《康复医学第章》课件

运动学基础运动、制动对心血管系统的影响运动、制动对呼吸系统的影响运动、制动对运动系统的影响运动、制动对肌肉的影响运动、制动对骨关节的影响康复医学相关基础运动学基础运动、制动对心血管系统的影响康复医学相关基础1运动、制动

对心血管系统的影响即时心率↑基础心率↓基础心率↑运动中血压↑后血压↓直立性低血压运动器官血流↑改善冠状动脉血液循环血容量↓尿量↑冠状动脉血流↓纤溶系统的活性↑

血小板的粘滞性↓静脉血栓形成心功能储备↑心功能储备↓心功能储备纤溶系统的活性血小板的粘滞性血液供应血压反应心率反应运动、制动

对心血管系统的影响即时心率↑基础心率↓基础心率↑2运动、制动对呼吸系统的影响

肺通气功能↑肺通气功能↓肺的顺应性↑肺活量↑肺的顺应性↓肺活量↓摄氧量↑通气/血流比值失调坠积性肺炎，肺栓塞肺通气功能肺活量/顺应性/摄氧量并发症运动、制动对呼吸系统的影响肺通气功能↑肺通气功能↓肺的顺应3主动运动（膈肌训练）↑－－呼吸深快呼吸容量↑--肺通气↑--摄氧量↑卧床纤毛的功能↓咳嗽↓－－分泌物的排出困难－－坠积性肺炎肌力（呼吸肌）减退卧位时阻力增加呼吸浅快－肺通气↓摄氧量↓分泌物↑主动运动（膈肌训练）↑－－呼吸深快呼吸容量↑--肺通气↑-4运动、制动对肌肉的影响肌肉肥大肌肉萎缩肌力↑肌力下降↓肌耐力↑肌耐力↓增强维持肌肉张力肌张力↓肌肉体积肌力肌耐力肌张力运动、制动对肌肉的影响肌肉肥大肌肉萎缩肌力↑肌力下降↓肌耐力5制动对肌肉的影响关节固定2周以上均可造成肌萎缩，而瘫痪者和老人更为严重。长时间的绝对卧床，2个月后肌容积将减少一半，横截面积减少肌纤维纵向挛缩承担重量和步行(下肢肌)以及维持姿势的肌肉(背肌)制动后萎缩明显,伸肌萎缩超过屈肌.肌肉萎缩制动对肌肉的影响关节固定2周以上均可造成肌萎缩，而瘫痪者和老6制动对肌肉的影响肌糖和ATP储存减少肌糖和ATP迅速消耗乳酸含量增加脂肪酸抗氧化能力下降肌肉的血流量及呼吸效率的下降

肌肉体积减小非收缩成分增加肌肉运动神经的兴奋性下降肌肉单位面积的张力下降肌（张）力下降-肉迅速疲劳肌耐力下降制动对肌肉的影响肌糖和ATP储存减少肌肉体积减小非收缩成分增7运动、制动对骨关节的影响

降低骨密度骨量丢失骨质疏松增加骨密度增加骨量骨刺关节肥大不利与骨塑型与重建有效刺激骨塑型与重建退行性关节病增加关节活动骨代谢骨重建骨关节代谢雌激素水平↑雌激素水平运动、制动对骨关节的影响降低骨密度骨量丢失增加骨密度增加8骨代谢运动--骨受力↑--骨生长↑--骨盐沉积↑--骨量↑--粗大、肥厚、骨密度增加制动--骨受力↓--骨生长↓--骨盐沉积↓--骨量↓--骨质疏松骨代谢运动--骨受力↑--骨生长↑--骨盐沉积↑--骨量↑-9运动、制动对神经系统的影响提高中枢神经系统的兴奋性，改善神经系统反应性和灵活性，提高神经系统的调节能力感觉异常和痛阈下降情感障碍智力障碍运动、制动对神经系统的影响提高中枢神经系统的兴奋性，改善神经10运动、制动对消化系统的影响胃酸分泌或胃排空运动时肝血流量可下降80%以上，因此，长距离运动可使SGPT、胆红素和碱性磷酸酶升高。运动可增加脂肪代谢及胆汁的合成和排出，并减少胆石症的发生。减少胃液的分泌，胃排空的速率减慢，食欲下降造成蛋白和碳水化合物吸收减少，产生一定程度的低蛋白血症。胃肠蠕动减弱，造成便秘运动、制动对消化系统的影响胃酸分泌或胃排空减少胃液的分泌，胃11运动、制动对泌尿功能的影响运动可使肾血流量减少组织的高渗性在轻强度运动时，尿排钾量稍增；短暂大强度运动时，尿排钾量减少；剧烈运动后尿排钠也减少。与钾、钠相反，血浆镁离子浓度在长期运动中可减少0．2mmol／L，大部分从汗中流失。血钙在剧烈运动后无变化。排尿增加

