一氧化碳中毒的急救护理-课件

一氧化碳中毒的急救护理一氧化碳中毒的急救护理教学目标掌握

一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的病因了解一氧化碳中毒的发病机制教学目标掌握一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的一氧化碳中毒是我国发病人数和死亡人数最多的急性职业中毒，也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物一氧化碳中毒是我国发病人数和死亡人数最多的急性职业中毒，也是概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）含碳物质不完全燃烧所产生的一种气体；吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning），俗称煤气中毒(P169)无色无味无刺激性概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）无色病因生活中毒燃气热水器煤炉空调车内火灾现场病因生活燃气热水器煤炉空调车内火灾现场病因工业中毒病因工业发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)亲CO发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)亲CO发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)亲＞O2200~300倍发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)亲＞O2发病机制CO亲亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3600发病机制CO亲亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3发病机制CO亲亲和力强解离很难缺氧发病机制CO亲亲和力强解离很难缺氧发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍缺氧加重发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障临床表现？临床表现？发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循发病机制缺氧头晕、头痛、乏力发病机制缺氧头晕、头痛、乏力发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色昏迷、多系统症状发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～20％轻~中度症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中30％～40％浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝可恢复正常且无明显并发症重＞50%深昏迷去大脑皮层状态

死亡率高，幸存者可有并发症临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态，行为紊乱为首发表现临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现：表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍失语、失明、不能站立、继发性癫痫。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～辅助检查1、血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠COHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色辅助检查1、血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查：

可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查：辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查3、头部CT：可见救治原则离迅速脱离中毒环境；畅保持呼吸道通畅；氧吸氧脱脱水对抽搐、昏迷、休克的患者给予对症治疗面罩或鼻导管吸氧：氧流量5~10/min；高压氧治疗：降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治脑水肿，必须在脑细胞发生坏死之前才有效（最好在4小时内）救治原则离迅速脱离中毒环境；面罩或鼻导管吸氧：氧流量5护理措施即刻护理措施保持呼吸道通畅开放静脉通路，按医嘱给予输液和药物治疗昏迷并高热和抽搐患者，降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤护理措施即刻护理措施护理措施即刻护理措施吸氧：

一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留护理措施即刻护理措施护理措施即刻护理措施吸氧高压氧护理护理措施即刻护理措施高压氧舱外观高压氧舱外观进舱前护理

观察生命体征

认真观察患者生命体征了解患者的中毒情况及病史健康宣教进舱前排空大小便，当天不吃易产气的食物；更换全棉衣服，注意保暖；严禁火种、易燃、易爆物品进入氧舱（手机、手表、收音机、助听器、钢笔、保温杯）；进行吞咽、咀嚼等动作，保持咽鼓管通畅，避免中耳、鼓膜气压伤。进舱前护理

观察生命体征高压氧舱内高压氧舱内陪舱护理

陪舱护理重症患者，如带有输液，开始加压时，要将液体平面调低，并注意输液速度变化。观察有无氧中毒情况。减压时，舱内温度会降低，注意保暖，并将输液的液平面调高，以免减压时液平面降低使空气进入体内。陪舱护理

陪舱护理病情观察

生命体征尤其是呼吸和体温。高热和抽搐患者跟应密切观察，防止坠床和自伤。病情观察

生命体征尤其是呼吸和体温。高热和抽搐患者跟应密切观病情观察

生命体征瞳孔大小、液体出入量防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症发生。病情观察

生命体征防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并病情观察

生命体征瞳孔大小、液体出入量神经系统的及皮肤的情况有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪、压疮、皮肤水疱及破溃，防止受伤和皮肤损害病情观察

生命体征有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体健康教育加强预防一氧化碳中毒的宣传；出院时留有后遗症的患者，应鼓励其继续治疗；痴呆或智力障碍患者，应嘱其家属悉心照顾，并教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法健康教育加强预防一氧化碳中毒的宣传；总结口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现迅速脱离中毒环境是急救的关键注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育总结口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现谢谢！敬请批评指正！谢谢！敬一氧化碳中毒的急救护理一氧化碳中毒的急救护理教学目标掌握

一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的病因了解一氧化碳中毒的发病机制教学目标掌握一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的一氧化碳中毒是我国发病人数和死亡人数最多的急性职业中毒，也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物一氧化碳中毒是我国发病人数和死亡人数最多的急性职业中毒，也是概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）含碳物质不完全燃烧所产生的一种气体；吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning），俗称煤气中毒(P169)无色无味无刺激性概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）无色病因生活中毒燃气热水器煤炉空调车内火灾现场病因生活燃气热水器煤炉空调车内火灾现场病因工业中毒病因工业发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)亲CO发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)亲CO发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)亲＞O2200~300倍发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)亲＞O2发病机制CO亲亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3600发病机制CO亲亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3发病机制CO亲亲和力强解离很难缺氧发病机制CO亲亲和力强解离很难缺氧发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍缺氧加重发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障临床表现？临床表现？发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲亲和力强解离很难发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循发病机制缺氧头晕、头痛、乏力发病机制缺氧头晕、头痛、乏力发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色昏迷、多系统症状发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～20％轻~中度症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中30％～40％浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝可恢复正常且无明显并发症重＞50%深昏迷去大脑皮层状态

死亡率高，幸存者可有并发症临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态，行为紊乱为首发表现临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现：表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍失语、失明、不能站立、继发性癫痫。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。临床表现：中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～辅助检查1、血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠COHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色辅助检查1、血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查：

可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查：辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图检查3、头部CT：可见救治原则离迅速脱离中毒环境；畅保持呼吸道通畅；氧吸氧脱脱水对抽搐、昏迷、休克的患者给予对症治疗面罩或鼻导管吸氧：氧流量5~10/min；高压氧治疗：降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治脑水肿，必须在脑细胞发生坏死之前才有效（最好在4小时内）救治原则离迅速脱离中毒环境；面罩或鼻导管吸氧：氧流量5护理措施即刻护理措施保持呼吸道通畅开放静脉通路，按医嘱给予输液和药物治疗昏迷并高热和抽搐患者，降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤护理措施即刻护理措施护理措施即刻护理措施吸氧：

一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留护理措施即刻护理措施护理措施即刻护理措施吸氧高压氧护理护理措施即刻护理措施高压氧舱外观高压氧舱外观进舱前护理

观察生命体征

认真观察患者生命体征了解患者的中毒情况及病史健康宣