是一类快速作用的胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，主要用于控制餐后高血糖，也有一定降空腹血糖的作用。最常见不良反应是低血糖和体重增加。低血糖发生风险较磺脲类低，尤其适用于老年人。

药物治疗—非磺脲类

非磺脲类药物治疗—非磺脲类89非磺脲类适应症、禁忌症同磺脲类种类:瑞格列奈，最大剂量12mg，每日三次那格列奈，最大剂量360mg，每日三次米格列奈，最大剂量60mg，每日三次药物治疗—非磺脲类

非磺脲类药物治疗—非磺脲类90双胍类一线用药药理作用：促进外周组织葡萄糖的摄取和利用、抑制肝糖输出、改善胰岛素敏感性；不增加体重；改善血脂谱、增加纤溶系统活性、降低血小板聚集性、使动脉壁平滑肌细胞核成纤维细胞生长受抑制，被认为可能有助于延缓糖尿病血管并发症

药物治疗—双胍类双胍类一线用药药物治疗—双胍类91双胍类一线用药我国及许多国家和国际学术组织的糖尿病指南中均推荐二甲双胍作为T2DM患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。

药物治疗—双胍类双胍类一线用药药物治疗—双胍类92双胍类一线用药适应症：T1DM；T2DM，尤其肥胖患者

禁忌症：肾功能不全（GFR<60ml/min）、肝功能不全、缺氧及高热患者、慢性胃肠病；慢性营养不良；T1DM不宜单独用药；T2DM合并严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术；孕妇及哺乳期；对药物过敏；酗酒者药物治疗—双胍类双胍类一线用药药物治疗—双胍类93双胍类一线用药不良反应：1.消化道反应，为主要副作用

2.皮肤过敏

3.乳酸酸中毒，最严重的副作用

4.与胰岛素或促泌剂联用时，可增加低血糖发生的危险

药物治疗—双胍类双胍类一线用药药物治疗—双胍类94双胍类一线用药临床应用：单用不发生低血糖，老年患者慎用，药量酌减，并检测肾功能；行静脉注射碘造影剂检查的术前、术后暂停服用至少48小时种类：二甲双胍，最大剂量不超过2g/天、苯乙双胍(基本不用)药物治疗—双胍类双胍类一线用药药物治疗—双胍类95药物治疗--噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮细胞功能、使C反应蛋白下降、促进脂肪重新分布、从内脏组织转移至皮下；改善β细胞功能药物治疗--噻唑烷二酮类96药物治疗--噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类：不良反应：体重增加和水肿；骨折和心衰；与胰岛素或促泌剂联用时，可增加低血糖发生的危险

适应症：T2DM，尤其肥胖、胰岛素抵抗明显者禁忌症：T1DM、孕妇、哺乳期、儿童；心衰、活动性肝病、重度骨质疏松和骨质病史、膀胱癌或不明原因的肉眼血尿

药物治疗--噻唑烷二酮类97药物治疗--噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类

种类：吡格列酮，最大剂量30mg，每日1次罗格列酮，临床发现可增加糖尿病患者心血管事件，基本不用

药物治疗--噻唑烷二酮类98药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化物的吸收，降低餐后高血糖，不增加体重。

药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂99药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂适应症：适用于以碳水化合物为主要食物者；或空腹血糖正常而餐后血糖高者；餐后血糖较高的T1DM患者禁忌症：胃肠功能紊乱、孕妇、哺乳期、儿童、严重肝肾功能不全不良反应：排气增大、腹胀、腹泻

药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂100药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂注意事项：

单用不发生低血糖，但如与SUs或胰岛素合用，仍可发生低血糖，一旦发生，应直接给予葡萄糖口服或静脉注射，进食双糖或淀粉类食物无效

药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂101药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂种类：阿卡波糖，主要抑制α-淀粉酶，最大量300mg，每日三次伏格列波糖，主要抑制麦芽糖酶蔗糖酶，最大量0.6mg，每日三次米格列醇，最大量300mg，每日三次

AGI应在进食第一口食物后立即服用

药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂102胰岛素治疗·适应证

1.T1DM

2.急性并发症和严重慢性并发症

3.手术、妊娠和分娩

4.新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者5.新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者

