主管药师复习-药理学总结

第一章绪论1.掌握药物、药理学、药效学、药动学的概念药物：能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。药理学：研究药物与机体互相作用及规律的学科。药物效应动力学（简称药效学）：研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。药物代谢动力学（简称药动学）：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。第二章药效学掌握药物作用的量效关系，药物不良反应的种类，受体药物类型。药物效应动力学（简称药效学）：研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。药物作用:药物导致效应的初始反应。（是药物与靶部位间的初始作用，是动因。药物的基本作用：兴奋作用与抑制作用）药理效应:药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化（是机体对药物的反应，是结果。药理效应的基本类型：兴奋和抑制）药物作用的两重性:治疗作用：符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。不良反应：不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应。药物不良反应的种类：P6（1）机制相关的不良反应：副作用、毒性反应、停药反应、后遗效应、继发反应（2）非机制相关的不良反应：变态反应、特异质反应副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。毒性反应：剂量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应。（即急性毒性和慢性毒性）停药反应：长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳反应。后遗反应：停药后血药浓度下降至低于产生治疗目的效应的阈浓度时仍残留的其他药理效应。继发反应：直接由药物治疗引起的不良反应，如二度感染。变态反应：是药物引起的免疫反应，各类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应及剂量均无关，有个人或直系家属过敏史等遗传因素者发生率较高。特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应的特别敏感的，反应性质也可能与常人不同。（药理遗传异常所致。不是免疫反应。）药物量效关系：药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。（药理反应按性质分为量反应和质反应构效关系：药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图，所得的曲线即为表示量效关系的量效曲线。无效剂量：剂量过小不产生效应的剂量阈剂量：剂量增加到效应开始出现（最小有效量）有效剂量（治疗量）：剂量增加，效应也随之增加，达到疗效而又不引起毒性的剂量极量：能引起最大效应而不至于中毒的剂量（最大治疗量）最小中毒量：引起毒性反应的最小剂量。最小致死量：引起死亡的最小剂量。作用强度致死量中毒量作用强度致死量中毒量常用量剂量最小致死量最小中毒量最大治疗量治疗量安全范最小有效量剂量最小致死量最小中毒量最大治疗量治疗量安全范最小有效量量反应：效应可用连续性数量值表示的反应。 （量效曲线分析：斜率、最小有效量一一阈剂量、个体差异、效能一一最大效应、效价强度）效能：药物的药理效应的最大值，又称为最大效应。效价强度：反应药物效应和药物剂量的关系，为药物效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。量反应量效曲线Eg C直方双曲线图g Eg C直方双曲线图g logC对称的S型曲线图质反应：效应以全或无的方式表现的反应。 邙日性和阴性，只能用出现率表示。）量效曲线分析：斜率、半数有效量ED50（半数致死量LD50、半数致中毒量TD50、半数致惊厥量）治疗指数：LD50/ED50，表示药物的安全性。安全范围：用 LD5/ED95的值或LD5〜ED95之间的距离表示药物的安全性。

ccmcentration(in^/Ij)cumulativefrequencydistribution.***frequencydistributionccmcentration(in^/Ij)cumulativefrequencydistribution.***frequencydistribution半数有效量ED50:在量反应是能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应时指引起实验对象岀现有效（或阳性）反应的药物剂量。半数致死量LD50:以50%实验对象出现死亡的药量。治疗指数LD50/ED50:LD50反应药物的急性毒性大小，通常结合ED50综合考虑，以LD50/ED50来表示2.熟悉药物作用的受体机制，药物作用的基本表现。药物作用机制：研究药物作用起始到效应发生的过程。 （分述：理化反应、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的影响、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、非特异性作用、基因治疗、受体）药物作用的受体机制：P11受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质，是各种细胞信号通路的关键组成部分，也是药物作用的最重要靶点。在受体分子与配体特异性结合部位常被称为结合位点或受点。配体：能与受体特异性结合的物质。受体药物类型：亲和力 效应力完全激动药 强 强（a=1）部分激动药 强 弱（0<a<1）拮抗药 强 无（a=0）（1）激动药：既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。根据内在活性不同，分为完全激动药和部分激动药。（2）拮抗药：有较强的亲和力，但无内在活性的药物。分为 竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药与激动药竞争相同受体，其竞争结果是双向可逆的。增加竞争性拮抗药浓度时，量效曲线右移，但最大效应（效能）不变。增加非竞争性拮抗药浓度时，量效曲线下移，药物效能减小。通过增加激动药的浓度，可以夺回与竞争性拮抗药结合的受体，但是不能夺回与非竞争性拮抗药结合的受体。loaC占领学说、速率学说、二态模型和三态模型学说第三章药动学掌握药物代谢动力学的基本规律，药物的体内过程，各种基本参数及其概念。药物代谢动力学（简称药动学）：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。药物的体内过程：药物经过给药部位进入血液循环直至排岀机体外的过程。 包括药物在体内的吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄， 即ADME四个基本过程。P23吸收：药物由给药部位部分进入血液循环的过程。 （静脉注射不需吸收，临床起效最快）（速度：气雾吸入＞腹腔注射＞舌下含服＞肌内注射＞皮下注射＞口服给药＞直肠给药＞经皮给药）影响因素：药物理化性质、药物制剂、给药途径、吸收环境、首过消除。首过消除：又叫首过代谢，是口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。（口服药物主要通过胃肠道吸收，舌下含服和直肠给药给药量有限，但吸收无首过消除）分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。 （再分布：药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的现象）分布规律：静脉一心脏一动脉一血流量大的器官一血流量小的器官，最终达到动态平衡。影响因素：特殊的细胞屏障、血浆蛋白结合率体内屏障（细胞屏障）包括血脑屏障、血眼屏障及胎盘屏障。血脑屏障：包括血液与脑组织屏障、血液与脑脊液屏障等结构，对药物通过血液进入脑部具有选择性限制的屏障作用。生物转化：代谢，是药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变 .主要部位在肝脏。肝药酶（CYP）:非专一性酶，指肝细胞的微粒体混合功能氧化酶系统。能够增强 CYP酶活性的药物是酶诱导剂；能够减弱CYP酶活性的药物是酶抑制剂。（肝药酶的特性：选择性低，变异性大，易受外界因素影响）排泄：药物及其代谢产物经机体的排泄或分泌器官排岀体外的过程。 （主要是肾）主要途径：肾排泄，胆汁排泄，肠道排泄，其他途径排泄。速率过程： 药物浓度一时间曲线图（时量曲线 C—T）:上升部分一药物吸收分布相下降部分一药物代谢排泄相曲线下面积（曲线与坐标之间的面积）、治疗剂量窗（有效无毒性反应）药动学模型一一房室模型消除速率的类型：一级速率、零级速率、米 -曼速率

药动学参数：（1）表观分布容积：假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布的体液容积，单位常用L/Kg，也有用L。（静脉注射给药测定最为方便）（2） 血浆清除率：肝、肾和其他器官的药物清除率的总和即单位时间内多少容积血浆的药物被清除干净，单位为L/h。（3） 半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。（4） 生物利用度：药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。熟悉药物的跨膜转运。药物的吸收、分布和排泄本质上是药物分子在体内跨过各部分生物膜的转运（跨膜转运） 。跨膜转运：被动转运（简单扩散，异化扩散，膜孔扩散）：药物从生物膜浓度高的一侧向浓度低的另一侧进行的跨膜转运，包括简单扩散和滤过，主要受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响。特点：（1）不需要载体；（2）不消耗能量；（3）无饱和现象；（4）不同药物同时转运时无竞争