高钙尿症、高磷尿症尿潴留尿路感染尿石症运动、制动对泌尿功能的影响运动可使肾血流量减少排尿增加12制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下降。食欲不佳和营养不良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化。皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染和甲沟炎。大面积压疮使血清蛋白质尤其是白蛋白减少。血清蛋白质减少使组织渗透压下降，加速了液体向细胞间渗出，引起下肢皮肤水肿。

制动对皮肤功能的影响制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下13运动对代谢和内分泌的影响促进糖代谢，减少胰岛素分泌，维持血糖水平改善脂质代谢增加骨组织对矿物质(如钙、磷)的吸收胰岛素利用下降，糖耐量降低负氮平衡（低蛋白血症、水肿和体重下降）高钙血症运动对代谢和内分泌的影响促进糖代谢，减少胰岛素分泌，维持血糖14中枢神经的可塑性大脑可塑性发育期成年期损伤后系统内的功能重组

系统间的功能重组

内、外界的其他影响因素

脊髓可塑性康复医学相关基础中枢神经的可塑性大脑可塑性康复医学相关基础15神经可塑性为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是可塑性，或可修饰性。这包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。

神经可塑性为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生16脊髓可塑性在CNS可塑性方面，大脑比脊髓大，原因主要因为脑的体积较大，不容易造成完全性损伤，因此残留部分可以通过各种功能重组来代偿。而脊髓则不然，其横断面比脑小得多，容易造成完全性损伤，一旦出现完全性损伤，代偿的机会就要小得多。主要依靠轴突长芽和神经移植的方法来解决。脊髓可塑性在CNS可塑性方面，大脑比脊髓大，原因主要因为脑17脊髓可塑性--轴突长芽再生性长芽侧枝长芽代偿性长芽脊髓可塑性--轴突长芽再生性长芽18脊髓可塑性出生后1-2星期的猫，切断其下胸段的脊髓。在以后的发育阶段，其后肢仍能具有较好的协调运动的能力，这种猫在固定跑台上能很协调地行走，但平衡控制欠佳。但成年猫切断脊髓则不能行走脊髓可塑性出生后1-2星期的猫，切断其下胸段的脊髓。在以后19系统内的功能重组