6.T2DM胰岛功能明显减退者

7.某些特殊类型的糖尿病胰岛素治疗·适应证103胰岛素治疗胰岛素分类1.根据来源和化学结构不同，分为动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物2.根据起效快慢和维持时间，胰岛素（人和动物）分为短效、中效、长效和预混胰岛素；胰岛素类似物分为速效、长效和预混胰岛素胰岛素治疗胰岛素分类104胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间人胰岛素短效（RI）15-60min2-4h5-8h中效（NPH）2.5-3h5-7h13-16长效（PZI）3-4h8-10h长达20小时预混（30R、50R）0.52-3h10-24h胰岛素类似物速效胰岛素（门冬、赖脯）10-15min1-2h4-6h长效胰岛素（甘精）2-3h无峰长达30h长效胰岛素（地特）3-4h3-14h长达24h

预混胰岛素（25、30、50）15min30-70min16-24h胰岛素治疗胰岛素制剂起效时间峰105·T1DM：一经诊断应开始胰岛素治疗，需终身替代。由于患者残余的β细胞数量和功能有差异，需要注意个体化。1.某些LADA患者早期或T1DM“蜜月期”，可短期使用预混胰岛素每日2次

2.多数患者需应用胰岛素强化治疗，尤其β细胞功能已衰竭或妊娠时。如每日多次胰岛素皮下注射或胰岛素泵

胰岛素治疗·T1DM：一经诊断应开始胰岛素治疗，需终身替代。由于患者残106·T2DM：在如下情况应考虑使用胰岛素治疗

1.经生活方式干预和较大剂量口服多种降糖药联合治疗，血糖仍未达标

2.在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时

3.对症状显著，血糖明显升高的新诊断T2DM4.以下情况需长期胰岛素替代治疗：β细胞功能衰竭、口服降糖药效果较差伴体重减轻或持续性高血糖、难以分型的消瘦糖尿病患者

5.采用胰岛素泵、三短一长、2次或3次预混胰岛素、睡前1次长效胰岛素或加用口服降糖药

胰岛素治疗·T2DM：在如下情况应考虑使用胰岛素治疗胰岛素治疗107·空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致（3）Somogyi效应：夜间曾有低血糖发生，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次测血糖，有助于鉴别高血糖的原因胰岛素治疗·空腹高血糖的原因：胰岛素治疗108胰岛素使用注意事项

1.胰岛素制剂类型、注射技术、注射部位、患者反应性差异、胰岛素抗体形成等均可影响胰岛素的起效时间、作用强度和持续时间

2.胰岛素不能冰冻保存，应避免温度过高、过低及剧烈晃动

3.接受胰岛素治疗前患者应接受教育，掌握正确的胰岛素注射技术；开始治疗后还需对患者跟踪，指导自我监测血糖。胰岛素治疗胰岛素使用注意事项胰岛素治疗109·使用原则短效胰岛素是唯一可经静脉注射的胰岛素，可每2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素短效胰岛素和胰岛素类似物主要控制一餐饭后高血糖，后者模拟生理性胰岛素分泌、减少低血糖发生，优于前者中效胰岛素控制两餐饭后高血糖；长效胰岛素控制空腹血糖；预混胰岛素仅适用于血糖波动小者

胰岛素治疗·使用原则胰岛素治疗110·使用原则危重患者血糖维持在7.8-10.0mmol/L较合适；如需施行择期手术，应至少在术前3天开始使用胰岛素治疗

2岁以下幼儿、老年患者、已有严重并发症者均不宜采用胰岛素强化治疗

胰岛素治疗·使用原则胰岛素治疗111·使用原则全胰切除40～50U多数T2DM患者18～24U/天初始剂量：应从小剂量开始，逐渐加量

T1DM：一日总量＝体重×0.440.1-1.0iu/kg

T2DM：一日总量＝体重×0.60.3-1.2iu/kg

胰岛素治疗·使用原则胰岛素治疗112·胰岛素的抗药性和副作用胰岛素有抗原性和致敏性，胰岛素类似物的抗原性与人胰岛素类似。胰岛素的抗药性是指在无DKA，也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。这种情况下，如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射胰岛素，必要时联合糖皮质激素。胰岛素抗药性解除后，胰岛素可从已形成的复合物中分离，引起严重低血糖。