现象；（5）当可跨膜转运的药物分子在膜两侧的浓度相等时达到动态平衡。主动转运：药物不依赖膜两侧浓度差的转运，又称逆浓度梯度转运。特点：（1）需要载体，载体对药物有特异性和选择性； （2）需要消耗能量ATP;（3）受载体转运药物的最大能力的限制，因而有饱和现象； （4）同一载体同时转运不同药物时，有竞争性抑制现象；（5）当膜两侧的药物转运完毕后转运即停止。其他转运方式：异化扩散、胞吞或胞饮、膜孔滤过、离子对转运。第六章传岀神经系统药理学概论掌握胆碱受体和肾上腺素（AR）受体分型、分布及激动时的效应。广中枢神经交感神经神经系绸交感神经「传入神经扁围神经「传入神经扁围神经白主神经

系统副交感神经运动神经系统传岀神经系统受体分型M胆碱受体（毒X碱）传出神经受体〈「胆碱受体彳传出神经受体〈「胆碱受体彳N胆碱受体（烟碱）a受体肾上腺素受体（AR）I多巴胺受体（DA）

主昙分布于胃壁细胞、Mi受体-神经节细胞和中枢神经系统寿毂緘旳胆緘受体Yz（MIMME体）1%受体-主要分布于沁■ 脑养自主神经节.Jhh受体主翌分布于平淆肌和腺体细胞烟诚型州诚受体（NIHW受体）烟诚型州诚受体（NIHW受体）IN：受体-骨骼肌细胞農仏受体*主要分布于皮肤粘膜血管，腺体,仏受体肾上腺素受体（AR）主要分布于突触前膜主要分布于心脏内脏血管，瞳孔开大肌肾上腺素受体（AR）主要分布于突触前膜主要分布于心脏受体［卩2：主要分布于骨骼肌血管、冠状1动脉、支气管、胃肠道传出神经系统的生理功能去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋心脏；兴奋抑制血管：收缩扩张胃肠平滑肌：舒张（J受体）收缩支气管平滑肌:舒张收缩膽胱逼尿肌：舒张收缩哺孔：散大缩小唾液：稀汗腺；手心脚牡分瀝全身分泌骨骼肌：收缩侈2受体）收缩传岀神经系统的生理效应

M样作用（M-R兴奋）皮肤粘膜血管舒张骨骼肌血管舒张氏冠状血管筍张M样作用（M-R兴奋）皮肤粘膜血管舒张骨骼肌血管舒张氏冠状血管筍张心脏抑制瞳孔括约肌收缩——缩瞪支气管平滑肌收缩胃肠平滑肌及膀胱遍尿肌收缩腺体分泌增加N样作用N】样作用 神经节兴奋N’样作用 骨骼肌收缩〔Ml-R：胃酸分泌増加、中枢兴奋%-R：心脏抑制叫-出平滑肌收缩、腺体分泌增加、撞孔缩小、血管平滑肌松弛“N2R—神经节一兴奋N-RIN2R—骨骼肌一收缩Q厂R—皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌垃肾上腺素受体 —收缩_ 礦孔_扩大Q"Ra2-R—突純前曉一负反馈调节NA释放多巴胺受体斗fD]——外周效应器上B肾上腺素受体厂（3-R）Id2突触前膜DA受体效应：肾、肠系膜处血管舒张B厂RT＞脏一兴奋B厂R—骨骼肌血管—扩张冠脈血管支气管平梢肌-电弛突触前膜一正反馈调节NA释放一a样作用：皮肤、粘膜、内脏血管收缩，（a-R兴奋）外周阻力升高，血压增高。B样作用：心脏兴奋（B1-R）（B-R兴奋）,支气管平滑肌扩张（B2-R）,骨骼肌血管扩张（B2-R）心血管方面肾上腺素受体占优势，平滑肌、腺体方面胆碱 能受体占优势。熟悉乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NA）的生物合成、转运、贮存、释放和代谢 P50,传出神经系统药物分类：胆碱受体激动药，抗胆碱酯酶药，胆碱受体阻断药，肾上腺素受体激动药，肾上腺素受体阻断药第七、第八章拟胆碱药r CM受体激动药：毛果芸香碱股碱等体丿M、N受体激动药：Ach徼动药分类] [N受体激动药:尼古丁抗胆碱酯酶药：新斯的明第七章胆碱受体激动药

1。掌握毛果芸香碱的作用与应用；熟悉乙酰胆碱的 M、N样作用。毛果芸香碱，又名匹鲁卡品（M胆碱受体激动药，生物碱类）【药理作用】选择性激动M受体，产生M样作用。对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。对眼睛的作用：⑴缩瞳；（2）降低眼内压；（3）调节痉挛对腺体作用：可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。对平滑肌的作用：兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。对心血管系统的作用：使心率和血压短暂下降。应用：（1）青光眼的首选药。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。（2）虹膜炎剂量过大或口服给药时可出现 M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗厂2.N样作用:1）兴奋神经节的弘受体交膳神经节后

纤维兴奋乙酰胆碱厂2.N样作用:1）兴奋神经节的弘受体交膳神经节后

纤维兴奋1、M样作用：内皮依副交感神经节后

纤维兴奋2） 兴奋肾上腺髓质弘受体，肾上腺素释放3） 兴奋骨骼肌N,受体：表现肌肉收缩，内皮依副交感神经节后

纤维兴奋2） 兴奋肾上腺髓质弘受体，肾上腺素释放3） 兴奋骨骼肌N,受体：表现肌肉收缩，甚至颤动赖性舒张因子（NO）i血压下降心脏：负性肌力、频率、传导非血管平滑肌：收缩（支气管、胃肠道、眼）腺体：分泌增加（唾液腺、消化腺等）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛第八章抗胆碱酯酶药1。掌握新斯的明的作用特点、临床用途；有机磷酸酯类急性中毒症状及解救措施。"易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明等分类'难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类V新斯的明［药理作用及作用机制］对骨骼肌兴奋作用最强（说明为什么对骨骼肌的作用较强）理由：1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。2、 直接激动N2受体。3、 促进运动神经末梢释放Ach。作用特点：骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、 眼、支气管平滑肌［临床应用］（可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠肌兴奋作用较强。）

