抗血小板药物应用课件

凸抗血小板药物的应用CAPFCHMC凸抗血小板药物的应用1前言冠心病介入治疗(PCI)可有效缓解心绞痛,改善心能及生活质量,延长寿命,这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。但是,接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期,发生血栓的危险性均明显增高。据报道,术后24h内急性血栓形成的发生率为0.6%,4周内亚急性血栓发生率为0.5%~18%,术后1年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%前言2冠脉血栓的形成CAPFCHMC血管内皮破损血管内皮脱落血管内支架冠脉血栓的形成3PCI术后血栓高风险的主要原因1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危因素,经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态。、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂,内皮完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局部血栓形成PCI术后血栓高风险的主要原因43、支架金属表面生物—血液相容性降低,易诱发支架内血栓形成。接受新的PCI技术,如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时,比普通金属支架植入术后的内皮愈合速度减慢,使血栓危险性增高。4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉,以及冠状动脉PCⅠ靶病变以外的粥样硬化斑块。3、支架金属表面生物—血液相容性降低,易诱发支架50电子显微镜下的血小板形态示意图微管致密管道系统与表面连通的管道系统过氧化物体颗粒继原颗粒一溶酶体线粒体0电子显微镜下的血小板形态示意图6血小板激活血流中的正常血小板血小板粘附于损伤血小板聚集的内皮表面并被激活形成血栓板血栓皮下胺内皮细胞内皮下腔血小板激活7抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药噻氯匹啶阿司匹林目替罗非班目抵克力得目西洛他唑抗血栓药物8不同种类抗血小板药的作用机理LPGE氢吡格雷促进西洛他唑阿司匹林腺苷醱环化酶膜磷脂ATPcAMP5’AMP花生四烯酸促进作用环氧化酬Ca2千ca血栓素P2(2)贮藏颗粒合成酶GPIIb/IIa受体拮抗剂诱导血小板聚集C纤维蛋白原引起血管收编释放ADP,5-羟色胺等次聚集不同种类抗血小板药的作用机理9阿司匹林】作用机制:①抑制前列腺素合成酶,减少PG日2和1A2的合成;②抑制环氧化酶;③抗夷作用临床评价;A最经济,应用最广泛的抗血小板创剂;B抗血小板作用相对较弱、胃肠道副作用回:首先,动脉弻祥硬化块破后,暴露了内虞下胶原组织,在炎症细胞广的趋化以及细因子作用下,血小粘附在破裂处,粘附后血小板活化,放确歌苷(ADP)物斩蛋白交联,最终导致血桧形成。在血栓形成过中血小极鯤关键作用A2是活化血小概的量要因素,阿司匹林是环氧化酶(COX)抑制荆,主通过魂少TXA2的會成墩挥抗血小作用。阿司匹林少TXA2的合成过程是一个涉及多种的级聩反应。阿司西林逦过它的乙酰基与含有600个氨基酸的降活性中心不可逆结會(530位的熊残基),使血小概的环氧化巅(即PG合成)乙酰化,从而抑制了环内过瓢华物,(煎列腺亲类化合物)的形成,其中苇一步就是抑制花生烯酸转化PGH2是不羲宠的中间可产生5种具有不同生物浯性的燴列康素物质,中包指TXA2和燴列环素'(PGI2)。此外,司匹榛遜通过其他途径抑制血检形成。包插:影响纤维蛋白的形成;大剂量阿司四林对斩溶有抑制和促选的双向效应,而促纤溶活性占主县作用;抑制炎症;对一氧化氮患成的影响;抗动脉河样硬化煞应;抗氧化煞应以及对抗自由基。阿司匹林】10抗血小板药物应用课件11抗血小板药物应用课件12抗血小板药物应用课件13抗血小板药物应用课件14抗血小板药物应用课件15抗血小板药物应用课件16抗血小板药物应用课件17抗血小板药物应用课件18抗血小板药物应用课件19抗血小板药物应用课件20抗血小板药物应用课件21抗血小板药物应用课件22抗血小板药物应用课件23抗血小板药物应用课件24抗血小板药物应用课件25抗血小板药物应用课件26抗血小板药物应用课件27抗血小板药物应用课件28抗血小板药物应用课件29抗血小板药物应用课件30抗血小板药物应用课件31抗血小板药物应用课件32抗血小板药物应用课件33抗血小板药物应用课件34抗血小板药物应用课件35抗血小板药物应用课件36抗血小板药物应用课件37抗血小板药物应用课件38凸抗血小板药物的应用CAPFCHMC凸抗血小板药物的应用39前言冠心病介入治疗(PCI)可有效缓解心绞痛,改善心能及生活质量,延长寿命,这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。