胰岛素治疗·胰岛素的抗药性和副作用胰岛素治疗113·胰岛素的不良反应1.低血糖2.过敏反应，注射部位瘙痒或荨麻疹样皮疹3.水肿，可自行缓解4.视物模糊，常于数周内恢复

5.脂肪萎缩或增生，停止在该部位注射可缓慢自然恢复，应经常更换注射部位胰岛素治疗·胰岛素的不良反应胰岛素治疗114·优点：显著降低体重·适应症：T2DM，尤其肥胖、胰岛素抵抗明显者·禁忌症：胰腺炎、T1DM或DKA、艾塞那肽禁用于严重肾功能不全、利拉鲁肽不用于有甲状腺髓样癌病史或家族史者·不良反应：胃肠道反应。安全性有待进一步观察。GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂115·种类：均需皮下注射

1.艾塞那肽，起始剂量为5ug，每日2次，早晚餐前60分钟内给药；治疗1月后可根据临床反应将剂量增加至10ug，每日2次

2.利拉鲁肽，起始剂量为每天0.6mg，至少一周后可增加至每天1.2mg，部分患者可增加至每天1.8mg。每天注射1次，可任意时间注射，推荐每天同一时间注射，无需根据进餐时间给药GLP-1受体激动剂·种类：均需皮下注射GLP-1受体激动剂116·优点：单独使用不增加低血糖发生的风险，也不增加体重·适应症：T2DM·禁忌症：孕妇、儿童和对其过敏者；重度肝肾功能不全；T1DM或DKA·不良反应：头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎。长期安全性未知。DPP-4抑制剂·优点：单独使用不增加低血糖发生的风险，也不增加体重DPP-117·种类：

1.沙格列汀，每日1次，5mg

2.西格列汀，每日1次，100mg3.维格列汀，每日1-2次，每次5mgDPP-4抑制剂·种类：DPP-4抑制剂118·生活方式干预·生活方式干预失败，选用药物治疗，首选二甲双胍，且一直保留在治疗方案中·HbA1C≥9%或空腹血糖≥11.1，胰岛素强化治疗·每日用量<20iu，可改为口服降糖药物T2DM高血糖的管理策略和治疗流程·生活方式干预T2DM高血糖的管理策略和治疗流程119二甲双胍肠促胰素制剂促泌剂胰岛素糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类二甲双胍肠促胰素制剂促泌剂胰岛素糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类120糖尿病眼底病变：重度的NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗；2.药理作用：促进外周组织葡萄糖的摄取和利用、抑制肝糖输出、改善胰岛素敏感性；过敏反应，注射部位瘙痒或荨麻疹样皮疹以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者维持良好的健康状况和劳动、学习能力，保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量在发病前约10年B细胞功能已经开始下降大、中型手术前改为胰岛素治疗，空腹血糖<7.作用持续时间8h，属短效制剂利拉鲁肽，起始剂量为每天0.胰岛素第一时相快速释放的意义预混胰岛素仅适用于血糖波动小者胰腺移植和胰岛细胞移植糖尿病慢性并发症的治疗长效胰岛素（甘精）2-3h无峰长达30h手术治疗：

减重手术可明显改善肥胖T2DM患者的血糖控制，甚至可使部分糖尿病患者“缓解”，术后2-5年的T2DM缓解率可达60%-80%。目前各国有关手术治疗的BMI切点不同，无规范化的适应症，不适合大规模推广。其他治疗糖尿病眼底病变：重度的NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗；其他121胰腺移植和胰岛细胞移植

治疗对象主要是T1DM患者，目前尚局限于伴终末期肾病的T1DM患者；或经胰岛素强化治疗仍难达到控制目标，且反复发生严重代谢紊乱者。

局限性：1.由于移植后发生的免疫排斥反应，往往会导致移植失败，故必须长期应用免疫抑制剂。2.供体来源短缺。3.移植后胰岛细胞无法长期存活，术后5年90%需要用胰岛素治疗。其他治疗其他治疗122T1DM病程≥5年及所有T2DM患者确诊后应每年进行慢性并发症的筛查全面控制危险因素：血压、血脂；抗凝治疗糖尿病肾病：早期可用ACEI或ARB类药物；进展至临床糖尿病肾病还应加用降尿蛋白药物治疗；Ⅳ期应限制蛋白摄入量，每天每公斤体重0.8g，Ⅴ期蛋白减至0.6g，并加用ɑ-酮酸。同时对症治疗，纠正贫血及钙磷失衡。一般比非糖尿病肾病患者更早透析。糖尿病慢性并发症的治疗