重症肌无力术后腹胀气和尿潴留阵发性室上性心动过速非除极化肌松药过量中毒的解救［不良反应］胆碱能危象：重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。本品禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。有机磷酸酯类分类：1•剧毒类：如内吸磷（1059）和对硫（1605）强毒类：如敌敌畏低毒类：如敌百虫、马拉硫磷和乐果等沙林、塔崩和梭曼毒性大，是神经毒气，用作化学武器中毒机制：有机磷+AchE 酶失活 Achf 中毒症状。中毒数小时，酶“老化”，，难复活，一旦中毒，迅速抢救。【急性中毒表现】根据中毒症状分轻:中土重=以M症状为主M.N症状M.―厂眼儿状（i）M样症状眼:瞳孔缩小腺体：流涎、大汗淋漓，严重口吐白沫。平滑肌：呼吸道痉挛一一呼吸困难胃肠道（+） 腹痛、腹泻。膀胱逼尿肌（+）尿失禁心血管：心率减慢 血压下降（2） N样症状所有交感、副交感神经节的N1受体、运动终板的N2受体均被激动。副交感激动表现与M样作用一致，交感兴奋常表现（+）心（+）血管，BPfN2受体兴奋表现肌肉震颤（3） 中枢症状（CNS症状）有机磷酸酯类可使脑内的Ach含量增高而影响中枢神经，表现先兴奋后抑制。急性中毒死亡可发生在5min至24h内,死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。急性中毒的治疗1） 消除毒物a.清洗皮肤；b.经口中毒：洗胃、导泻2） 使用解毒药物1） 阿托品：M症状，及早足量反复注射阿托品，达到阿托品化（瞳孔较前放大，皮肤变干，口干，颜面绯红，肺湿罗音减少或消失，心率增快，意识好转） ，消除部分中枢症状。2） AChE复活药N症状（碘解磷定和氯解磷定）（3）对症治疗吸氧、输液、抗休克、人工呼吸。第九章胆碱受体阻断药掌握阿托品的作用、应用与不良反应。熟悉山萇菪碱、东萇菪碱的作用特点。阿托品作用机制：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用。对M1、M2、M3都有阻断作用,大剂量对N1受体也有阻断作用。体内过程：吸收：口服后胃肠道吸收迅速，1h达峰，3〜4h作用消失。粘膜可吸收，皮肤吸收差。分布广泛，可透过血脑屏障和胎盘屏障。排泄：60%以原形随尿排泄【药理作用】阻断M受体：（1）腺体：抑制分泌（唾液、汗 >呼吸道、泪>胃液>>>胃酸）（2） 眼：扩瞳，升眼压，调节麻痹，远视（3）平滑肌：解痉（松弛作用）（胃肠>膀胱>胆、尿道、支气管、子宫）（4） 心脏：解除迷走神经对心脏的抑制治疗剂量（0.5mg）使部分病人的心率短暂地减慢（阻断突触前膜 M1受体）较大剂量（1-2mg）使心率加快（阻断窦房结M2受体）房室传导加快：拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞扩张血管，改善微循环治疗量无明显影响大剂量可扩张皮肤血管，岀现潮红、温热等症状与其阻断M受体无关中枢神经系统先兴奋，后抑制较大剂量兴奋延髓和大脑中毒时岀现不安、多言、谵妄、幻觉、运动失调、昏迷、呼吸麻痹等【临床应用】解除平滑肌痉挛：内脏绞痛（胆绞痛需配用度冷丁）、遗尿症全身麻醉前给药，制止腺体分泌：严重盗汗、流涎 ，麻醉前给药眼科：虹膜睫状体炎，验光，眼底检查抗心律失常，缓慢型心律失常抗休克：感染中毒性为佳解救有机磷中毒【不良反应及中毒】一般反应：口干、视物模糊、心率加快、面红、扩瞳等中毒：散瞳，心悸，发热，谵妄，小便困难，肠胀气，幻觉，惊厥，昏迷，呼吸麻痹禁忌症：青光眼，前列腺肥大【阿托品中毒解救】清除药物，反复注射毒扁豆碱或毛果芸香碱。中枢兴奋症状明显者，可用地西泮对抗。阿托品的合成代用品：合成扩瞳药，合成解痉药，选择性 M受体亚型阻断药10东莨菪碱中枢作用为主,抑制多数中枢有抗晕动、抗震颤麻痹作用用于麻醉前给药,抗休克及治疗晕动病和震颤麻痹青光眼禁用山莨菪碱解痉作用较阿托品强，选择性高，解除平滑肌痉挛 ,改善微循环。中枢作用小。尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛。N胆碱受体阻断药：一、神经节阻断药本类药物中除美卡拉明（美加明）和樟磺咪芬（阿方那特）外，其他药物已基本不用。[药理作用]神经节阻断药的作用缺乏选择性，对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用。它们对器官的作用则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。二、骨骼肌松弛药（—）除极化型本类药物与运动终板膜上的NM受体结合，产生与ACh相似而更为持久的除极化作用，使运动终板膜对ACh不能产生反应，骨骼肌因而松弛。琥珀胆碱[药理作用]琥珀胆碱的作用特点是：（1）肌松作用出现快，持续时间短，易于控制。（2）用药后先出现短时的肌束颤动。（3）连续用药可产生快速耐受性。（4）抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之。因此，当琥珀胆碱过量中毒时不能用新斯的明治疗。[临床应用]因本品对喉肌松弛作用较强，故适用于气管内插管、气管镜、食道镜检查等短时操作。静脉滴注适用于较长时间的手术。[不良反应及注意事项]1．过量时可引起呼吸肌麻痹。2．用药后易引起肌肉酸痛。3．血钾升高。4．本品能使眼外肌短暂地收缩，可升高眼压。青光眼患者应禁用。（二）非除极化型本类药物又称竞争型肌松药，能与运动终板上的NM受体结合，不仅不能激动受体，反而阻断ACh与运动终板上的NM受体结合，因而使骨骼肌松弛。筒箭毒碱此药特点：1．口服几乎不吸收，可静脉给药。2．筒箭毒碱还有神经节阻断和促进组胺释放的作用，可引起心率减慢、血压下降、支气管痉挛，不宜用于儿童。3．筒箭毒碱过量中毒应及时进行人工呼吸，同时应用新斯的明解救。第十章肾上腺素受体激动药掌握肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用与临床应用。熟悉多巴胺、麻黄碱、间羟胺等的药理作用与临床应用。儿茶酚胺的体内过程（P84）11肾上腺素（Adr）[aB受体激动药]【体内过程】口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快【药理作用】1、兴奋心脏 强效心脏兴奋药。（心率TT、传导TT、收缩力TT、心输岀量TT、 冠脉血流T、心肌耗氧量T）不利:易致心律失常、期前收缩，乃至心室肌纤维颤动2•收缩血管激动:-1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张（激动：2受体，腺苷作用，冠脉灌注压提高）血压小剂量AD:收缩压升高：心脏兴奋，心输岀量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大。 （骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 ）大剂量AD:收缩压、舒张压升高，脉压差变小（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）舒张支气管平滑肌：舒张支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌支气管作用：（1）激动支气管平滑肌32受体，发挥强大舒张支气管作用（2） 抑制肥大细胞释放过敏物质（3） 收缩支气管黏膜血管，有利于消除黏膜水肿提高代谢糖代谢：（+）32肝糖原分解和异生；（同NE）血糖T脂肪酸代谢：（+）a2、31、33受体一"脂肪酸分解T,FFAT总的结果：血糖f, FFAT【临床应用】心脏骤停:各种意外引起者首选，注意除颤过敏性休克，首选支气管哮喘：控制严重发作局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用于小手术【不良反应】CNS紊乱，脑出血，心律失常，肺水肿麻黄碱（a3受体激动药）（了解）【药理作用】激动a和3受体；促进递质释放心血管：兴奋心脏，但整体心率变化不大；缓慢、持久升高血压支气管平滑肌：松弛作用较肾上腺素缓慢 ，温和，持久中枢作用：有较显著兴奋作用快速耐受性【临床应用】预防支气管哮喘和轻症的治疗12消除鼻粘膜充血所致鼻塞防治某些低血压状态：椎管麻醉后低血压缓解荨麻疹与血管神经性水肿的皮肤粘膜症状多巴胺（DA,aB受体激动药（了解））［体内过程］口服易在肠和肝中破坏，口服无效。静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。【药理作用】激动B1、D1、a受体1、心脏 大剂量使心收缩性f、心输岀量f直接兴奋心脏B1受体和间接促进NA释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。2、血管和血压：大剂量：作用于血管床的 a1受体，血管阻力微升治疗量：心输岀量增加，收缩压增加、 舒张压不变或微降，脉压增加。3、 肾脏和肠系膜血管：小剂量：作用于D1多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，增加肾血流、增加肾小球滤过率，并能产生排钠利尿作用。大剂量：激动肾血管「受体，肾血管收缩，肾功能损害。【临床应用】1•抗休克：休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤适用急性肾衰，与利尿药合用急性心衰及慢性心衰急性发作。去甲肾上腺素［NA，a受体激动药］【体内过程】只宜静脉滴注法给药，原因是①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 ②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③静脉推注，引起血压急剧升高，心律紊乱【药理作用】:激动a>B受体对「受体具有强大的激动作用对'-1受体激动作用较弱对-2受体无作用1、收缩血管激动a1受体，血管收缩（除心冠状动脉）。冠脉扩张：NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加血压升高，冠脉灌注压升高2、 兴奋心脏：弱的（+）心脏B1受体心肌收缩力f传导f――心输岀量f,心肌耗氧量fHRf整体情况：血管收缩Bpf——反射性心率J外周阻力f心输岀量不变或J过量自律性f 心律失常（弱于AD）3、 升高血压：小剂量一兴奋心脏，心输岀量f收缩压f,舒张压不变，脉压差变大13