系统内的功能重组指在功能相近的系统内，通过重新组织，由原来的系统或损伤部分以外的系统承担起丧失了的功能。

系统内的功能重组系统内的功能重组指在功能相近的系统内，通20系统内的功能重组

轴突侧枝芽生与突触更新轴突上离子通道的改变突触效率的改变A失神经过敏：

B潜在通路和(或)突触的启用

C病灶周围组织的代偿系统内的功能重组轴突侧枝芽生与突触更新21轴突侧枝芽生与突触更新Cragg在动物皮质中证明：脑神经细胞体只占皮质容积的3％,树突、轴突、胶质所占皮质容积达97％,从中可知，部分神经细胞死亡时，存活细胞的丰富的轴突可以代偿这种微不足道的损失；因为丧失的轴突可为大量完好的轴突通过侧支长芽来取代。轴突侧枝芽生与突触更新Cragg在动物皮质中证明：脑神经细胞22神经再生--轴突侧枝芽生与突触更新轴突芽生有两种形式：一为再生长芽；另一为侧枝长芽。前者从损伤轴突的断端向损伤区生长，但是，由于速度慢、距离长，往往尚未长到损伤区，而该区已被生长迅速的神经胶质包围，形成神经胶质疤，以致再生芽无法进入损伤区，结果无法恢复神经支配。侧枝长芽则是从最靠近损伤区的正常轴突，向侧方伸出分支支配损伤的区域，由于轴突本身正常，再加上距离近，因此能够迅速达到恢复支配。已证实：在单侧视皮层损伤后，在外侧膝状体和顶盖前核中出现侧枝芽生，并使相应的功能得到恢复。神经再生--轴突侧枝芽生与突触更新轴突芽生有两种形式：一为再23轴突侧枝芽生与突触更新在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经被切断，于是同一快肌肉中损伤附近的运动神经发出侧芽，生长到丧失支配的肌纤维上形成运动终板，使那些丧失功能的肌纤维重新恢复功能。轴突侧枝芽生与突触更新在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经24轴突上离子通道的改变在有髓鞘轴突中，神经冲动的传导是通过Ranvier结中Na’离子通道集中的无髓鞘膜的结间跳跃前进的，在多发性硬化症中，髓鞘丧失，神经冲动的这种跳跃式前进消失，表现为临床上的异常。电镜证明：在多发性硬化症的缓解期，脱髓鞘的轴突上中枢神经系统有可塑性的表现，病变的轴突上每隔100—200gm即形成一种称为①结的Na’离子通道密集的部分，后者在某种程度上，起着与正常的Ranvier结膜相似的作用，使动作电流的传导有所恢复，因而在临床上表现为暂时的缓解。轴突上离子通道的改变在有髓鞘轴突中，神经冲动的传导是通过Ra25失神经过敏(denervatedsupersensitivity，DS)是失神经经过一定的时间后，由于突触后细胞对其神经化学递质的敏感性增高，局部的兴奋性异常增高的现象。失神经过敏(denervatedsupersensitivi26失神经过敏在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接合点处才对乙酰胆碱(ACh)敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，结合点处的敏感性下降，而其他所有部位的敏感性却增高(其机制将在后述)，这些大范围敏感性增‘高的部分；就可以取代原先的接合点部位对ACh发生反应。

失神经过敏在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接合点处才对乙酰27失神经过敏黑纹系中有一种功能与动物的旋转动作有关。正常两侧黑纹系处于平衡状态，动物不出现向一侧的旋转，如一侧功能亢进，则动物向其对侧旋转。损伤鼠的单侧黑质后，本侧功能削弱，而对侧黑质的功能相对亢进，鼠乃向损伤侧旋转。应用苯丙胺(Amfetamme)时，由于苯丙胺兴奋了健侧完好的黑质，因而加剧了鼠向损害侧的旋转。但损伤后一段时间以后，由于损伤侧出现了DS，再用苯丙胺时，由于损伤侧出现DS而对苯丙胺的反应敏感，动物乃向健侧旋转。失神经过敏黑纹系中有一种功能与动物的旋转动作有关。正常两侧黑28失神经过敏①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应；③引起组织的自发活动，减少失神经组织的变性和萎缩。

失神经过敏①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来29潜在通路和(或)突触的启用

是在中枢神经损伤后，原来不生效的通路，通过突触效率的改变而发生作用，取代了病变的通路。潜在通路和(或)突触的启用是中枢神经系统可塑性的重要成分潜在通路和(或)突触的启用是在中枢神经损伤后，原来不生效的30潜在通路和(或)突触的启用在灵长类的动物中，若在其右前方放一食物，动物的眼先转向它，然后头随之向右转。但在头右转时，若跟随头转则眼将偏离食品，因此当头向右转时，已比头先转向右方的眼需稍向左转才能使眼和头都正对食物。当破坏迷路后，头—眼协调丧失，意味着此协调原先仅由迷路控制。但过数星期后，此协调恢复，亦即在迷路已破坏的情况下恢复。已如前述，此协调是由迷路和颈本体感受器控制的，现在在迷路已失效的情况下恢复，即意味着原先不生效的颈本体感受通路在迷路被破坏后发生作用。潜在通路和(或)突触的启用在灵长类的动物中，若在其右前方放31潜在通路和(或)突触的启用