但是,接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期,发生血栓的危险性均明显增高。据报道,术后24h内急性血栓形成的发生率为0.6%,4周内亚急性血栓发生率为0.5%~18%,术后1年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%前言40冠脉血栓的形成CAPFCHMC血管内皮破损血管内皮脱落血管内支架冠脉血栓的形成41PCI术后血栓高风险的主要原因1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危因素,经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态。、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂,内皮完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局部血栓形成PCI术后血栓高风险的主要原因423、支架金属表面生物—血液相容性降低,易诱发支架内血栓形成。接受新的PCI技术,如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时,比普通金属支架植入术后的内皮愈合速度减慢,使血栓危险性增高。4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉,以及冠状动脉PCⅠ靶病变以外的粥样硬化斑块。3、支架金属表面生物—血液相容性降低,易诱发支架430电子显微镜下的血小板形态示意图微管致密管道系统与表面连通的管道系统过氧化物体颗粒继原颗粒一溶酶体线粒体0电子显微镜下的血小板形态示意图44血小板激活血流中的正常血小板血小板粘附于损伤血小板聚集的内皮表面并被激活形成血栓板血栓皮下胺内皮细胞内皮下腔血小板激活45抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药噻氯匹啶阿司匹林目替罗非班目抵克力得目西洛他唑抗血栓药物46不同种类抗血小板药的作用机理LPGE氢吡格雷促进西洛他唑阿司匹林腺苷醱环化酶膜磷脂ATPcAMP5’AMP花生四烯酸促进作用环氧化酬Ca2千ca血栓素P2(2)贮藏颗粒合成酶GPIIb/IIa受体拮抗剂诱导血小板聚集C纤维蛋白原引起血管收编释放ADP,5-羟色胺等次聚集不同种类抗血小板药的作用机理47阿司匹林】作用机制:①抑制前列腺素合成酶,减少PG日2和1A2的合成;②抑制环氧化酶;③抗夷作用临床评价;A最经济,应用最广泛的抗血小板创剂;B抗血小板作用相对较弱、胃肠道副作用回:首先,动脉弻祥硬化块破后,暴露了内虞下胶原组织,在炎症细胞广的趋化以及细因子作用下,血小粘附在破裂处,粘附后血小板活化,放确歌苷(ADP)物斩蛋白交联,最终导致血桧形成。在血栓形成过中血小极鯤关键作用A2是活化血小概的量要因素,阿司匹林是环氧化酶(COX)抑制荆,主通过魂少TXA2的會成墩挥抗血小作用。阿司匹林少TXA2的合成过程是一个涉及多种的级聩反应。阿司西林逦过它的乙酰基与含有600个氨基酸的降活性中心不可逆结會(530位的熊残基),使血小概的环氧化巅(即PG合成)乙酰化,从而抑制了环内过瓢华物,(煎列腺亲类化合物)的形成,其中苇一步就是抑制花生烯酸转化PGH2是不羲宠的中间可产生5种具有不同生物浯性的燴列康素物质,中包指TXA2和燴列环素'(PGI2)。此外,司匹榛遜通过其他途径抑制血检形成。包插:影响纤维蛋白的形成;大剂量阿司四林对斩溶有抑制和促选的双向效应,而促纤溶活性占主县作用;抑制炎症;对一氧化氮患成的影响;抗动脉河样硬化煞应;抗氧化煞应以及对抗自由基。阿司匹林】48抗血小板药物应用课件49抗血小板药物应用课件50抗血小板药物应用课件51抗血小板药物应用课件52抗血小板药物应用课件53抗血小板药物应用课件54抗血小板药物应用课件55抗血小板药物应用课件56抗血小板药物应用课件57抗血小板药物应用课件58抗血小板药物应用课件59抗血小板药物应用课件60抗血小板药物应用课件61抗血小板药物应用课件62抗血小