较大剂量一血管强烈收缩一外周阻力TT—收缩压T较大剂量一血管强烈收缩一外周阻力TT—收缩压T，舒张压T,脉压差变小【临床应用】抗休克：用于各种休克早期血压骤降时，用小剂量去甲肾上腺素短时间静脉滴注，不宜长时间用。药物中毒低血压：中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。上消化道出血：取本品1-3mg,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。间羟胺（阿拉明，a受体激动药）作用机理：1、 兴奋a受体2、 通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。【作用特点】（与NA比较）1．作用缓慢、温和而持久2．对心率影响不明显3．不良反应比较少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．给药方便（可肌肉注射）5．可产生快速耐受性【用途】各种休克早期不良反应：局部组织坏死；急性肾衰竭；停药后血管下降异丙肾上腺素（B受体激动药）药动学：口服无效气雾剂吸入给药，吸收较快舌下含药，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收【药理作用】激动B1和B2兴奋心脏：典型的B1受体激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用。2•对血压的作用（兴奋B2受体）3•舒张支气管平滑肌【机理:（1）兴奋B2;（2）抑制肥大细胞释放过敏物质】4．促进代谢：增加组织的耗氧量，升高血中游离脂肪酸，升高血糖作用较弱。【临床应用】支气管哮喘,控制严重发作（舌下或喷雾）房室传导阻滞：H、山度房室传导阻滞，舌下或iv感染性休克：注意补液和毒性心脏骤停:心脏疾病引起者首选【不良反应】心悸,头晕,心律失常 【禁忌症】冠心病,心肌炎,甲亢第十一章肾上腺素受体阻断药掌握a受体阻断药酚妥拉明及B受体阻断药普萘洛尔的作用、应用。14熟悉a1受体阻断药哌唑嗪的作用、应用。肾上腺素受体阻滞药是一类能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药14的作用的药物。分类：a受体阻断药；B受体阻断药；a、B受体阻断药。“肾上腺素作用的翻转”是指a受体阻断药可使肾上腺素的升压翻转为降压。一、a受体阻断药能选择性地阻断a受体，从而对抗NA或拟肾上腺素药的作用。能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为 肾上腺素升压作用的翻转”。短效类（竞争性a受体阻断药）：酚妥拉明【药理作用】1.扩张血管，降低血压：阻断a受体和直接舒张血管，小动脉和小静脉扩张，血压下降；兴奋心脏，加快心率：血压下降，反射性兴奋心脏；阻断神经末梢突触前膜 a受体，促进NA释放；拟胆碱作用和组胺样作用【临床应用】▲（1）外周血管痉挛性疾病：肢端动脉痉挛的雷诺病.血栓闭塞性脉管炎.（2） 静滴NA外漏：局部浸润（3） 急性心梗和充血性心力衰竭：通过扩张小动脉和小静脉，降低心脏前后负荷.（4） 休克：扩张血管，增加心输岀量▲ （5）嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备【不良反应】胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡；注射给药有时可引起心动过速、心绞痛及体位性低血压禁忌：冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用 。长效类（非竞争性a受体阻断药）：酚苄明_特点：1、生物利用度低（20%〜30%）;2、局部刺激性强，仅作静脉注射； ▲3、起效慢、作用强大而持久（脂溶性大，大量分布于脂肪缓慢释放，排泄慢 ，一次用药，可维持3-4天）▲【临床应用】 ⑴外周血管痉挛性疾病、闭塞性脉管炎；▲⑵休克；（3） 嗜铬细胞瘤的治疗.哌唑嗪：选择性的al受体竞争性阻断药，主要用于治疗高血压，对突触前膜 a2受体阻断作用弱。★二、B受体阻断药【药理作用】1、 心血管系统：抑制心脏：阻断心氏受体,使心率收缩力心输岀量心肌耗氧量收缩血管：阻断血管B2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经，引起血管收缩，使肝，肾等器官和冠脉血流量减少。2、 收缩支气管：阻断支气管平滑肌他受体，使平滑肌收缩。3、减慢代谢:抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解；减弱AD引起的升血糖反应。4、 抑制肾素释放：可使BPJ。5、内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻断B受体外，还具有微弱的B受体激动作用。6、膜稳定作用：受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性，但在常用量时与治疗作用无关。【临床应用】1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼【不良反应】1、诱发或加剧支气管哮喘： 哮喘病人禁用；2、 心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉孪性疾病；3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（ B体数目增多）所致。▲普萘洛尔★【临床应用】15高血压；青光眼；偏头痛；甲状腺功能亢进；心绞痛；心肌梗死★【不良反应】支气管收缩；心律失常；性功能障碍；代谢紊乱（首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。对'-1,2-受体无选择性。THR.,心肌收缩力』，心输岀量』，BP房室传导0,呼吸道阻力O）▲美托洛尔为选择性受体阻断药，对受体阻断作用较弱。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药 2次；无内在拟交感活性拉贝洛尔对：-1受体和［受体均有竞争性阻断作用，对 ［受体阻断作用比m受体强5〜10倍。可减慢心率，减少心排岀量；适应于各型高血压病的治疗。高血压、青光眼、偏头痛、甲状腺功能亢进、心绞痛、心肌梗死传岀神经系统药物的临床应用小结1、 眼科疾病青光眼：拟胆碱药（毛果芸香碱） ；^受体阻断（噻吗洛尔）眼底检查和验光配镜：M胆碱受体阻断药2、 重症肌无力：新斯的明3、 平滑肌痉挛：M受体阻断药（阿托品）4、 支气管哮喘：32选择性激动药（沙丁胺醇）B受体激动药（NE去甲肾上腺素（NA）、DA多巴胺、iso异丙肾上腺素）5、 休克增加血流量：拟肾上腺药： NA，NE，DA，间羟胺、异丙肾改善微循环：：•受体阻断药：酚妥拉明2受体部分激动：特布他林M受体阻断药物：阿托品6、 心血管系统疾病高血压病： a1受体阻断药、3受体阻断药心律失常：室上性或室性心律失常： 3受体阻断药心动过缓：M受体阻断心绞痛：3受体阻断药外周血管痉挛性疾病和嗜铬细胞瘤： a受体阻断药7、 其他心脏骤停：肾上腺素和异丙肾上腺素抢救磷酸酯类中毒：碘解磷定；阿托品第十五章镇静催眠药掌握苯二氮卓类的药理作用、作用机理、临床应用及不良反应。熟悉巴比妥类的作用特点、不良反应。16常用镇静催眠药;jO— ~~7 -~； : 7I安全性较高”即使大剂量也不会出1.萊二氮卓类亠;现麻醉和中根麻痹 .N巴比妥类£与亲二氮卓类和比委全性较疝I3.其它类V水合氯醛打前虽仍应用・但较少使用|新型药物：佐匹克窿、扎來普隆药物作用特点：①制量：小一中一较大一大一中毒作用：镇静催眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期.反复使用一耐受性和依赖性苯二氮卓类（安全性较高，即使大剂量也不会岀现麻醉和中枢麻痹）分类：长效类：T1/2>24h:地西泮、氯氮卓、氟西泮中效类：T1/2:6-24h:硝西泮、艾司唑仑短效类：T1/2<6h：三唑仑、奥沙西泮【体内过程】脂溶性高，口服吸收快而完全，易进入脑组织血浆蛋白结合率高，地西泮达99%很多中间代谢产物具药理活性有肝肠循环，连续用药注意蓄积可通过乳汁排泄，注意哺乳儿安全【药理作用】1抗焦虑：小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用 ，可显著改善紧张、焦虑和失眠等症状。（可能作用机制：与边缘系统BDZ受体作用,抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递。 ）2镇静和催眠作用：'■小剂量镇静，大剂量催眠对REM影响小，安全范围大，停药后反跳现象轻，不引起麻醉用于失眠症*不影响肝药酶、依赖性和戒断症状轻3抗惊厥作用和抗癫痫作用：-强抗惊厥作用，用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物中毒性惊厥。不能减少原发灶放电，抑制脑内癫痫病灶异常放电扩散，此作用与增强中枢 GABA的突触传递功能有关。4中枢性肌松作用：可缓解动物的去大脑僵直，或人类大脑损伤所致的肌肉僵直。特点：发挥肌松作用时不影响正常活动。机制：小剂量抑制脑干网状结构下行系统对 y神经元的易化作用；大剂量增强脊髓神经元突触前抑制，抑制多突触反射。【作用机制】苯二氮卓一；苯二氮卓受体一;促进GABA与GABAA受体结合-Cl-通道开放频率增加-Cl-内流增加一:细胞超极化>抑制效应17【临床应用】抗焦虑主要用于控制焦虑症，可明显缓解烦躁、不安、恐惧、紧张等症状。催眠适用于失眠者短期应用，特另U对焦虑性失眠有显著的催眠效果。麻醉前给药主要利用本品有镇静、抗焦虑、肌肉松弛以及暂时性记忆缺失作用。抗惊厥和抗癫痫 用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药物。缓解骨骼肌痉挛 可用于大脑或脊髓损伤所致肌肉强直以及腰肌劳损等肌肉痉挛状态。【不良反应】1中枢神经反应治疗量：头昏、嗜睡、乏力 大剂量：共济失调2呼吸及循环抑制静注过量可致昏迷和呼吸抑制3耐受性与依赖性，停药岀现反跳和戒断症状4致畸：孕妇、哺乳期妇女禁用5急性中毒：昏迷及呼吸循环抑制 解救：氟马西尼巴比妥类（与苯二氮卓类相比安全性较差）分类：长效类：苯巴比妥，维持6-8h中效类：异戊巴比妥，3-6h短效类：司可巴比妥，2-3h超短效类：硫喷妥钠，＜1/4h【体内过程】1吸收、分布：口服或肌肉注射都易吸收，吸收后迅速分布，进入脑组织的快慢主要取决于脂溶性高低。再分布2蛋白结合：与脂溶性有关，硫喷妥80%,巴比妥5%。3消除：高脂溶性者主要为肝药酶代谢 ，作用维持时间短，脂溶性低者大部分以原型经肾脏排泄。尿液碱化使肾小管再吸收减少，促进药物的排泄，是解救巴比妥类药物中毒的重要措施之一。【药理作用】对中枢表现为普遍性抑制作用。随着剂量的增加，中枢抑制作用逐渐增强，相继呈现镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。1镇静催眠：小剂量T镇静：缓解焦虑、烦躁不安状态中剂量-催眠：缩短入睡时间，减少觉醒次数、延长睡眠时间*缺点：可缩短REMS，改变正常睡眠模式，停药REMS易反跳性延长，伴多梦。另外，易产生耐受性和依赖性；诱导肝药酶；过量可产生严重中毒（抑制呼吸中枢而死亡）2抗惊厥、抗癫痫：大于催眠剂量时有抗惊厥作用，苯巴比妥可用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。3麻醉：硫喷妥纳静脉注射可产生短暂的麻醉作用。【作用机制】增强GABA介导的Cl-内流（延长通道开放时间）拟GABA样作用（直接增加Cl-内流）"减弱谷氨酸介导的除极抑制Ca2+依赖性动作电位及递质释放【临床应用】18