还有一典型的例子为儿童学写字，起初很不准确，几乎上肢所有肌肉都参与其中，但随着训练和熟练，最后只余下最低限度的，必不可少的几条肌肉参加，以前大量参与的其他肌肉被抑制了，不再参与该动作的作用。受伤后，主要肌肉受累，但上述曾被抑制的肌肉可以重新启用来完成写字动作，但由于在作用上是较次要的，所以速度和精确性都不如主要肌肉。潜在通路和(或)突触的启用还有一典型的例子为儿童学写字，起32病灶周围组织的代偿GleesP和LashleyKS的实验充分证明这一事实。实验在猴身上进行，开颅后用电刺激找出运动皮质中负责屈拇的小区，摘除之，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练，在10日左右猴的握力恢复到以前的90％左右，说明屈拇的功能已由其他部分的皮质承担；再次开颅，找出新的负责屈拇的皮质，发现该部分在原摘除部的周围，再次摘除该部，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过训练后，不久猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又为皮质的另一部分代替。病灶周围组织的代偿GleesP和LashleyKS的实验充分33系统间的功能重组

是指由在功能上不完全相同的另一系统，来承担损伤系统的功能。系统间的功能重组是指由在功能上不完全相同的另一系统，来承担34系统间的功能重组

古、旧脑的代偿对侧半球的代偿由在功能上几乎完全不相干的系统代偿系统间的功能重组古、旧脑的代偿35古、旧脑的代偿哺乳类动物的脑，在发育上可分为古、旧和新三部分。新的部分，在人脑的最外层，占人脑的大部，位置外露，由终末血管支配，难于形成侧枝循环，容易受到损伤，而且不易修复；但古、旧部分在内层，血运丰富，双侧支配明显，因此在新的部分损伤以后，其较粗糙和较低级的功能即可由这些部分承担。古、旧脑的代偿哺乳类动物的脑，在发育上可分为古、旧和新三部分36对侧半球的代偿PG3.5岁开始有癫痫发作,10岁加重,14岁行右臂区运动皮质切除,但没能消除癫痫,19岁行右大脑半球切除术,术后发作停止,感觉良好,精神恢复,并上了大学.以后从事管理工作,为人聪明,易合作,在当地相当有威望.对侧半球的代偿PG3.5岁开始有癫痫发作,10岁加重,14岁37对侧半球的代偿(2)一侧半球损伤后，其功能常可由对侧半球代偿的事实，已有许多例证。在我国亦已有半球切除后康复成功的例子。证明:一侧半球就可以作为完整个人的物质基础,患者不仅能控制另一侧的身体,而且还让同侧身体也综合到存活半球的精神肉体和社会生活中去。因此，对侧半球的代偿，已成为周知的中枢神经系统可塑性的例子。对侧半球的代偿(2)一侧半球损伤后，其功能常可由对侧半球代38由在功能上几乎完全不相干的系统代偿（行为代偿）CNS损伤后，功能的恢复并不需要复原伤前见到的行为，而是可以通过学习发展出一种能达到相同目的的新的、甚至是异常的行为，后者同样可以减轻因损伤而形成的缺陷。由在功能上几乎完全不相干的系统代偿（行为代偿）CNS损伤后，39由在功能上几乎完全不相干的系统代偿（行为代偿）触一视取代系统(tactilevisionsubstitutionsystem，TVSS)是很有说服力的。实验在先天盲患者身上进行：将微型摄像机装在眼镜框上，接受视觉刺激，然后将这些刺激的电信号，通过连线放大并传输到胸前的皮肤刺激板上，后者为有1000余个点的点阵刺激器，因此可在其上形成患者由摄像机取得的图像，经过足够的训练后，患者能够掌握特有的视觉分析法，不但能够自由地行走，而且能够从事用类似与注射器针头的细管向试管内注入溶液的工作。这充分证明，利用中枢神经系统的可塑性，通过充分的训练，可以让在正常情况下完全不相干的系统，承担某种功能。