T1DM病程≥5年及所有T2DM患者确诊后应每年进行慢性并发123糖尿病眼底病变：重度的NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗；PDR存在威胁视力情况时尽早行玻璃体切割术。妊娠期间更应该严密随访。糖尿病神经病变：应用改善循环、营养神经药物治疗。糖尿病足：定期行足部检查（足部体查、保护性感觉测试、下肢动脉病变）；对高危足应防止外伤、感染、积极治疗血管和神经病变。已发生溃疡者，应规范化处理，降低截肢率和医疗费用。糖尿病慢性并发症的治疗

糖尿病眼底病变：重度的NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗；PD124停经9周前及受孕7周内胎儿发生先天畸形危险性最大，应使血糖达标后再受孕我国目前尚未批准口服降糖药应用于妊娠糖尿病，需应用胰岛素治疗，餐前3.3-5.5mmol/L，餐后1h≤7.8mmol/L，餐后2h≤6.7mmol/L，HbA1c<6%密切监测胎儿情况和孕妇的血压、肾功能及眼底预防产后低血糖及新生儿低血糖发生产后6-12周筛查有否永久性糖尿病，如血糖正常，最好每3年进行异常糖筛糖尿病合并妊娠的治疗

停经9周前及受孕7周内胎儿发生先天畸形危险性最大，应使血糖达125大、中型手术前改为胰岛素治疗，空腹血糖<7.8mmol/L，餐后血糖<10mmol/L围术期管理

围术期管理

126糖尿病重在预防，各级政府、卫生部门、社会各界共同参与糖尿病的预防、治疗、教育、保健计划以自身保健和社区支持为主要内容，提倡合理膳食、经常运动、防止肥胖给予T2DM高危人群适当生活方式干预可显著延迟或预防T2DM的发生糖尿病的预防糖尿病重在预防，各级政府、卫生部门、社会各界共同参与糖尿病的127复习思考题1.1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？2.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断？3.胰岛素的适应证及常见的不良反应？4.糖尿病的慢性并发症有哪些？5.各类口服降糖药的适应证和禁忌证？6.口服降糖药的分类及其作用？复习思考题128慢性并发症

微血管并发症

大血管并发症

神经系统并发症

糖尿病足

其他糖尿病并发症慢性并发症糖尿病并发症129微血管并发症：糖尿病心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起的广泛灶性坏死，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。可与其他心脏病共存，预后较差。

糖尿病慢性并发症微血管并发症：糖尿病心肌病糖尿病慢性并发症130一、糖尿病健康教育是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理成败的关键对象：患者及家属、医疗保健人员了解糖尿病基础知识和治疗的必要性掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求使用降糖药物的注意事项、学会注射胰岛素低血糖的处理、学会测定血糖、做好心理疏导

治疗

一、糖尿病健康教育治疗131口服降糖药物

(一)促胰岛素分泌剂

1、磺脲类

2、非磺脲类

(二)双胍类

(三)α-糖苷酶抑制剂

(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

（五）DPP-Ⅳ抑制剂

（六）钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂

药物治疗

口服降糖药物药物治疗132·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）适应症：新诊断的非肥胖T2DM患者

禁忌症：T1DM，有严重并发症或β细胞功能很差的T2DM，儿童、孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期、全胰腺切除术后，对SUs过敏或有严重不良反应者等