镇静、催眠 因本类药物的安全性远不及苯二氮卓类，且较易发生依耐性，故目前已很少应用抗惊厥用于小儿高热惊厥、破伤风、先兆子痫或中枢兴奋药过量引起的惊厥等。抗癫痫可用于癫痫持续状态。麻醉和麻醉前给药【不良反应】1后遗作用：亦称“宿醉”（hangover）。驾驶员和从事高空作业人员应警惕。2短期反复服用产生耐受性：可能是因为神经组织对巴比妥类产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢。3依赖性：精神依赖性：躯体依赖性：长期应用停药后还产生戒断症状4急性中毒：抢救采用机械辅助呼吸抢救，支持疗法，洗胃和碱化尿液。苯二氮卓类与巴比妥类的比较巴比妥类苯二氮卓类缩短REM++++后遗作用++±麻醉作用有无安全度较小大依赖性较大较轻诱导肝药酶++—第十六章抗癫痫药与抗惊厥药原发性癫痫病因分型，继发性癲痫 （单纯局限性发作：无意识障碍癫痫分型复合性局限性发作意识障碍癫痫分型（局限性发作（〔精神运动性发作〉局限性发作继发全意识丧失身强宜-阵挛性发作I临床症状分型｛ 失神性发作（小发作）非典型失神性发作匕全身性发作4肌阵挛性发作癫痫持续状态，强直-阵挛性发作〔大发作）苯妥英钠（大仑丁）【体内过程】：1•口服吸收不规则，起效慢呈碱性，刺激性大，不宜肌注。19