由在功能上几乎完全不相干的系统代偿（行为代偿）触一视取代系统40内、外界的其他影响因素药物神经移植和基因治疗恒定电场(steadyelectricfield，SEF)的影响环境功能恢复训练内、外界的其他影响因素药物41功能恢复训练通过重新学习以恢复功能的过程，也可以认为是通过与他人、环境的相互作用，练习在接受刺激时及时和适当地做出反应，适应环境和重新学习生活工作所需的技能的过程。这种训练对CNS损伤后的功能恢复十分必要，无论在损伤早期、后期和晚期都有十分重要的作用。功能恢复训练通过重新学习以恢复功能的过程，也可以认为是通过与42功能恢复训练

为提高过去相对无效的或新形成的通路和(或)突触的效率，重复训练是必不可少的。

要求原先不承担某种功能的结构去承担新的、不熟悉的任务，没有反复多次的训练是不可能的。

外周刺激和感觉反馈，在促进功能恢复和帮助个体适应环境和生存中，有重要的意义。在功能恢复训练中，可按需要从周围进行不同的刺激以达到影响中枢的目的。机体必须通过反复的学习和训练，以学会如何接受和利用各种感觉反馈。功能恢复训练为提高过去相对无效的或新形成的通路和(或)突触43外周—中枢在动物和人中，有大量关于环境刺激、反复的电刺激能引起CNS结构、生理和行为改变的证据(1llis，1992年)。1990年Jenkin等证实：反复刷拂指尖皮肤数月就会使皮质中代表该指尖的区域明显扩大。这种改变周围刺激可以改变CNS中的感受野的事实，说明了通过刺激周围可以影响中枢，这在人类神经缺陷的康复中有重要的意义。外周—中枢在动物和人中，有大量关于环境刺激、反复的电刺激能引44复习题1、运动制动对心血管系统\肌肉、骨骼系统的影响2、何谓神经系统的可塑性3、功能恢复训练在中枢神经系统功能恢复中的重要作用复习题1、运动制动对心血管系统\肌肉、骨骼系统的影响451、《康复医学理论与实践》缪鸿石主编上海科技出版社1、《康复医学理论与实践》46运动学基础运动、制动对心血管系统的影响运动、制动对呼吸系统的影响运动、制动对运动系统的影响运动、制动对肌肉的影响运动、制动对骨关节的影响康复医学相关基础运动学基础运动、制动对心血管系统的影响康复医学相关基础47运动、制动

对心血管系统的影响即时心率↑基础心率↓基础心率↑运动中血压↑后血压↓直立性低血压运动器官血流↑改善冠状动脉血液循环血容量↓尿量↑冠状动脉血流↓纤溶系统的活性↑

血小板的粘滞性↓静脉血栓形成心功能储备↑心功能储备↓心功能储备纤溶系统的活性血小板的粘滞性血液供应血压反应心率反应运动、制动

对心血管系统的影响即时心率↑基础心率↓基础心率↑48运动、制动对呼吸系统的影响

肺通气功能↑肺通气功能↓肺的顺应性↑肺活量↑肺的顺应性↓肺活量↓摄氧量↑通气/血流比值失调坠积性肺炎，肺栓塞肺通气功能肺活量/顺应性/摄氧量并发症运动、制动对呼吸系统的影响肺通气功能↑肺通气功能↓肺的顺应49主动运动（膈肌训练）↑－－呼吸深快呼吸容量↑--肺通气↑--摄氧量↑卧床纤毛的功能↓咳嗽↓－－分泌物的排出困难－－坠积性肺炎肌力（呼吸肌）减退卧位时阻力增加呼吸浅快－肺通气↓摄氧量↓分泌物↑主动运动（膈肌训练）↑－－呼吸深快呼吸容量↑--肺通气↑-50运动、制动对肌肉的影响肌肉肥大肌肉萎缩肌力↑肌力下降↓肌耐力↑肌耐力↓增强维持肌肉张力肌张力↓肌肉体积肌力肌耐力肌张力运动、制动对肌肉的影响肌肉肥大肌肉萎缩肌力↑肌力下降↓肌耐力51制动对肌肉的影响关节固定2周以上均可造成肌萎缩，而瘫痪者和老人更为严重。长时间的绝对卧床，2个月后肌容积将减少一半，横截面积减少肌纤维纵向挛缩承担重量和步行(下肢肌)以及维持姿势的肌肉(背肌)制动后萎缩明显,伸肌萎缩超过屈肌.肌肉萎缩制动对肌肉的影响关节固定2周以上均可造成肌萎缩，而瘫痪者和老52制动对肌肉的影响肌糖和ATP储存减少肌糖和ATP迅速消耗乳酸含量增加脂肪酸抗氧化能力下降肌肉的血流量及呼吸效率的下降