药物治疗—磺脲类

·促胰岛素分泌剂：磺脲类（SUs）药物治疗—磺脲类133糖尿病相关的病理生理改变多数患者需应用胰岛素强化治疗，尤其β细胞功能已衰竭或妊娠时。Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出与胰岛素或促泌剂联用时，可增预防产后低血糖及新生儿低血糖发生注意事项：宜餐后进行，运动可以诱发低血糖发作，结伴而行，随身携带糖果或饮料、卡片T2DM病因和发病机制最常见不良反应是低血糖和体重增加。OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5-10分钟内饮完，2小时后再测血糖防止或延缓糖尿病并发症的发生和发展2mg，部分患者可增加至每天1.(三)α-糖苷酶抑制剂作用持续时间8h，属短效制剂WHO糖尿病专家委员会报告，1999年1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂注意事项：

单用不发生低血糖，但如与SUs或胰岛素合用，仍可发生低血糖，一旦发生，应直接给予葡萄糖口服或静脉注射，进食双糖或淀粉类食物无效

糖尿病相关的病理生理改变药物治疗—糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑134·种类：均需皮下注射

1.艾塞那肽，起始剂量为5ug，每日2次，早晚餐前60分钟内给药；治疗1月后可根据临床反应将剂量增加至10ug，每日2次

2.利拉鲁肽，起始剂量为每天0.6mg，至少一周后可增加至每天1.2mg，部分患者可增加至每天1.8mg。每天注射1次，可任意时间注射，推荐每天同一时间注射，无需根据进餐时间给药GLP-1受体激动剂·种类：均需皮下注射GLP-1受体激动剂135·种类：

1.沙格列汀，每日1次，5mg

2.西格列汀，每日1次，100mg3.维格列汀，每日1-2次，每次5mgDPP-4抑制剂·种类：DPP-4抑制剂136讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述137糖尿病的流行病学2007-2008年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。糖尿病的流行病学138概述定义：是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性并发症；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。概述定义：是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢139概述随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前我国糖尿病患病率已达9.7%。概述随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，已成为发达140糖尿病分型1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。

（1）免疫介导性（1A）:急性型及缓发型。

（2）特发性（1B）:无自身免疫证据。2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。糖尿病分型1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。141糖尿病分型其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确的高血糖状态

1.胰岛β细胞功能的基因缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病2.胰岛素作用的基因缺陷

（1）A型胰岛素抵抗（3）Rabson-Mendenhall综合征（2）妖精貌综合征（4）脂肪萎缩型糖尿病

糖尿病分型其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确的高血糖状态142糖尿病分型他特殊类型糖尿病

3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤、肿瘤、囊性纤维化病等

4.内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等

糖尿病分型他特殊类型糖尿病143糖尿病分型他特殊类型糖尿病

5.药物或化学品所致糖尿病：vacor、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、二氮嗪、苯妥英钠、烟酸等

6.感染：风疹病毒、巨细胞病毒等

7.不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等

8.其他与糖尿病相关的遗传性综合征：Down综合征、Turner综合征等糖尿病分型他特殊类型糖尿病144糖尿病分型妊娠期糖尿病：指妊娠期间发生的不同程度的代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。

糖尿病分型妊娠期糖尿病：145病因和发病机制病因尚未完全阐明，是复合病因所致的综合征与遗传、环境因素、自身免疫有关病因和发病机制病因尚未完全阐明，是复合病因所致的综合征146病因和发病机制从胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病

胰岛素胰岛β细胞靶细胞病因和发病机制胰岛β细胞靶细胞147病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节受损糖尿病IFGIGT病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节148（一）遗传因素

同卵双生子中同病率达30%-40%

涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因，已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。目前尚未被完全认识。

T1DM病因和发病机制T1DM病因和发病机制149（二）环境因素

1.病毒感染：直接破坏β细胞或损伤β细胞而暴露抗原成分，启动自身免疫反应

2.化学物质：链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲

3.饮食因素：过早接触牛奶及谷类T1DM病因和发病机制（二）环境因素T1DM病因和发病机制150Ⅰ期：微血管瘤、小出血点价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者皮肤化脓性感染正常3.T2DM高血糖的管理策略和治疗流程多数青少年患者起病较急，症状较明显。消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱种类：吡格列酮，最大剂量30mg，每日1次常有家族史，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。空腹指至少8小时内无任何热量摄入1型2型内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征采用胰岛素泵、三短一长、2次或3次预混胰岛素、睡前1次长效胰岛素或加用口服降糖药对象：患者及家属、医