3．药物消除速率与血药浓度密切相关。<10卩g/ml—级动力学消除t1/220h>10卩g/ml零级动力学消除t1/220-60h【作用及应用】1．抗癫痫：抗大发作,精神运动型发作---首选，部分性发作次之，但对小发作无效。2．治疗中枢性疼痛综合征及外周神经痛 (三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛)3．抗心律失常:室性，特别是强心苷中毒苯巴比妥(鲁米那)应用:主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态。有起效快、疗效好和价格低廉等特点。但中枢抑制明显，一般不首选。机制：既能抑制病灶异常放电，又能限制异常放电的扩散。第十八章治疗精神病药掌握氯丙嗪的药理、作用机理、临床用途及主要不良反应。熟悉各类抗精神失常药的作用特点。1.氯丙嗪的作用、用途、ADR作用：1.中枢神经系统(重点)安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒 特点：快，易产生耐受性★抗精神病一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症状逐渐消失，理智恢复。不会产生耐受性。镇吐小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢降温抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度变化而升降加强中枢抑制药的作用外周神经系统⑴阻断a受体降压(快速耐受性)阻断M受体阿托品样作用内分泌系统(1多3少)阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体：催乳素分泌增加、性腺激素、糖皮质激素分泌减少、生长素分泌减少用途：★精神分裂症狂躁症呕吐用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效低温麻醉及人工冬眠氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂ADR：NE，一般不良反应★:a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干 b.阻断aNE，禁用E锥体外系反应★过敏反应内分泌紊乱乳房肿大氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点机理:阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降(脑内多巴胺神经通路:中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体)特点:起效慢，不能根治，不易产生耐受性2020氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素氯丙嗪降温、镇静的特点降温特点：在低温下，体温可小于 37C使体温随环境温度变化镇静特点：快，易产生耐受性氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因阻断黑质-纹状体的多巴胺受体防治：减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）常用的抗精神病药有哪四类？一、吩噻嗪类（氯丙嗪）二、丁酰苯类（氟哌啶醇）三、硫杂蒽类（氯普噻吨）四、其他类（利培酮）第二十章镇痛药掌握吗啡、哌替啶的药理作用、临床用途、不良反应。P167熟悉临床常用的镇痛药的分类及滥用镇痛药的危害性。疼痛：伤害性刺激引起的不愉快的主观体验，常伴有自主神经活动、运动反射与情绪反应对机体起保护作用伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质（如K\H+.5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等），这些物质作用于神经末梢，产生痛觉传入冲动而致疼痛。镇痛药：是一类在不影响意识和其它感觉的情况下，能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪（恐惧、紧张、不安等）的药物。一、阿片生物碱类镇痛药阿片：是罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物，含有20多种生物碱，其中包括吗啡、可待因和罂粟碱。阿片受体：①丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高---这些结构与痛觉的感受和整合有关。②边缘系统及蓝斑核密度最高---与情绪、精神活动有关。耐受性：是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强。吗啡【药理作用】1.CNS系统（中枢作用）★★⑴镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用；激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感（是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因）；对多种疼痛有效（对钝痛的作用＞锐痛）▲⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。▲⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液co,的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。▲⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。（5）其它：兴奋延脑化学感受区（CTZ）-恶心、呕吐。2.平滑肌⑴胃肠道：提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。⑵胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。（3）大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘；（4）提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；21（5）降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。▲3.心血管系统⑴扩张血管、降低外周阻力， 有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高， 主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。★【临床应用】1.镇痛：对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。2.心源性哮喘辅助治疗：心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。依据：①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻 心脏负担；②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。止泻：阿片酊一单纯性腹泻★【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；过量引起急性中毒：表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹；抢救：人工呼吸、给氧、给纳洛酮一阿片受体拮抗药。▲可待因作用与吗啡相似，但强度较弱：镇痛作用为吗啡的1/10〜1/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。▲用于中等程度的疼痛和剧烈干咳二、 人工合成镇痛药★哌替啶（度冷丁）（注意其与吗啡的不同点）【药理作用】1、镇痛（镇痛强度为吗啡的1/7—1/10）；2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。3、提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短， 较少引起便秘和尿潴留。★【临床应用】镇痛：剧痛（创伤、术后等）；晚期癌症的镇痛；绞痛（与解痉药合用） ；分娩痛（产前2-4不用）心源性哮喘和肺水肿；③麻醉前给药。镇静、诱导麻醉；④人工冬眠。 （与氯丙嗪、异丙嗪合用）美沙酮一一与吗啡比较，镇痛作用相当，镇静作用较弱，耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛；可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。芬太尼一一强效镇痛药（吗啡的80—100倍），一般不单用于镇痛，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛，帮助完成某些令患者痛苦的小手术或医疗检查。二氢埃托啡一一为我国生产的强镇痛药，其镇痛作用是吗啡的500〜1000倍。本品激动受体，对「.、■.受体作用弱。临床用于哌替啶、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。▲喷他佐辛部分激动剂（激动k受体和阻断卩受体）①镇痛作用：强度为吗啡的1/3;②没有列入麻醉药品（成瘾性小），但仍为精神药物”范围；③对心血管作用不同于吗啡，大剂量心率加快，血压升高。增加心脏作功量。 （与提高血浆浓度中NA水平有关。）用于各种慢性疼痛，对剧痛的止痛效果不及吗啡三、 其他镇痛药罗通定 为延胡索乙素的左旋体有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用，镇痛作用较哌替啶弱；对慢性持续性钝痛效果较好，对创伤性和癌性疼痛效果较差；用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛。四、 阿片受体阻断药纳洛酮、纳曲酮一一对各型阿片受体都有竞争性阻断作用： g>K>5用于治疗阿片类药物中毒，阿片类药成瘾者的鉴别诊断22第二十一章解热镇痛抗炎药掌握阿司匹林的药理作用、用途及主要不良反应。熟悉解热镇痛抗炎药的分类、作用机理。解热镇痛药：为一类具有解热、镇痛药理作用，同时还有显著抗炎、抗风湿作用的药物一、解热镇痛抗炎药★1、解热作用：降低发热病人体温，对正常体温者几无影响。★机制：作用于下丘脑体温调节中枢， T抑制PG合成酶一环氧酶（COXT减少PG合成★2、镇痛作用：各药均有外周镇痛作用，对剧痛及内脏绞痛无效，对持续性钝痛（多为炎性疼痛）有良效★机制：抑制PG合成酶一环氧酶（COX-减少炎症局部PG合成-抑制PG的痛觉作用和痛觉增敏作用炎症与致痛物质：缓激肽， PG,组胺3、抗炎作用：抑制局部PG合成；阿司匹林、吲哚美辛抗炎作用较强，苯胺类几无抗炎作用水杨酸类——★阿司匹林（乙酰水杨酸）★【药理作用】1.解热、镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。2.抗炎抗风湿：需较大剂量，作用随剂量增大而增强3.抗血栓形成：抑制还氧酶-TXA2血栓烷）生成每日给予小剂量可防治血栓性疾病★【临床应用】1发热；2、各种钝痛：头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等；3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎； 4、防治血栓形成：冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防【不良反应】▲1、胃肠道反应：胃黏膜损伤-无痛性出血”▲2、凝血障碍：出血时间延长；3、过敏反应：阿司匹林哮喘”一—诱发支气管哮喘；4、水杨酸反应：阿司匹林剂量〉 5g/日—头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等第二十四章抗高血压药掌握常用抗高血压药物的药理作用、作用机制及不良反应。-熟悉中枢性降压药和作用于血管平滑肌的抗高血压药的药理作用、作用机制及不良反应。1•原发性高血压（高血压病）：占95%;2.继发性高血压（症状性高血压）TOC\o"1-5"\h\z正常血压 <130 <85正常高值 130〜139 85〜89临界高血压 140〜149 90〜94▲抗高血压药的分类1利尿药；2、钙通道阻滞药；3、肾素一一血管紧张素系统抑制药；4、交感神经抑制药；5、血管扩张药?一、利尿降压药（一线药物）氢氯噻嗪【药理作用】排钠利尿，减少血容量；降低细胞内钙，松弛血管平滑肌，降低血管平滑肌对升压物质的反应性；降压作用温和、很少产生耐受性。【临床应用】 基础降压药★二、钙通道阻滞药（一线药物）钙通道阻滞药：在通道水平上选择性地阻断钙经细胞膜上的钙通道 进入细胞内，从而降低细胞内钙浓度的药物。作用机制：23