肌肉体积减小非收缩成分增加肌肉运动神经的兴奋性下降肌肉单位面积的张力下降肌（张）力下降-肉迅速疲劳肌耐力下降制动对肌肉的影响肌糖和ATP储存减少肌肉体积减小非收缩成分增53运动、制动对骨关节的影响

降低骨密度骨量丢失骨质疏松增加骨密度增加骨量骨刺关节肥大不利与骨塑型与重建有效刺激骨塑型与重建退行性关节病增加关节活动骨代谢骨重建骨关节代谢雌激素水平↑雌激素水平运动、制动对骨关节的影响降低骨密度骨量丢失增加骨密度增加54骨代谢运动--骨受力↑--骨生长↑--骨盐沉积↑--骨量↑--粗大、肥厚、骨密度增加制动--骨受力↓--骨生长↓--骨盐沉积↓--骨量↓--骨质疏松骨代谢运动--骨受力↑--骨生长↑--骨盐沉积↑--骨量↑-55运动、制动对神经系统的影响提高中枢神经系统的兴奋性，改善神经系统反应性和灵活性，提高神经系统的调节能力感觉异常和痛阈下降情感障碍智力障碍运动、制动对神经系统的影响提高中枢神经系统的兴奋性，改善神经56运动、制动对消化系统的影响胃酸分泌或胃排空运动时肝血流量可下降80%以上，因此，长距离运动可使SGPT、胆红素和碱性磷酸酶升高。运动可增加脂肪代谢及胆汁的合成和排出，并减少胆石症的发生。减少胃液的分泌，胃排空的速率减慢，食欲下降造成蛋白和碳水化合物吸收减少，产生一定程度的低蛋白血症。胃肠蠕动减弱，造成便秘运动、制动对消化系统的影响胃酸分泌或胃排空减少胃液的分泌，胃57运动、制动对泌尿功能的影响运动可使肾血流量减少组织的高渗性在轻强度运动时，尿排钾量稍增；短暂大强度运动时，尿排钾量减少；剧烈运动后尿排钠也减少。与钾、钠相反，血浆镁离子浓度在长期运动中可减少0．2mmol／L，大部分从汗中流失。血钙在剧烈运动后无变化。排尿增加

高钙尿症、高磷尿症尿潴留尿路感染尿石症运动、制动对泌尿功能的影响运动可使肾血流量减少排尿增加58制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下降。食欲不佳和营养不良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化。皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染和甲沟炎。大面积压疮使血清蛋白质尤其是白蛋白减少。血清蛋白质减少使组织渗透压下降，加速了液体向细胞间渗出，引起下肢皮肤水肿。

制动对皮肤功能的影响制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下59运动对代谢和内分泌的影响促进糖代谢，减少胰岛素分泌，维持血糖水平改善脂质代谢增加骨组织对矿物质(如钙、磷)的吸收胰岛素利用下降，糖耐量降低负氮平衡（低蛋白血症、水肿和体重下降）高钙血症运动对代谢和内分泌的影响促进糖代谢，减少胰岛素分泌，维持血糖60中枢神经的可塑性大脑可塑性发育期成年期损伤后系统内的功能重组

系统间的功能重组

内、外界的其他影响因素

脊髓可塑性康复医学相关基础中枢神经的可塑性大脑可塑性康复医学相关基础61神经可塑性为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是可塑性，或可修饰性。这包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。

神经可塑性为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生62脊髓可塑性在CNS可塑性方面，大脑比脊髓大，原因主要因为脑的体积较大，不容易造成完全性损伤，因此残留部分可以通过各种功能重组来代偿。而脊髓则不然，其横断面比脑小得多，容易造成完全性损伤，一旦出现完全性损伤，代偿的机会就要小得多。主要依靠轴突长芽和神经移植的方法来解决。脊髓可塑性在CNS可塑性方面，大脑比脊髓大，原因主要因为脑63脊髓可塑性--轴突长芽再生性长芽侧枝长芽代偿性长芽脊髓可塑性--轴突长芽再生性长芽64脊髓可塑性出生后1-2星期的猫，切断其下胸段的脊髓。在以后的发育阶段，其后肢仍能具有较好的协调运动的能力，这种猫在固定跑台上能很协调地行走，但平衡控制欠佳。但成年猫切断脊髓则不能行走脊髓可塑性出生后1-2星期的猫，切断其下胸段的脊髓。在以后65系统内的功能重组

系统内的功能重组指在功能相近的系统内，通过重新组织，由原来的系统或损伤部分以外的系统承担起丧失了的功能。

系统内的功能重组系统内的功能重组指在功能相近的系统内，通66系统内的功能重组

轴突侧枝芽生与突触更新轴突上离子通道的改变突触效率的改变A失神经过敏：

B潜在通路和(或)突触的启用

C病灶周围组织的代偿系统内的功能重组轴突侧枝芽生与突触更新67轴突侧枝芽生与突触更新Cragg在动物皮质中证明：脑神经细胞体只占皮质容积的3％,树突、轴突、胶质所占皮质容积达97％,从中可知，部分神经细胞死亡时，存活细胞的丰富的轴突可以代偿这种微不足道的损失；因为丧失的轴突可为大量完好的轴突通过侧支长芽来取代。轴突侧枝芽生与突触更新Cragg在动物皮质中证明：脑神经细胞68神经再生--轴突侧枝芽生与突触更新轴突芽生有两种形式：一为再生长芽；另一为侧枝长芽。前者从损伤轴突的断端向损伤区生长，但是，由于速度慢、距离长，往往尚未长到损伤区，而该区已被生长迅速的神经胶质包围，形成神经胶质疤，以致再生芽无法进入损伤区，结果无法恢复神经支配。侧枝长芽则是从最靠近损伤区的正常轴突，向侧方伸出分支支配损伤的区域，由于轴突本身正常，再加上距离近，因此能够迅速达到恢复支配。已证实：在单侧视皮层损伤后，在外侧膝状体和顶盖前核中出现侧枝芽生，并使相应的功能得到恢复。神经再生--轴突侧枝芽生与突触更新轴突芽生有两种形式：一为再69轴突侧枝芽生与突触更新在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经被切断，于是同一快肌肉中损伤附近的运动神经发出侧芽，生长到丧失支配的肌纤维上形成运动终板，使那些丧失功能的肌纤维重新恢复功能。轴突侧枝芽生与突触更新在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经70轴突上离子通道的改变在有髓鞘轴突中，神经冲动的传导是通过Ranvier结中Na’离子通道集中的无髓鞘膜的结间跳跃前进的，在多发性硬化症中，髓鞘丧失，神经冲动的这种跳跃式前进消失，表现为临床上的异常。电镜证明：在多发性硬化症的缓解期，脱髓鞘的轴突上中枢神经系统有可塑性的表现，病变的轴突上每隔100—200gm即形成一种称为①结的Na’离子通道密集的部分，后者在某种程度上，起着与正常的Ranvier结膜相似的作用，使动作电流的传导有所恢复，因而在临床上表现为暂时的缓解。轴突上离子通道的改变在有髓鞘轴突中，神经冲动的传导是通过Ra71失神经过敏(denervatedsupersensitivity，DS)是失神经经过一定的时间后，由于突触后细胞对其神经化学递质的敏感性增高，局部的兴奋性异常增高的现象。失神经过敏(denervatedsupersensitivi72失神经过敏在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接合点处才对乙酰胆碱(ACh)敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，结合点处的敏感性下降，而其他所有部位的敏感性却增高(其机制将在后述)，这些大范围敏感性增‘高的部分；就可以取代原先的接合点部位对ACh发生反应。