1心脏：负性肌力、负性频率、负性传导、抗心肌缺血。2、 血管：舒张平滑肌、保护血管内皮细胞结构和功能完整性、抗动脉粥样硬化。3、 血液动力学：舒张小动脉，降低外周阻力，增加冠脉、肾血管、脑血管的血流。第一代：硝苯地平；疗效稳定、不良反应少第二代：尼群地平；具有高度的血管选择性，疗效确定第三代：氨氯地平；具有高度的血管选择性，同时半衰期长，作用持久。★硝苯地平★【药理作用】抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌 ：•降压。★【临床应用】①各型高血压，可单用或与利尿药、B受体阻滞药、ACEI合用；②冠心病▲【不良反应】降压时伴有反射性心率加快，心输岀量增加，血浆肾素活性增高。★氨氯地平：【临床应用】各型高血压【不良反应】与硝苯地平相似，但发生率低，价格较贵★三、肾素—血管紧张素系统抑制药（一线药物）（一）血管紧张素转化酶抑制药（ACE）★用于临床的有巯基类以卡托普利为代表；羧基类以依那普利为代表；磷酰基类以福辛普利为代表。★【药理作用】1选择性抑制整体、血管及心、肾等组织 Angl转变为AngU：（1）扩张血管，增加脑、肾及冠脉流量降低血压；（2）减少醛固酮增多所致钠水潴留； （3）降低交感神经兴奋性。2抑制激肽释放酶系统： 使缓激肽降解减慢，促进NO,PGE2,PGI2释放,进一步发挥扩血管作用。3.改善左室心肌肥厚和抑制血管平滑肌增生： 血管紧张素H可促进生长因子表达和蛋白合成； ACEI减少AngH生成而抑制心血管肌细胞重构，改善心血管功能。★各期高血压（卡托普利、依那普利）逆转左室肥厚选用福辛普利、雷米普利； 血压伴CHF选卡托普利、依那普利及培哚普利；肝肾功能不全和老年性高血压选福辛普利和苯那普利；高血压伴稳定型心绞痛用西拉普利较为安全▲【不良反应】从小剂量开始，发生率较低，病人耐受良好。咳嗽：此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄积有关。 ▲高血钾：更多见于伴有肾功不全或服用保钾利尿药、补钾及血管神经性水肿等。影响胎儿发育，甚至胎儿死亡，故妊娠禁忌高血钾：更多见于伴有肾功不全或服用保钾利尿药、补钾及血管神经性水肿等。影响胎儿发育，甚至胎儿死亡，故妊娠禁忌▲ 。其他：皮疹、急性肾功能衰竭（发生于双侧肾动脉狭窄患者）（二）血管紧张素H受体阻断药★氯沙坦一一第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药★【药理作用】阻断AT1受体，：•舒张血管：•降低外周阻力：•降低血压。（基础血压越高，降压幅度越大，最大降压效应一般于用药后【临床应用】各型高血压▲【不良反应】较轻且短暂偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压。伴有肾脏疾病和应用保钾药物者可出现高钾血症。?肾上腺素受体阻断药的患者。、味觉异常（卡托普利）等。3一6周出现。）禁用于妊娠患者，因胎儿从4个月起肾脏的灌注依赖于RAS的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡四、交感神经抑制药（一）中枢性降压药▲可乐定24【药理作用】（1）激动中枢的a和11-咪唑啉受体，使外周交感神经活动降低▲（2）激动外周突触前膜a受体和咪唑啉受体，通过负反馈， 抑制交感神经▲（3） 激动脑阿片受体，可以降压和治疗阿片类药物的戒断症状。【临床应用】治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。（二） 神经节阻断药曾用于高血压危重症，现基本不用。（三） 作用于去甲肾上腺素能神经末梢药——利血平、胍乙啶治疗轻、中度高血压。较少单用（常与他药组成复方制剂）（四）?受体阻断药★（一线药物）一一普萘洛尔、美托洛尔★【药理作用】★1.阻断心脏自受体，减少心输出量；★2.阻断肾脏自受体，抑制肾素分泌3.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜 血受体，抑制其正反馈作用；4.阻断中枢卩受体，发挥中枢降压作用。抗高血压优点：不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸。【临床应用】★适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛的高血压患者。▲【不良反应】心动过缓、房室传导阻滞、心收缩力减弱；诱发支气管哮喘。（五）al受体阻断药选择性阻断血管平滑肌突触后膜 ai受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。▲哌唑嗪：【药理作用】阻断血管平滑肌突触后膜 ai受体【临床应用】适用于治疗轻、中度高血压；更适用于合并前列腺肥大的老年人。【不良反应】1.“首剂效应”：即症状性体位性低血压（睡前小剂量服用可避免）眩晕、嗜睡、疲倦、口干、鼻塞等。五、 扩血管药（一） 直接扩血管药▲硝普钠【药理作用】对小动脉、小静脉及微静脉均有扩张作用。降压作用强，起效快，维持时间短。▲【临床应用】主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者▲肼屈嗪【药理作用】⑴松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压；⑵有反射性交感神经兴奋，使 心率加快，心输出量增加，从而减弱其降压作用；⑶降压时还伴有血浆肾素活性增高及水钠潴留。【临床应用】较少单独使用，仅在常用药无效时加用，治疗中、重度高血压。【不良反应】头痛、面红、黏膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂量长期应用可产生风湿样关节炎或红斑狼疮样综合征。（二） 钾通道开放药——▲吡那地尔、咪诺地尔、二氮嗪细胞内钾离子外流使细胞膜超极化-电压依赖性钙通道不能开放，钙内流J-血管平滑肌松弛，血管舒张t血压J六、 其他类型降压药吲达帕胺：具有利尿和钙拮抗作用，适用于轻、中度高血压，单独服用降压效果显著。抗高血压药的应用原则一、根据病情选用药物轻度高血压且未稳定者，可采取：（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等；（2）首选利尿药（氢氯噻嗪）。中度高血压：上述治疗基础上加用或单用其他药物，如 ?受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶25抑制药等。重度高血压：上述药物2－3种联合用药，或改用、加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔钾通道阻滞药）等。高血压危象及高血压脑病：宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。二、根据并发证选用药物合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、血管紧张素转化酶抑制药等。合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不宜用 ?受体阻断药合并有糖尿病或痛风者不宜用氢氯噻嗪。三、按药物作用特点联合用药联合用药的原则：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应。四、剂量个体化不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整。如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反应最少的剂量。第二十五章抗心律失常药掌握常用抗心律失常药的分类、代表药及每类药的电生理特点；各代表药的抗心律失常作用、临床应用及主要不良反应。了解心律失常发生的电生理学机制及抗心律失常药的基本电生理学机制。★常用抗心律失常药分类I类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为IA、IB、IC三个亚类。A类，适度阻钠，对Vmax中等抑制，约30%，可减慢传导，延长复极。代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；IB类，轻度阻钠，对Vmax的抑制小于10%，传导略减或不变，加速复极。代表药利多卡因、苯妥英钠；IC类，重度阻钠，对Vmax的抑制达50%以上，明显减慢传导，对复极影响小。代表药普罗帕酮。U类：B-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。山类：延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。W类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓IA类——适度阻钠药▲奎尼丁（一种生物碱）▲【药理作用】适度阻滞Na+通道，对K+外流,Ca2+内流也有一定的阻滞作用。（1）降低浦氏纤维自律性；（2）减慢传导速度（0相上升速率、动作电位振幅J）-消除折返（3）延长ADP,ERP⑷其他：兼有a阻滞作用、抗胆碱作用。▲【临床应用】广谱抗心律失常；房扑、房颤（先用强心苷），室上性、室性早博和心动过速。▲【不良反应】较多见。⑴胃肠道反应（恶心、呕吐等）⑵心血管系统反应：包括低血压、心律失常（房室、心室内传导阻滞等，严重反应是奎尼丁晕厥，表现 Q-T间期延长，尖端扭转型室性心动过速、室颤）。⑶金鸡纳反应：头痛、耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥等。▲普鲁卡因胺【药理作用】与奎尼丁相似，但 a-阻滞作用及抗胆碱作用较弱。【临床应用】室性和室上性心律失常治疗，如室性及房性早搏、心动过速等。【不良反应】（1）心血管系统：房室传导阻滞，心律失常；静注过量致低血压。（2）过敏反应：药热、皮疹、肌痛、白细胞减少； （3）少数红斑狼疮样综合征^IB类——轻度阻钠▲利多卡因26【药理作用】抑制0相钠内流，促进K+夕卜流（1） 降低自律性（心室肌、浦肯野系统，提高阈电位水平）（2）相对延长有效不应期：缩短APD,ERP延长ERP/APD有利于消除折返。★【临床应用】室性心律失常：如心肌梗死（首选药），心脏手术，强心苷中毒及各种心脏病并发室性心动过速、室颤。【不良反应】心血管：心率减慢，传导阻滞；枢神经系统：嗜睡、头痛、头晕、不安、感觉异常。▲苯妥英钠【药理作用】与利多卡因相似，还能与强心苷竞争 NalQ泵，抑制强心苷的晚后除极及触发活动。★【临床应用】室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救（首选药）★山类延长动作电位时程药▲胺碘酮▲【临床应用】广谱抗心律失常，用于室上性、预激综合征较好，也用于室性心律失常治疗。【不良反应】1、含碘，长期应用致甲状腺功能亢进或低下。▲2、大剂量致窦性心动过缓，房室传导阻滞， Q-T间期延长，尖端扭转型室性心动过速。