失神经过敏在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接合点处才对乙酰73失神经过敏黑纹系中有一种功能与动物的旋转动作有关。正常两侧黑纹系处于平衡状态，动物不出现向一侧的旋转，如一侧功能亢进，则动物向其对侧旋转。损伤鼠的单侧黑质后，本侧功能削弱，而对侧黑质的功能相对亢进，鼠乃向损伤侧旋转。应用苯丙胺(Amfetamme)时，由于苯丙胺兴奋了健侧完好的黑质，因而加剧了鼠向损害侧的旋转。但损伤后一段时间以后，由于损伤侧出现了DS，再用苯丙胺时，由于损伤侧出现DS而对苯丙胺的反应敏感，动物乃向健侧旋转。失神经过敏黑纹系中有一种功能与动物的旋转动作有关。正常两侧黑74失神经过敏①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应；③引起组织的自发活动，减少失神经组织的变性和萎缩。

失神经过敏①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来75潜在通路和(或)突触的启用

是在中枢神经损伤后，原来不生效的通路，通过突触效率的改变而发生作用，取代了病变的通路。潜在通路和(或)突触的启用是中枢神经系统可塑性的重要成分潜在通路和(或)突触的启用是在中枢神经损伤后，原来不生效的76潜在通路和(或)突触的启用在灵长类的动物中，若在其右前方放一食物，动物的眼先转向它，然后头随之向右转。但在头右转时，若跟随头转则眼将偏离食品，因此当头向右转时，已比头先转向右方的眼需稍向左转才能使眼和头都正对食物。当破坏迷路后，头—眼协调丧失，意味着此协调原先仅由迷路控制。但过数星期后，此协调恢复，亦即在迷路已破坏的情况下恢复。已如前述，此协调是由迷路和颈本体感受器控制的，现在在迷路已失效的情况下恢复，即意味着原先不生效的颈本体感受通路在迷路被破坏后发生作用。潜在通路和(或)突触的启用在灵长类的动物中，若在其右前方放77潜在通路和(或)突触的启用

还有一典型的例子为儿童学写字，起初很不准确，几乎上肢所有肌肉都参与其中，但随着训练和熟练，最后只余下最低限度的，必不可少的几条肌肉参加，以前大量参与的其他肌肉被抑制了，不再参与该动作的作用。受伤后，主要肌肉受累，但上述曾被抑制的肌肉可以重新启用来完成写字动作，但由于在作用上是较次要的，所以速度和精确性都不如主要肌肉。潜在通路和(或)突触的启用还有一典型的例子为儿童学写字，起78病灶周围组织的代偿GleesP和LashleyKS的实验充分证明这一事实。实验在猴身上进行，开颅后用电刺激找出运动皮质中负责屈拇的小区，摘除之，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练，在10日左右猴的握力恢复到以前的90％左右，说明屈拇的功能已由其他部分的皮质承担；再次开颅，找出新的负责屈拇的皮质，发现该部分在原摘除部的周围，再次摘除该部，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过训练后，不久猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又为皮质的另一部分代替。病灶周围组织的代偿GleesP和LashleyKS的实验充分79系统间的功能重组

是指由在功能上不完全相同的另一系统，来承担损伤系统的功能。系统间的功能重组是指由在功能上不完全相同的另一系统，来承担80系统间的功能重组

古、旧脑的代偿对侧半球的代偿由在功能上几乎完全不相干的系统代偿系统间的功能重组古、旧脑的代偿81古、旧脑的代偿哺乳类动物的脑，在发育上可分为古、旧和新三部分。新的部分，在人脑的最外层，占人脑的大部，位置外露，由终末血管支配，难于形成侧枝循环，容易受到损伤，而且不易修复；但古、旧部分在内层，血运丰富，双侧支配明显，因此在新的部分损伤以后，其较粗糙和较低级的功能即可由这些部分承担。古、旧脑的代偿哺乳类动物的脑，在发育上可分为古、旧和新三部分82对侧半球的代偿PG3.5岁开始有癫痫发作,10岁加重,14岁行右臂区运动皮质切除,但没能消除癫痫,19岁行右大脑半球切除术,术后发作停止,感觉良好,精神恢复,并上了大学.以后从事管理工作,为人聪明,易合作,在当地相当有威望.对侧半球的代偿PG3.5岁开始有癫痫发作,10岁加重,14岁83对侧半球的代偿(2)一侧半球损伤后，其功能常可由对侧半球代偿的事实，已有许多例证。在我国亦已有半球切除