抗心律失常药的选用1、窦性心动过速：？受体阻断剂2、阵发性房速：？受体阻断剂或维拉帕米等。3、阵发性室上性心动过速：▲急性发作首选维拉帕米，及 ？受体阻断剂等；慢性或预防可用洋地黄类、索他洛尔、奎尼丁、普鲁卡因胺，胺碘酮等。4、室性心动过速、室颤:静脉滴注利多卡因（首选）★。其他：可选用任何一种 I类抗心律失常药、如奎尼丁、普鲁卡因胺等。5、 强心苷中毒：★苯妥英钠或利多卡因6、房扑、房颤：▲转律用奎尼丁（先用强心苷）、胺碘酮；减慢室率用？受体阻断剂、维拉帕米；防止复发用奎尼丁、丙吡胺第二十六章治疗充血性心力衰竭药掌握治疗CHF常用药物的分类、代表药及各类代表药的药理作用、作用机制，用途、主要不良反应及防治。熟悉钙拮抗药、非强心苷类正性肌力药治疗心衰的作用及其评价。慢性心功能不全（充血性心力衰竭）是多种病因引起的心脏疾病的终末阶段，即心脏输岀量减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰竭。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。▲一、强心苷类药★地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K▲【药理作用】正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输岀量。▲负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果 .▲对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。 （通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+,减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。）▲4•利尿：心输岀量增加，肾血流量增加的结果▲强心机制：强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-c尹交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离 Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。27▲【临床应用】1.CHF:⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者， CHF伴房颤者均适合⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室， 保护心室。▲（2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。 ▲（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经★【不良反应】胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。★中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。第二十七章抗心绞痛药掌握硝酸酯类、3受体阻断药，钙拮抗药的作用及应用。熟悉抗心绞痛药物的联合应用。心绞痛：是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。（1）稳定型心绞痛：因固定性的冠脉狭窄，又因运动或心脏负荷过重诱发。（2） 不稳定型心绞痛：可突然发生于休息时候。（3） 变异型心绞痛：休息时发作，常在每天同一时间发生，由冠脉痉孪所致。一、常见抗心绞痛药物1、 硝酸酯类^硝酸甘油★（与『■受体阻断药进行比较）★【药理作用】1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生 NO。NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。改善缺血区心肌供血： 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。★【临床应用】各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗 急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）^:舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。【不良反应】1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现 体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等^。2.连续用药可岀现耐受性，硝酸异山梨酯（消心痛）——口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸异山梨酯一一口服：预防心绞痛和心肌梗死2、［受体阻断药一一普萘洛尔▲、美托洛尔▲、阿替洛尔★【药理作用】抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量） 。▲【临床应用】：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。28★三、钙拮抗药 维拉帕米、地尔硫卓【药理作用】降低心肌耗氧：通过对心肌钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低心肌作功，减少耗氧量；通过扩张外周血管，降低外周阻力，降低心脏负荷。.舒张冠脉，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉挛的动脉血管舒张明显。防止缺血心肌的钙超负荷【临床应用】变异性及稳定性心绞痛最为适合。▲抗心绞痛药物的联合应用：硝酸甘油与普萘洛尔：⑴能抵消各自所产生的不良反应， 如硝酸甘油通过扩张外周血管， 减少回心血量，抑制普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力升高；普萘洛尔通过 一：受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。⑵两药都能增加心肌供氧，降低心肌作功耗氧量；合并用药，作用加强，从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力⑶能减少各自的应用剂量。第二十九章利尿药与脱水药掌握常用利尿药的分类、药理作用及作用机制，临床应用及主要不良反应。熟悉甘露醇的作用与应用。利尿药是作用于肾脏、促进体内电解质及水的排泄，使尿量增多的药物。正常人每日尿量1〜2L，约99%的原尿在肾小管被重吸收。 减少1%的重吸收，尿量将增加1倍。分类：（高效利尿药、中效利尿药和低效利尿药）一、 高效利尿药★呋塞米（速尿）、利尿酸、布美他尼【药理作用】★1.利尿：作用迅速、强大而短暂。机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2CI同向转运系统-Na+重吸收髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均J—排出：Na++++、k++、Cl-++++Ca2++、Mg2++明显增多。扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。▲【临床应用】心、肝、肾病等各类严重水肿；2.急性肺水肿和脑水肿。防治急性肾功能衰竭；4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。▲【不良反应】1、 水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量；2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。 （肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。）3、高尿酸血症； 4、变态反应二、 中效利尿药噻嗪类（氢氯噻嗪）抑制远曲小管开始部对NaCI重吸收—肾稀释功能排出：Na+++、K+、Cl—+：增加。★氢氯噻嗪★【药理作用】1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。 2、抗利尿：尿崩症；3、降压：见抗高血压药▲【临床应用】1、轻中度水肿；2、高血压；3、尿崩症29▲【不良反应】电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；其他：肾小球滤过率下降、过敏等。三、弱效利尿药本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排 K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。▲螺内酯(安体舒通)▲【药理作用】弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。▲【临床应用】醛固酮增多的顽固性水肿；2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。▲氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+－K+交换，促进排钠，并有保钾作用。四、脱水药脱水药：能提高血浆渗透压使组织脱水的药物。常用药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。特点：1.静注后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压； 2.易经肾小球滤过,但不易被肾小管再吸收。在体内不易被代谢；4.不易从血管透入组织液中▲甘露醇▲【临床应用】(静脉给药)脑水肿(首选)及急性青光眼。(1)血浆渗透压TT组织间隙水分向血管内转移；(2)血容量T」肾小球滤过率T。肾小管腔液渗透压TT防碍肾小管对Na+、K+的重吸收T水、钠排出T▲2.防治急性肾功能衰竭尿量TT稀释肾小管中有害物质T保护肾小管；改善肾血流动力学，维持肾小球滤过率。禁用心衰及脑出血性疾病者第37章肾上腺皮质激素类药物(必考)肾上腺皮质激素：是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称，包括：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素★【药理作用】通过分布广泛的糖皮质激素受体而起作用。当其进入靶组织细胞后，立即与胞浆特异性受体结合，激素受体复合物进入细胞核，与DNA基因上的激素反应位点结合，影响基因